Plasma leakage and coagulopathy are

Plasma leakage and coagulopathy are the fundamental pathological changes responsible for clinical manifestations, morbidity, and mortality in DHF. A complex interplay between immunological mechanisms with viral and host factors are implicated in the pathogenesis. Both humoral and cell-mediated immune mechanisms eventually result in the release of cytokines responsible for changes in the selective microvascular permeability and the resultant plasma leakage.
Plasma leakage progresses either rapidly or slowly to cease completely and predictably after 24 to 48 hours of onset, raising the possibility of existence of underlying functional change rather than structural damage and in ammation in the vasculature. the influence of DENV on endothelial cells may be direct or indirect via release of mediators from infected or activated immune cells. Changes in the expression of adhesion molecules, enzymes, and cytokine receptors on endothelial cells are implicated in increasing the vascular permeability as well as activation of the coagulating system.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

รั่วของพลาสมาและ coagulopathy มีพื้นฐานทางพยาธิวิทยาการเปลี่ยนแปลงลักษณะทางคลินิก morbidity และการตายใน DHF ล้อที่ซับซ้อนระหว่างกลไกภูมิคุ้มกันกับไวรัส และโฮสต์ปัจจัยเกี่ยวข้องในพยาธิกำเนิด Humoral และ mediated เซลล์กลไกภูมิคุ้มกันในที่สุดผลของ cytokines ที่ชอบเปลี่ยนแปลง permeability microvascular เลือกและรั่วพลาสมาผลแก่พลาสมารั่วคืบหนึ่งอย่างรวดเร็ว หรือช้าให้สมบูรณ์ และฉาย หลัง 24 ถึง 48 ชั่วโมงเริ่มมีอาการ การเพิ่มโอกาสของการดำรงอยู่ของต้นแบบทำการ แทนโครงสร้างความเสียหาย และ ใน ammation ใน vasculature อิทธิพลของ DENV บนเซลล์บุผนังหลอดเลือดได้โดยตรง หรือทางอ้อมผ่านอักเสบปล่อยจากเซลล์ภูมิคุ้มกันที่ติดไวรัส หรือเปิดใช้งาน เปลี่ยนแปลงในการยึดโมเลกุล เอนไซม์ และอย่างไร cytokine receptors ในเซลล์บุผนังหลอดเลือดเกี่ยวข้องในการเพิ่ม permeability ของหลอดเลือดรวมทั้งการเปิดใช้งานระบบ coagulating

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การรั่วไหลของพลาสม่าและ coagulopathy มีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาพื้นฐานความรับผิดชอบสำหรับอาการทางคลินิกการเจ็บป่วยและการเสียชีวิตในโรคไข้เลือดออก ความซับซ้อนระหว่างกลไกภูมิคุ้มกันที่มีปัจจัยไวรัสและโฮสต์ที่เกี่ยวข้องในการเกิดโรค ทั้งร่างกายและ cell-mediated กลไกภูมิคุ้มกันในที่สุดก็ส่งผลให้การเปิดตัวของ cytokines ที่รับผิดชอบในการเปลี่ยนแปลงในการซึมผ่านของ microvascular เลือกและการรั่วไหลของพลาสม่าผล.
การรั่วไหลของพลาสม่าดำเนินอย่างใดอย่างหนึ่งอย่างรวดเร็วหรือช้าไปหยุดอย่างสมบูรณ์และไม่คาดฝันหลังจากที่ 24 ถึง 48 ชั่วโมงของการโจมตีเพิ่ม ความเป็นไปได้ของการดำรงอยู่ของการเปลี่ยนแปลงการทำงานพื้นฐานมากกว่าความเสียหายของโครงสร้างและ ammation ในเส้นเลือด อิทธิพลของ DENV ในเซลล์บุผนังหลอดเลือดอาจจะโดยตรงหรือโดยอ้อมผ่านการเปิดตัวของผู้ไกล่เกลี่ยจากเซลล์ภูมิคุ้มกันการติดเชื้อหรือการเปิดใช้งาน การเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกของโมเลกุลยึดเกาะเอนไซม์ไซโตไคน์และผู้รับในเซลล์บุผนังหลอดเลือดที่เกี่ยวข้องในการเพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือดเช่นเดียวกับการกระตุ้นการทำงานของระบบการจับตัว