E and selenium restored Na+
/K+
-ATPase activities and Na+
/K+
homeostasis. This could explain the protective effects of vitamin
E and/or selenium throughout this study. These elements could
be useful as a free radical scavenger compound against stress conditions
in cerebral cortex.
In addition, antioxidant systems in the organism could mitigate
and repair the damage caused by ROS. Meanwhile, the brain, compared
to other soft tissues like liver, lung and kidney, contains relatively
low levels of enzymatic and non-enzymatic antioxidants
and high amounts of peroxidizable unsaturated lipids, rendering
it more vulnerable to oxidative stress compared to other tissues
[54]. The present results showed an increase of GPx, catalase and
SOD activities which could reflect an adaptation to oxidative conditions.
However, the increase in LPO indicated that the production
of free radicals exceeded the capacity of detoxification mechanisms
[55]. Our observations concerning the increase in antioxidants
activities in the brain may not be surprising and are in
good accordance with the study of Sharma et al. [8], conducted
on brain of rat-treated with DM. On the other hand, the increase
in brain enzyme activities was accompanied by the decreased levels
of glutathione (GSH), non-protein thiols (NPSH) and vitamin C
which enhanced the toxic effects of different insults, as they played
an important role in detoxification of reactive oxygen species in
the brain [56]. In addition, the lowered glutathione level appears
to be the first indicator of oxidative stress in Parkinson disease progression
[56]. There is also evidence that oxidative stress is an
important pathomechanism in other neurodegenerative diseases
[13]. According to Zeevalk et al. [57], GSH depletion may enhance
susceptibility of brain cells to other harmful events, including reduced
production of mitochondrial energy. In the current study,
enzymatic activities and non-enzymatic levels were ameliorated
after vitamin E or Se supply. But, improvement was more pronounced
after treatment with vitamin E and selenium supplemented
to the diet of DM-treated rats. Thus, it is clear that the
combined treatment with Se and vitamin E during DM exposure
is more efficient against DM-induced oxidative stress in cerebral
cortex than Se or vitamin E alone. These elements decrease free
radical-mediated LPO and regenerate the enzymatic and non-enzymatic
levels, as demonstrated by our results and by others [58]. In
fact, Se accessed the central nervous system via cerebral capillary
seleno-protein receptors [59] and could be incorporated in newly
synthesized selenoproteins. According to Saito and Takahashi
[60], Se supplementation increased the activities of selenoproteins,
by the high incorporation of selenocysteine in selenoproteins
which may decrease free radical-mediated LPO and regenerate glutathione.
Concerning vitamin E, it compensates or repairs cellular
disturbances by abrogating apoptotic signals, suppressing LPO
and protein oxidation resulting in the antioxidant defense system
improvement [61].
Changes in acetylcholinesterase (AChE) activity are frequently
used as a biomarker for OP induced toxicity [62]. AChE is an enzyme
that breaks down the neurotransmitter acetylcholine at the
synaptic cleft. Like AChE, butyrylcholinesterase (BChE) inactivates
the acetylcholine (ACh) neurotransmitter and is hence a viable
therapeutic target in Alzheimer’s disease characterized by a cholinergic
deficit [63]. During our experimental study, AChE and BuChE
were decreased in DM group, leading to a number of neurological
disorders. The main clinical effect of acute intoxication with organophosphate
insecticides involves the inhibition of AChE and
BuChE activities in nervous system, resulting in over stimulation
at cholinergic synapses [64]. Our results showed amelioration in
AChE and BuChE activity after vitamin E and/or Se supplies to
the diet of DM group. These elements probably protected AChE
and BuChE activities via their antioxidant properties. Our hypothesis
is in agreement with the previous findings of Tsakiris et al. [65]
showing that AChE and BuChE activities are decreased by free radicals
and prevented by antioxidants. These findings constitute further
evidence of vitamin E and Se powerful antioxidant potential.
