Gram-negative bacteria were the fir

Gram-negative bacteria were the first pathogens responsible
for hospital-acquired infections. The most problematic
of these when ability to treat and pathogenicity are
considered are Acinetobacter baumannii and Pseudomonas
aeruginosa. Both these non-fermentors have few porins,
small in the case of A. baumannii, which have given them a
predisposition to survive in an antibiotic-rich environment.
They are responsible for most hospital-acquired
pneumonia in patients previously treated with antibiotics
[18] as well as causing many other life-threatening infections.
Their ability to rapidly acquire resistance to cephalosporins
and fluoroquinolones has left the carbapenems
as the only remaining viable treatment option. Both
species can become resistant to carbapenems by genetic
mutation, to hyperproduction of the class C chromosomal
b-lactamase in P. aeruginosa increasing the number of
active sites able to bind carbapenems even if they are
inefficient at hydrolysing them or by loss of porins in
A. baumannii. However, it is their capability to accept
transferable b-lactamase genes that confer carbapenem
resistance at a level that will result in clinical failure that
causes most concern. In the mid 1990s, P. aeruginosa
strains isolated in Japan were found to harbour a transferable
class B metallo-b-lactamase called IMP-1 [19]. This
enzyme could increase the MIC to greater than 128mg/L
depending on the permeability characteristics of the
strain. This gene was thought originally to be confined
to southeast Asia but it and a myriad of similar genes
(blaIMP-2 – blaIMP-12) have now been isolated in P. aeruginosa
and other Gram-negative bacteria from around the
world. A similar class of b-lactamases (VIM 1–4) have
been found in Asia and Europe, almost exclusively in
P. aeruginosa [20]. The extent and diversity of these
enzymes suggests that they will be very difficult to
overcome.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

แบคทีเรียแกรมลบมีเชื้อโรคแรกรับผิดชอบ
สำหรับการติดเชื้อในโรงพยาบาลที่ได้มา มีปัญหามากที่สุด
ของเหล่านี้เมื่อความสามารถในการรักษาและทำให้เกิดโรคได้รับการ
พิจารณาเป็น Acinetobacter baumannii และ Pseudomonas
aeruginosa ทั้งสองนี้ที่ไม่ได้หมักมี Porins ไม่กี่
ขนาดเล็กในกรณีของ A. baumannii ซึ่งได้ให้แก่พวกเขา
จูงใจที่จะอยู่รอดในสภาพแวดล้อมที่เต็มไปด้วยยาปฏิชีวนะ.
พวกเขามีความรับผิดชอบในโรงพยาบาลที่ได้มาส่วนใหญ่
โรคปอดอักเสบในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะก่อนหน้านี้
[18 ] เช่นเดียวกับการก่อให้เกิดการติดเชื้อที่เป็นอันตรายต่อชีวิตอื่น ๆ อีกมากมาย.
ความสามารถของพวกเขาได้อย่างรวดเร็วได้รับความต้านทานต่อ cephalosporins
และ fluoroquinolones ได้ทิ้ง carbapenems
เป็นตัวเลือกการรักษาที่ทำงานเดียวที่เหลืออยู่ ทั้งสอง
สายพันธุ์ที่สามารถกลายเป็นทนต่อ carbapenems โดยพันธุกรรม
กลายพันธุ์เพื่อ hyperproduction ของคลาส C โครโมโซม
B-lactamase ใน aeruginosa P. การเพิ่มจำนวนของ
เว็บไซต์ที่ใช้งานสามารถที่จะผูก carbapenems แม้ว่าพวกเขาจะ
ไม่มีประสิทธิภาพในกระบวนการย่อยพวกเขาหรือจากการสูญเสียใน Porins
. baumannii แต่ก็เป็นความสามารถของพวกเขาที่จะรับ
โอนเปลี่ยนมือยีน B-lactamase ที่ปรึกษา carbapenem
ต้านทานในระดับที่จะทำให้เกิดความล้มเหลวทางคลินิกที่
ทำให้เกิดความกังวลมากที่สุด ในกลางปี ​​1990, P. aeruginosa
สายพันธุ์ที่แยกได้ในประเทศญี่ปุ่นพบว่าท่าเรือโอนเปลี่ยนมือ
คลาส B โลหะ-B-lactamase เรียกว่า IMP-1 [19] นี้
เอนไซม์สามารถเพิ่ม MIC จะมากกว่า 128mg / ลิตร
ขึ้นอยู่กับลักษณะการซึมผ่านของ
สายพันธุ์ ยีนนี้เป็นความคิดเดิมที่จะถูกคุมขัง
ไปยังเอเชียตะวันออกเฉียงใต้ แต่มันและมากมายของยีนที่คล้ายกัน
(blaIMP-2 - blaIMP-12) ได้รับการแยกเชื้อ P. aeruginosa
และอื่น ๆ ที่แบคทีเรียแกรมลบจากทั่ว
โลก ชั้นที่คล้ายกันของ B-lactamases (VIM 1-4) ได้
รับการค้นพบในเอเชียและยุโรปเกือบเฉพาะใน
P. aeruginosa [20] ขอบเขตและความหลากหลายของเหล่านี้
แสดงให้เห็นว่าเอนไซม์ที่พวกเขาจะเป็นเรื่องยากมากที่จะ
เอาชนะ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

