pollutant model (instead of NO2) an

pollutant model (instead of NO2) an IQR increase in road traffic noise
was associated with a 0.38 mg/dl higher level of cholesterol (95% CI:
−0.31; 1.07). In models including all three exposures, Lden remained
not associated with cholesterol, whereas for both NO2 and PM2.5 the estimates was slightly lowered, and only borderline significant associated
with cholesterol. In supplement Table 1 estimates corresponding to an
increase of 10 dB road traffic noise, 10 μg/m3 NO2 and 5 μg/m3 PM2.5
are shown for Model 1–4.
We found no statistically significant effect modification by baseline
characteristics for the association between Lden and cholesterol
(Table 3). However, our results suggested that having a cardiovascular
disease or diabetes might modify the relationship between Lden and
cholesterol, such that only for participants with a diagnosis of cardiovascular disease or diabetes before enrolment there might be a positive relationship between noise and cholesterol (2.50 mg/dl cholesterol per
IQR for cardiovascular disease and 2.83 mg/dl cholesterol per IQR for diabetes) (Table 3). For air pollution our results indicated a stronger association between PM2.5 and cholesterol among people with diabetes
(4.72 mg/dl cholesterol per IQR), whereas this was not seen for NO2.
Also, we found indications of a stronger association between NO2 and
cholesterol at high PM2.5 exposures (above median). We found no indications of effect modification by noise on the association between either
of the air pollutants and cholesterol.
4. Discussion
In adjusted, single-pollutant models we found exposure to air pollution to be associated with a higher level of cholesterol, whereas for road
traffic noise the association was slightly weaker and only borderline statistically significant. Further adjustment for air pollution abolished the
association between road traffic noise and cholesterol. For both NO2
and PM2.5 adjustment for road traffic noise resulted in only small
changes in estimates. In models including both air pollutants, the estimates for both NO2 and PM2.5 were slightly lowered. There was a significant effect modification by cardiovascular disease for PM2.5, with
strongest association among participants with cardiovascular disease.
We found that long-term exposure to PM2.5 and NO2 were both associated with higher levels of blood cholesterol. The finding of an association for both air pollutants, which are estimated by different
exposure models (dispersion and land-use regression) and only weakly
correlated, strengthens this finding. The association between air pollution and blood lipids has only been sparsely investigated previously,