Histopathological studies also provided an important evidence
for the biochemical analysis. Under microscopic examination severe
distortions in cellular architecture were observed in cerebral
cortex of DM-treated rats. This can be due to reactive oxygen species
which may contribute, as reported by El-Neweshy and ElSayed
[66], to histopathological changes in cerebral cortex of adult
rats submitted to lead-treatment. Vitamin E and/or Se could serve
as the potential protective agents against oxidative stress in cerebral
cortex tissue induced by DM. Vitamin E and selenium are able
to compensate or repair brain oxidative damages against the harmful
effects of DM by improving the antioxidants defense system.
In conclusion, the present data show that DM intoxication enhances
lipid peroxidation in cerebral cortex, disturbs antioxidant
system as well as Na+
/K+ homeostasis and induces histopathological
changes. Administration of Se or vitamin E in the diet of
DM-treated rats attenuates the toxicity of this pesticide, objectified
by biochemical and histological improvement. But, the alleviation
is more pronounced with the both antioxidants. Thus, the synergistic
effect of Se and vitamin E is most powerful in reducing the storage
and toxicity of ROS induced by this pesticide. However, the
results of animal experiments are limited with regards to extrapolating
the data to humans. On the basis of this study, it should be
taken into consideration that the nutritional supplementation of
Se and vitamin E may act as a protective agent against dimethoate
induced neurotoxicity.
Conflict of interest statement
The authors declare that there are no conflicts of interest.
Acknowledgments
This work was supported by the DGRST Grants (Appui à la
Recherche Universitaire de Base ARUB 99/UR/08-73), Tunisia. The
authors are indebted to Miss Dalenda Kchaou for her assistance
in histolological techniques and to Mr. Bejaoui Hafedh, teacher of
อีและเกลือคืนค่า Na +/K+-กิจกรรม ATPase และ Na +/K+ภาวะธำรงดุล นี้สามารถอธิบายผลของวิตามินป้องกันE / เกลือตลอดการศึกษานี้ องค์ประกอบเหล่านี้สามารถใช้ประโยชน์เป็นสัตว์กินของเน่าอนุมูลอิสระที่เป็นผสมกับสภาพความเครียดในคอร์เทกซ์ cerebralนอกจากนี้ ระบบต้านอนุมูลอิสระในสิ่งมีชีวิตที่สามารถบรรเทาและซ่อมแซมความเสียหายที่เกิดจาก ROS ในขณะเดียวกัน สมอง เปรียบเทียบอื่น ๆ เนื้อเยื่ออ่อนเช่นตับ ปอด และไต ประกอบด้วยค่อนข้างระดับต่ำสุดของสารต้านอนุมูลอิสระเอนไซม์ในระบบ และไม่เอนไซม์ในระบบและยอดเงินที่สูงของโครงการในระดับที่สม peroxidizable แสดงมันมีความเสี่ยงต่อความเครียด oxidative เมื่อเทียบกับเนื้อเยื่ออื่น ๆ[54] ผลปัจจุบันแสดงให้เห็นว่าการเพิ่มขึ้นของ GPx, catalase และกิจกรรมสดซึ่งสามารถสะท้อนให้เห็นถึงการปรับเงื่อนไข oxidativeอย่างไรก็ตาม การเพิ่มขึ้นของ LPO