Type 2 diabetes is also associated

Type 2 diabetes is also associated with an increase in glucagon
secretion, which is frequently forgotten, but which has
important consequences on hepatic glucose production both in
the postabsorptive and the postprandial states. Insulin resistance
is characterized by an overproduction of glucose by the
liver and a reduction of glucose utilization by skeletal muscle.
Insulin resistance results from a defect in insulin signalling
pathway in target tissues, secondarily to a dysfunction of adipose
tissue. Type 2 diabetes never occurs as long as pancreatic
β-cells are able to compensate for insulin resistance by an oversecretion
of insulin (prediabetic state). The passage from prediabetic
state to patent type 2 diabetes is characterized by three
major changes. The first one is a reduction of pancreatic β-cells
and of compensatory insulin secretion. It is not known whether
if this functional defect in β-cells is genetically programmed
and/or acquired (glucotoxicity and/or lipotoxicity). This transition
is crucial in the natural history of type 2 diabetes. The
second one is an overproduction of glucose by the liver, probably
secondarily to the oversecretion of glucagon, to an excessive
release of free fatty acids and adipocytokines by the adipose
tissue. The third one is an increase of insulin resistance in
skeletal muscles, frequently linked to the presence of obesity
and an excessive release of free fatty acids and adipocytokines.
The aim of the present chapter is to summarize the knowledge
of biochemical mechanisms responsible for the anomalies of
pancreatic hormone secretion and of insulin action and to try
to identify the cellular steps, which should be the basis for a
pharmacological approach for the treatment of type 2 diabetes

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

โรคเบาหวานชนิดที่ 2 ก็เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นในกลูคากอนหลั่ง ซึ่งมักจะถูกลืม แต่ที่มีผลกระทบสำคัญในกลูโคสที่ตับผลิตทั้งในที่ postabsorptive และ postprandial อเมริกา ต้านทานอินซูลินโดยการ overproduction กลูโคสโดยการตับและลดการใช้กลูโคสจากกล้ามเนื้ออีกต้านทานอินซูลินผลจากข้อบกพร่องในอินซูลินแดงทางเดินในเนื้อเยื่อเป้าหมาย เชื่อมเพื่อทำของ adiposeเนื้อเยื่อ โรคเบาหวานชนิดที่ 2 ไม่เคยเกิดขึ้นนานเป็นตับอ่อนΒเซลล์จะสามารถชดเชยความต้านทานต่ออินซูลิน โดยการ oversecretionของอินซูลิน (prediabetic รัฐ) เส้นทางจาก prediabeticสถานะสิทธิบัตรชนิดที่ 2 โรคเบาหวานเป็นลักษณะสามการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญ คนแรกก็คือ การลดลงของβเซลล์ตับอ่อนและหลั่งอินซูลินชดเชย ไม่ทราบว่าถ้าข้อบกพร่องนี้ทำงานในเซลล์βเป็นโปรแกรมแปลงพันธุกรรมหรือมา (glucotoxicity / lipotoxicity) เปลี่ยนแปลงนี้เป็นสิ่งสำคัญในประวัติธรรมชาติของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ที่สอง หนึ่งจะเป็น overproduction น้ำตาลกลูโคสจากตับเชื่อมกับ oversecretion ของกลูคากอน จะมีมากเกินไปนำกรดไขมันอิสระและ adipocytokines โดย adiposeเนื้อเยื่อ สามคือ การเพิ่มขึ้นของความต้านทานต่ออินซูลินในกล้ามเนื้ออีก มักเชื่อมโยงกับสถานะของโรคอ้วนและการปล่อยมากเกินไปของกรดไขมันอิสระและ adipocytokinesจุดมุ่งหมายของบทนำเป็นการ สรุปความรู้รับผิดชอบความผิดของกลไกชีวเคมีฮอร์โมนที่ตับอ่อนหลั่งอินซูลินการดำเนินการและพยายามระบุขั้นตอนโทรศัพท์มือถือ ซึ่งควรเป็นข้อมูลพื้นฐานสำหรับการpharmacological วิธีในการรักษาโรคเบาหวานชนิดที่ 2

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เบาหวานชนิดที่ 2 คือยังเกี่ยวข้องกับการเพิ่มการหลั่งกลูคากอน
ซึ่งมักลืม แต่ที่สำคัญในการผลิตเอนไซม์กลูโคส

postabsorptive ทั้งในสหรัฐฯ และหลังอาหาร .
อินซูลินเป็นลักษณะโดย overproduction ของกลูโคสจากตับ และลดปริมาณการใช้

กลูโคส โดยโครงกระดูกกล้ามเนื้อความต้านทานต่ออินซูลินผลลัพธ์จากข้อบกพร่องในอินซูลินส่งสัญญาณ
ทางเดินในเนื้อเยื่อเป้าหมาย ครั้งที่สองเพื่อความผิดปกติของไขมัน
เนื้อเยื่อ โรคเบาหวานชนิดที่ 2 ไม่เคยเกิดขึ้นตราบใดที่ตับอ่อน
บีตา - เซลล์จะสามารถชดเชยความต้านทานต่ออินซูลินโดย oversecretion
อินซูลิน ( รัฐ prediabetic ) เส้นทางจากรัฐ prediabetic
ประเภทสิทธิบัตร 2 โรคเบาหวานเป็นลักษณะ 3
เปลี่ยนแปลงครั้งใหญ่แรกหนึ่งคือ การลดลงของบีตา - เซลล์ตับอ่อนหลั่งอินซูลิน
และชดเชย . มันไม่เป็นที่รู้จักไม่ว่าจะ
ถ้าการทำงานของเสียในเซลล์เป็นพันธุกรรม บีตา -
และ / หรือได้รับ ( glucotoxicity และ / หรือ lipotoxicity ) นี้การเปลี่ยนแปลง
สําคัญในประวัติศาสตร์ธรรมชาติของเบาหวานชนิดที่ 2
สองคือการ overproduction ของกลูโคสจากตับ อาจ
ครั้งที่สองกับ oversecretion ของ glucagon จะมากเกินไป
ปลดปล่อยกรดไขมันอิสระ และ adipocytokines โดยไขมัน
เนื้อเยื่อ คนที่สามคือ การเพิ่มขึ้นของอินซูลินใน
กล้ามเนื้อโครงกระดูก มักเชื่อมโยงกับการปรากฏตัวของโรคอ้วน
และปล่อยมากเกินไปของกรดไขมันอิสระและ adipocytokines .
วัตถุประสงค์ของบทปัจจุบัน คือการสรุปองค์ความรู้
ของกลไกทางชีวเคมีที่รับผิดชอบสำหรับความผิดปกติของการหลั่งฮอร์โมนอินซูลินจากตับอ่อนและ

การกระทำและพยายามที่จะระบุขั้นตอนของเซลล์ ซึ่งควรจะเป็นพื้นฐานสำหรับ
วิธีเภสัชวิทยาสำหรับการรักษาเบาหวานชนิดที่ 2