with inconsistent results (Chuang et al., 2010; Chuang et al., 2011;
Poursafa et al., 2014; Yeatts et al., 2007). Also, none of the previous studies on air pollution and blood lipids have taken exposure to road traffic
noise into account. The biological mechanisms behind the observed association between air pollution and cholesterol levels are unclear and

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

มลพิษรุ่น (แทน NO2) การเพิ่มเสียงการจราจรถนน IQRเชื่อมโยงกับระดับสูง 0.38 มิลลิกรัม/dl ของไขมัน (95% CI:−0.31 1.07) . รวมภาพทั้งหมดสามรุ่น Lden ยังคงไม่เกี่ยวข้องกับไขมัน ใน ขณะทั้ง NO2 และ PM2.5 ประเมินได้เล็กน้อยลดลง เส้นขอบเฉพาะสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญมีไขมัน ในภาคผนวก 1 ตารางประเมินที่สอดคล้องกับการเพิ่มเสียงจราจรถนน 10 dB, μg 10 m3 NO2 และ μg 5 m3 PM2.5มีแสดงสำหรับรุ่น 1-4เราพบไม่แก้ไขผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ โดยพื้นฐานลักษณะการเชื่อมโยงระหว่าง Lden และไขมัน(ตาราง 3) อย่างไรก็ตาม ผลของเราแนะนำว่า มีที่หัวใจและหลอดเลือดโรคเบาหวานหรือโรคอาจปรับเปลี่ยนความสัมพันธ์ระหว่าง Lden และไขมัน สำหรับผู้เข้าร่วมด้วยการวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจหรือโรคเบาหวานก่อนที่จะเล่าเรียนมีเท่านั้นเช่นอาจเป็นความสัมพันธ์ในเชิงบวกระหว่างเสียงและไขมัน (ไขมัน 2.50 mg/dl ต่อIQR สำหรับหัวใจและหลอดเลือดโรคและ 2.83 mg/dl ไขมันต่อ IQR สำหรับโรคเบาหวาน) (ตาราง 3) สำหรับมลพิษทางอากาศ ผลของเราระบุความสัมพันธ์ที่แข็งแกร่งระหว่าง PM2.5 และไขมันคน มีโรคเบาหวาน(4.72 mg/dl ไขมันต่อ IQR), ในขณะนี้ไม่มีเห็นใน NO2เราพบบ่งชี้ของความสัมพันธ์ที่แข็งแกร่งระหว่าง NO2 และไขมันที่สูงไง PM2.5 (สูงกว่าค่ามัธยฐาน) เราพบไม่บ่งชี้ของการปรับเปลี่ยนลักษณะพิเศษเสียงบนความสัมพันธ์ระหว่างการสารมลพิษอากาศและไขมัน4. สนทนาในรุ่นปรับปรุง แนวเดียว เราพบสัมผัสกับมลพิษทางอากาศที่สัมพันธ์กับระดับความสูงของไขมัน ในขณะที่สำหรับถนนเสียงการจราจรเชื่อมโยงเป็นเส้นแข็งแกร่ง และเพียงเล็กน้อยอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ เพิ่มเติมปรับปรุงมลภาวะอากาศยุติการความสัมพันธ์ระหว่างเสียงจราจรถนนและไขมัน สำหรับ NO2 ทั้งและปรับปรุง PM2.5 เสียงจราจรถนนส่งผลให้เล็กเท่านั้นการเปลี่ยนแปลงในการประเมิน ในรูปแบบรวมทั้งสารมลพิษอากาศ ประเมินทั้ง NO2 และ PM2.5 มีเล็กน้อยลดลง มีการปรับเปลี่ยนลักษณะพิเศษที่สำคัญ โดยโรคหัวใจและหลอดเลือดสำหรับ PM2.5 ด้วยแข็งแกร่งความสัมพันธ์ระหว่างผู้เรียนกับโรคหัวใจและหลอดเลือดเราพบแสงที่ระยะยาว PM2.5 และ NO2 มีทั้งสัมพันธ์กับระดับไขมันในเลือดสูง ค้นหาความสัมพันธ์สำหรับทั้งสารมลพิษอากาศ ซึ่งประเมิน โดยแตกต่างกันแบบจำลองความเสี่ยง (ถดถอยกระจายตัวและการใช้ที่ดิน) และเฉพาะ weaklycorrelated เพิ่มความแข็งแกร่งนี้ค้นหา ความสัมพันธ์ระหว่างมลพิษทางอากาศและโครงการเลือดมีเฉพาะการเบาบางสอบสวนก่อนหน้านี้มีผลลัพธ์ที่ไม่สอดคล้องกัน (ช่วง et al., 2010 ช่วง et al., 2011Poursafa et al., 2014 Yeatts et al., 2007) ยัง ไม่มีการศึกษาก่อนหน้าการเกิดมลพิษและโครงการเลือดได้สัมผัสกับถนนจราจรเสียงเป็นต้น กลไกชีวภาพหลังการสังเกตความสัมพันธ์ระหว่างมลพิษทางอากาศและระดับไขมันไม่ชัดเจน และ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