ระบุที่ผลิตเกินกำลังของกลไกการล้างพิษของอนุมูลอิสระ[55] การสังเกตของเราเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของสารต้านอนุมูลอิสระกิจกรรมในสมองอาจไม่น่าแปลกใจ และอยู่ในดำเนินการสามัคคีดีกับการศึกษาของ Sharma et al. [8],ในสมองของหนูรักษาด้วย DM ในทางกลับกัน เพิ่มในกิจกรรมของเอนไซม์สมองพร้อมกับ โดยระดับลดลงกลูตาไธโอน (GSH), ไม่ใช่โปรตีน thiols (NPSH) และวิตามินซีซึ่งเพิ่มผลพิษของดูหมิ่นต่าง ๆ ตามที่พวกเขาเล่นมีบทบาทสำคัญในการล้างพิษของออกซิเจนปฏิกิริยาชนิดในthe brain [56]. In addition, the lowered glutathione level appearsto be the first indicator of oxidative stress in Parkinson disease progression[56]. There is also evidence that oxidative stress is animportant pathomechanism in other neurodegenerative diseases[13]. According to Zeevalk et al. [57], GSH depletion may enhancesusceptibility of brain cells to other harmful events, including reducedproduction of mitochondrial energy. In the current study,enzymatic activities and non-enzymatic levels were amelioratedafter vitamin E or Se supply. But, improvement was more pronouncedafter treatment with vitamin E and selenium supplementedto the diet of DM-treated rats. Thus, it is clear that thecombined treatment with Se and vitamin E during DM exposureis more efficient against DM-induced oxidative stress in cerebralcortex than Se or vitamin E alone. These elements decrease freeradical-mediated LPO and regenerate the enzymatic and non-enzymaticlevels, as demonstrated by our results and by others [58]. Infact, Se accessed the central nervous system via cerebral capillaryseleno-protein receptors [59] and could be incorporated in newlysynthesized selenoproteins. According to Saito and Takahashi[60], Se supplementation increased the activities of selenoproteins,by the high incorporation of selenocysteine in selenoproteinswhich may decrease free radical-mediated LPO and regenerate glutathione.เกี่ยวกับวิตามิน E ชดเชย หรือซ่อมมือถือรบกวน โดย abrogating apoptotic สัญญาณ เมื่อ LPOและโปรตีนเกิดออกซิเดชันที่เกิดขึ้นในระบบป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระปรับปรุง [61]การเปลี่ยนแปลงในกิจกรรม acetylcholinesterase (AChE) มักจะใช้เป็นไบโอมาร์คเกอร์สำหรับ OP ทำให้เกิดความเป็นพิษ [62] ปวดเป็นเอนไซม์ที่แบ่ง acetylcholine สารสื่อประสาทที่จะเพดาน synaptic เช่นปวด butyrylcholinesterase (BChE) ยกเลิกเรียกสารสื่อประสาท acetylcholine (ACh) และดังนั้นการทำงานได้เป้าหมายการรักษาในโรคอัลไซเมอร์โดย cholinergicขาดดุล [63] ในระหว่างการศึกษาของเราทดลอง ปวดและ BuChEได้ลดลงในกลุ่ม DM ชั้นนำของระบบประสาทความผิดปกติ ผลทางคลินิกหลักของ intoxication เฉียบพลันกับ organophosphateยาฆ่าแมลงยับยั้งการปวดที่เกี่ยวข้อง และBuChE กิจกรรมในระบบประสาท การส่งผลไปกระตุ้นที่ cholinergic synapses [64] ผลของเราพบ amelioration ในอุปกรณ์กิจกรรม BuChE และปวดหลังจากวิตามินอีหรือเซอาหารของกลุ่ม DM องค์ประกอบเหล่านี้อาจป้องกันปวดและกิจกรรม BuChE