แบคทีเรียแกรมลบ ได้แก่ เชื้อโรคก่อน

รับผิดชอบโรงพยาบาลได้รับการติดเชื้อ ปัญหาส่วนใหญ่ของเหล่านี้สามารถที่จะรักษา
เมื่อมีการพิจารณาและ Acinetobacter baumannii

Pseudomonas aeruginosa ทั้ง นี้ไม่ใช้การหมักแบบมีไม่กี่ porins
ขนาดเล็ก , ในกรณีของ A = ซึ่งมีให้พวกเขา
ลูกไม้หล่นไม่ไกลต้นอยู่รอดในสภาพแวดล้อมที่อุดมไปด้วย
ยาปฏิชีวนะพวกเขามีความรับผิดชอบสำหรับโรงพยาบาลส่วนใหญ่ที่ได้มา
ปอดบวมในผู้ป่วยที่เคยได้รับการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ
[ 18 ] ตลอดจนก่อให้เกิดการติดเชื้ออันตรายถึงชีวิตหลาย ๆ .
ความสามารถของพวกเขาที่จะได้รับอย่างรวดเร็วต้านทานเซฟาโลสปอริน

และ ฟลอโรควิโนโลนได้ออกจากคาร์บาฟิแนมเป็นคนเดียวที่เหลืออยู่ที่จะเลือกการรักษา ทั้งสองชนิดสามารถกลายเป็นทนต่อคาร์บาฟิแนม

โดยพันธุกรรมกลายพันธุ์เพื่อ hyperproduction ของคลาส C โครโมโซมใน P . aeruginosa b-lactamase

งานเพิ่มจำนวนเว็บไซต์ที่สามารถผูกคาร์บาฟิแนมแม้ว่าพวกเขาจะไม่มีประสิทธิภาพใน hydrolysing
หรือโดยการสูญเสียของ porins ใน =
. . . อย่างไรก็ตาม มันคือความสามารถของพวกเขาที่จะยอมรับ

โอน b-lactamase ยีนที่มอบ carbapenem ต้านทานระดับที่จะส่งผลในความล้มเหลว
คลินิกเป็นสาเหตุของความกังวลมากที่สุด ในช่วงกลางทศวรรษที่ 1990 , P . aeruginosa
สายพันธุ์แยกในประเทศญี่ปุ่น พบว่าเป็นอ่าวโอน
คลาส B metallo-b-lactamase เรียกว่า imp-1 [ 19 ] เอนไซม์นี้
อาจเพิ่มไมค์ให้มากกว่า 128mg / l
ขึ้นอยู่กับลักษณะการซึมผ่านของ
เมื่อย ยีนนี้คิดเดิมเป็นคับ
เอเชียตะวันออกเฉียงใต้แต่มากมายคล้ายยีน
( blaimp-2 – blaimp-12 ) ตอนนี้ถูกแยกใน P . aeruginosa
และแบคทีเรียแกรมลบ
จากรอบโลก ระดับที่คล้ายกันของ b-lactamases ( วิม 1 – 4 )
ถูกพบในเอเชียและยุโรป โดยเฉพาะใน
P . aeruginosa [ 20 ] ขอบเขตและความหลากหลายของเอนไซม์เหล่านี้
แสดงให้เห็นว่าพวกเขาจะยากมากที่จะ
เอาชนะ