รูปแบบมลพิษ (แทน NO2) เพิ่มขึ้นใน IQR
เสียงจากการจราจรบนท้องถนนมีความสัมพันธ์กับ0.38 มก. / ดลระดับที่สูงขึ้นของคอเลสเตอรอล (95% CI:
-0.31; 1.07) ในรูปแบบรวมทั้งความเสี่ยงทั้งสาม, Lden
ยังคงไม่เกี่ยวข้องกับคอเลสเตอรอลในขณะที่ทั้งNO2 และ PM2.5
ประมาณการลดลงเล็กน้อยและมีเพียงเส้นเขตแดนอย่างมีนัยสำคัญที่เกี่ยวข้องกับคอเลสเตอรอล ในตารางที่ 1
ประมาณการอาหารเสริมที่สอดคล้องกับการเพิ่มขึ้นของ10 เดซิเบลเสียงจากการจราจรบนท้องถนน 10 g / m3 NO2 และ 5 ไมโครกรัม / m3 PM2.5
จะแสดงสำหรับรุ่นที่ 1-4. เราพบว่าไม่มีการปรับเปลี่ยนผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญโดยพื้นฐานลักษณะของสมาคมระหว่าง Lden และคอเลสเตอรอล(ตารางที่ 3) อย่างไรก็ตามผลของเราแสดงให้เห็นว่ามีโรคหัวใจและหลอดเลือดโรคหรือโรคเบาหวานอาจปรับเปลี่ยนความสัมพันธ์ระหว่าง Lden และคอเลสเตอรอลดังกล่าวว่ามีเพียงสำหรับผู้เข้าร่วมกับการวินิจฉัยของโรคหัวใจและหลอดเลือดหรือโรคเบาหวานก่อนที่จะลงทะเบียนเรียนอาจจะมีความสัมพันธ์เชิงบวกระหว่างเสียงและคอเลสเตอรอล(2.50 mg / คอเลสเตอรอลดลต่อIQR การเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดและ 2.83 มก. / ดลคอเลสเตอรอล IQR ต่อการเป็นโรคเบาหวาน) (ตารางที่ 3) สำหรับมลพิษทางอากาศผลของเราแสดงให้เห็นความสัมพันธ์ที่แข็งแกร่งระหว่าง PM2.5 และคอเลสเตอรอลในหมู่คนที่มีโรคเบาหวาน(4.72 มก. / ดลคอเลสเตอรอลต่อ IQR) ในขณะนี้ไม่ได้เห็น NO2. นอกจากนี้เรายังพบว่ามีข้อบ่งชี้ของความสัมพันธ์ที่แข็งแกร่งระหว่าง NO2 และคอเลสเตอรอลที่เสี่ยง PM2.5 สูง (สูงกว่าค่าเฉลี่ย) เราพบว่ามีข้อบ่งชี้ของการปรับเปลี่ยนไม่มีผลกระทบจากเสียงในความสัมพันธ์ระหว่างทั้งของมลพิษทางอากาศและคอเลสเตอรอล. 4 อภิปรายในการปรับเปลี่ยนรูปแบบของสารมลพิษเดียวเราพบว่าการสัมผัสกับมลพิษทางอากาศจะเชื่อมโยงกับระดับที่สูงขึ้นของคอเลสเตอรอลในขณะที่ถนนสายเสียงจากการจราจรสมาคมอ่อนแอเล็กน้อยและเส้นเขตแดนเพียงนัยสำคัญทางสถิติ ปรับสำหรับมลพิษทางอากาศยกเลิกความสัมพันธ์ระหว่างเสียงจากการจราจรบนท้องถนนและคอเลสเตอรอล ทั้ง NO2 และการปรับ PM2.5 สำหรับเสียงการจราจรถนนส่งผลให้มีขนาดเล็กเพียงการเปลี่ยนแปลงในประมาณการ ในรูปแบบรวมทั้งมลพิษทางอากาศทั้งประมาณการทั้ง NO2 และ PM2.5 ก็ลดลงเล็กน้อย มีการปรับเปลี่ยนผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญจากโรคหัวใจและหลอดเลือดสำหรับ PM2.5 มีความสัมพันธ์ที่แข็งแกร่งระหว่างผู้เข้าร่วมกับโรคหัวใจและหลอดเลือด. เราพบว่าการได้รับในระยะยาวเพื่อ PM2.5 และ NO2 ทั้งสองเกี่ยวข้องกับระดับที่สูงขึ้นของคอเลสเตอรอลในเลือด การค้นพบของสมาคมทั้งมลพิษทางอากาศซึ่งจะมีการประเมินที่แตกต่างกันโดยรูปแบบการสัมผัส (การกระจายตัวและการใช้ที่ดินการถดถอย) และคนเดียวที่ไม่ค่อยมีลักษณะร่วมกันเสริมสร้างการค้นพบนี้ ความสัมพันธ์ระหว่างมลพิษทางอากาศและไขมันในเลือดได้รับการตรวจสอบเพียงเบาบางก่อนหน้านี้ที่มีผลที่ไม่สอดคล้องกัน (ช่วง et al, 2010;. จวง et al, 2011;. Poursafa et al, 2014;.. Yeatts et al, 2007) นอกจากนี้ยังไม่มีการศึกษาก่อนหน้านี้เกี่ยวกับมลพิษทางอากาศและไขมันในเลือดมีการดำเนินการสัมผัสกับการจราจรบนถนนเสียงเข้าบัญชี กลไกทางชีวภาพที่อยู่เบื้องหลังสมาคมสังเกตระหว่างระดับมลพิษทางอากาศและคอเลสเตอรอลมีความชัดเจนและ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

แบบจำลองมลพิษ ( แทนของ NO2 ) iqr เพิ่ม
เสียงจราจรถนนที่เกี่ยวข้องกับ 0.38 มิลลิกรัม / เดซิลิตร ระดับของคอเลสเตอรอล ( 95% CI :
− 0.31 ; 1.07 ) ในรูปแบบทั้งสามแบบ lden
, ยังคงไม่สัมพันธ์กับคอเลสเตอรอลในขณะที่ทั้งสองและ NO2 pm2.5 ประมาณการลดลงเล็กน้อย และเส้นเขตแดนอย่างมีนัยสำคัญเกี่ยวข้อง
กับคอเลสเตอรอลในภาคผนวก ตาราง 1 ประมาณการที่สอดคล้องกับการเพิ่มขึ้นของการจราจรบนถนน
10 เดซิเบลเสียง 10 μ g / m3 NO2 และ 5 μ g / m3 pm2.5
แสดงรุ่น 1 – 4
เราพบว่าไม่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติผลการ 0
ด้านความสัมพันธ์ระหว่าง lden และคอเลสเตอรอล
( ตารางที่ 3 ) อย่างไรก็ตาม ผลลัพธ์ของเรา พบว่ามีหลอดเลือด
โรค เบาหวานอาจปรับเปลี่ยนความสัมพันธ์ระหว่างคอเลสเตอรอลและ lden
เช่นที่เฉพาะสำหรับผู้ที่มีการวินิจฉัยของโรคหัวใจและหลอดเลือดหรือโรคเบาหวานก่อนลงทะเบียนอาจจะมีความสัมพันธ์ทางบวกระหว่างเสียงและคอเลสเตอรอล ( 2.5 มิลลิกรัม / เดซิลิตรคอเลสเตอรอลต่อ
iqr สำหรับโรคหัวใจและหลอดเลือดและ 2.83 มิลลิกรัม / เดซิลิตรคอเลสเตอรอลต่อ iqr เบาหวาน ) ( ตารางที่ 3 )มลพิษทางอากาศสำหรับผลของเราระบุว่าแข็งแกร่ง ความสัมพันธ์ระหว่าง pm2.5 และคอเลสเตอรอลในผู้ที่มีโรคเบาหวาน
( 4.72 มิลลิกรัม / เดซิลิตรคอเลสเตอรอลต่อ iqr ) ส่วนนี้ไม่เห็น NO2 .
เรายังจะพบข้อบ่งชี้ที่แข็งแกร่งความสัมพันธ์ระหว่าง NO2 และ
คอเลสเตอรอลที่เปิดรับ pm2.5 สูง ( สูงกว่าค่ามัธยฐาน )เราไม่พบข้อบ่งชี้ของการปรับเปลี่ยนผลจากเสียงต่อความสัมพันธ์ระหว่างทั้งสอง
ของมลพิษทางอากาศและคอเลสเตอรอล .
4 ในการปรับรุ่น
, สารมลพิษเดียวเราพบมลพิษทางอากาศจะเกี่ยวข้องกับระดับที่สูงขึ้นของคอเลสเตอรอลในขณะที่เสียงจราจรถนน
สมาคมเล็กน้อยอ่อนแอและเส้นเขตแดนอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติปรับเพิ่มเติมสำหรับมลพิษทางอากาศยกเลิก
สมาคมระหว่างเสียงจราจรและคอเลสเตอรอล ทั้งการปรับเสียงและ NO2
pm2.5 จราจรส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงเพียงเล็กน้อย
ในประมาณการ ในรูปแบบทั้งมลพิษทางอากาศ , ประมาณการทั้ง NO2 pm2.5 เล็กน้อยและลดลง มี ผลการโรคหัวใจและหลอดเลือดสำหรับ pm2.5 กับ
จบความสัมพันธ์ระหว่างผู้ที่มีโรคหัวใจและหลอดเลือด
เราพบว่าการสัมผัสระยะยาวเพื่อ pm2.5 NO2 และทั้งสองเกี่ยวข้องกับระดับที่สูงขึ้นของคอเลสเตอรอลในเลือด ผลการวิจัยของสมาคม ทั้งมลพิษทางอากาศ ซึ่งประเมินโดยแบบจำลองการแตกต่างกัน
( การแพร่กระจายและการถดถอย ) และเพียงอย่างอ่อน
ความสัมพันธ์เสริมสร้างการค้นพบนี้