ผ่านคุณสมบัติต้านอนุมูลอิสระ สมมติฐานของเรามีข้อตกลงกับก่อนหน้านี้ผลการวิจัยของ Tsakiris et al. [65]แสดงว่า ปวดและ BuChE จะลดอนุมูลอิสระและสารต้านอนุมูลอิสระด้วยตนเอง ผลการวิจัยเหล่านี้ถือเป็นการเพิ่มเติมหลักฐานของวิตามินอีและ Se มีประสิทธิภาพต้านอนุมูลอิสระมีศักยภาพHistopathological studies also provided an important evidencefor the biochemical analysis. Under microscopic examination severedistortions in cellular architecture were observed in cerebralcortex of DM-treated rats. This can be due to reactive oxygen specieswhich may contribute, as reported by El-Neweshy and ElSayed[66], to histopathological changes in cerebral cortex of adultrats submitted to lead-treatment. Vitamin E and/or Se could serveas the potential protective agents against oxidative stress in cerebralcortex tissue induced by DM. Vitamin E and selenium are ableto compensate or repair brain oxidative damages against the harmfuleffects of DM by improving the antioxidants defense system.In conclusion, the present data show that DM intoxication enhanceslipid peroxidation in cerebral cortex, disturbs antioxidantsystem as well as Na+/K+ homeostasis and induces histopathologicalchanges. Administration of Se or vitamin E in the diet ofDM-treated rats attenuates the toxicity of this pesticide, objectifiedby biochemical and histological improvement. But, the alleviationis more pronounced with the both antioxidants. Thus, the synergisticeffect of Se and vitamin E is most powerful in reducing the storageand toxicity of ROS induced by this pesticide. However, theresults of animal experiments are limited with regards to extrapolatingthe data to humans. On the basis of this study, it should betaken into consideration that the nutritional supplementation ofSe and vitamin E may act as a protective agent against dimethoateinduced neurotoxicity.Conflict of interest statementThe authors declare that there are no conflicts of interest.AcknowledgmentsThis work was supported by the DGRST Grants (Appui à laRecherche Universitaire de Base ARUB 99/UR/08-73), Tunisia. Theauthors are indebted to Miss Dalenda Kchaou for her assistancein histolological techniques and to Mr. Bejaoui Hafedh, teacher of
การแปล กรุณารอสักครู่..
การสอบสวนในปัจจุบัน ลดลงอย่างมากในนา
- K ATPase
- ระดับบันทึกหลังจาก โรคเบาหวาน การรักษา นา
- K
-
เอนไซม์ ATPase เป็นสำคัญ รับผิดชอบการใช้ถ้อยคำลักษณะ [ 47 ] ซึ่งปัจจุบัน
ที่ความเข้มข้นสูงในสมองมือถือ membranes นาน
ประมาณ 40 – 50 % ของ เอทีพี ที่สร้างขึ้นในเนื้อเยื่อ [ 48 ] นา
/
โต๊ะอี และซีลีเนียม การบูรณะ na
/ k
- กิจกรรม ATPase และนา
/ k
ความสมดุลของร่างกาย สามารถอธิบายผลป้องกันของวิตามิน
E และ / หรือซีลีเนียมตลอดการศึกษา องค์ประกอบเหล่านี้อาจ
มีประโยชน์เป็นสารอนุมูลอิสระของสารประกอบต่อต้านความเครียดในสังคม
.
นอกจากนี้ ระบบต้านอนุมูลอิสระในสิ่งมีชีวิตสามารถลด
และซ่อมแซมความเสียหายที่เกิดจากดอกกุหลาบ ในขณะเดียวกันกิจกรรมสดซึ่งอาจสะท้อนให้เห็นถึงการปรับตัวต่อภาวะออกซิเดทีฟ .
แต่เพิ่ม LPO ระบุว่า การผลิต
ของอนุมูลอิสระเกินขีดความสามารถของกลไกการล้างพิษ
[ 55 ] เราสังเกตเกี่ยวกับเพิ่มสารต้านอนุมูลอิสระ
กิจกรรมในสมองอาจจะไม่น่าแปลกใจ และเป็น
ดีตามการศึกษา Sharma et al . [ 8 ] )
,สมอง เนื้อเยื่ออ่อนอื่น ๆเพื่อเปรียบเทียบ
เช่น ตับ ปอด และไต มีค่อนข้าง
ระดับต่ำของเอนไซม์และสารต้านอนุมูลอิสระเอนไซม์และไม่มี
peroxidizable ไขมันไม่อิ่มตัวในปริมาณสูง , การแสดง
มันเสี่ยงต่อภาวะเครียดออกซิเดชันเปรียบเทียบกับเนื้อเยื่อ
อื่นๆ [ 54 ] ผลแสดงให้เห็นว่าการเพิ่มขึ้นของ GPX , Catalase และ
เป็นครั้งแรกที่บ่งชี้ของภาวะเครียดออกซิเดชันในโรคพาร์กินสันความก้าวหน้า
[ 56 ] นอกจากนี้ยังมีหลักฐานว่า ความเครียดออกซิเดชันเป็น
pathomechanism สำคัญอื่นๆ Neurodegenerative โรค
[ 13 ] ตาม zeevalk et al . [ 57 ] , GSH การพร่องอาจเพิ่มความไวของเซลล์สมอง
เหตุการณ์ที่เป็นอันตรายอื่น ๆ รวมทั้งลด
การผลิตการใช้พลังงาน ในการศึกษาปัจจุบัน
สมองของหนูปฏิบัติกับ DM . บนมืออื่น ๆ , เพิ่ม
กิจกรรมเอนไซม์สมองพร้อมกับการลดระดับของ glutathione ( GSH )
, โปรตีน thiols ( npsh ) และวิตามิน C
ที่ทำให้พิษของ insults ที่แตกต่างกันเช่นที่พวกเขาเล่น
มีบทบาทสำคัญในการล้างพิษของชนิดออกซิเจนปฏิกิริยาใน
สมอง [ 56 ] . นอกจากนี้ การลดระดับปรากฏ
กลูต้าไธโอนเอนไซม์ เอนไซม์ คือ ระดับกิจกรรมและไม่ใช่ภาค
หลังจากวิตามินอีหรือซีซัพพลาย แต่การปรับปรุงเป็นเด่นชัดมากขึ้น
หลังจากการรักษาด้วยวิตามินอีและซีลีเนียมเสริม
เพื่ออาหารของ DM ทำกับหนู ดังนั้น จึงเป็นที่ชัดเจนว่า
รวมการรักษาด้วยเซ และวิตามินอีใน DM เปิดรับ
มีประสิทธิภาพมากขึ้นกับ DM เกิดภาวะเครียดออกซิเดชันในสมอง
เปลือกนอกมากกว่า เซ หรือ วิตามิน E อย่างเดียว องค์ประกอบเหล่านี้ลดระดับ LPO ฟรี
รุนแรงและไม่สร้างเอนไซม์และระดับเอนไซม์
, ดังที่แสดงโดยผลลัพธ์ของเราและผู้อื่น [ 58 ] ใน
ความเป็นจริงเซเข้าระบบประสาททางสมองเส้นเลือดฝอย
seleno โปรตีนตัวรับ [ 59 ] และสามารถใช้ในโครงสร้างใหม่
selenoproteins . ตามไซโตะ ทาคาฮาชิ
[ 60 ]การปรับปรุง [ 61 ] .
การลาสิกขา ( ปวด ) กิจกรรมบ่อย
ใช้เป็นไบโอมาร์คเกอร์สำหรับชักนำพิษ [ 62 ] ปวดเป็นเอนไซม์ที่ทำลายสารสื่อประสาท acetylcholine
ผ่าที่ Synaptic . เหมือนปวด ยำ ( bche ) inactivates
สารสื่อประสาท acetylcholine ( ACh ) และดังนั้นการวางอนาคต
เป้าหมายในการรักษาโรค ลักษณะ โดยชนะขาดลอย
ดุล [ 63 ] ในการศึกษาของเรา อาการปวดและ buche
ลดลงในกลุ่มเบาหวานที่นำไปสู่จำนวนของความผิดปกติทางระบบประสาท
ผลทางคลินิกของการมึนเมากับหลักลมโกรก
ยาฆ่าแมลงเกี่ยวข้องกับการยับยั้งการปวดและ
buche กิจกรรมในระบบประสาท ทำให้ไปกระตุ้น
เซเสริมเพิ่มกิจกรรมของ selenoproteins
, โดยการสูงของซีลีโนซิสตีอีนใน selenoproteins
ซึ่งอาจลดอนุมูลอิสระที่ระดับ LPO และสร้างใหม่ กลูต้าไธโอน .
เกี่ยวกับวิตามิน E มันชดเชยหรือซ่อมแซมเซลล์
รบกวนโดยสัญญาณ abrogating ปราบปรามกลุ่มที่มีโปรตีน , LPO
และออกซิเดชันที่เกิดในระบบการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระ
การแปล กรุณารอสักครู่..