Heart failure associated with hypot

Heart failure associated with hypotension is one of the most catastrophic complications of hyperthyroidism with mortality as high as 30% [2]. Thyroid hormone exerts diverse effects on the cardiovascular system and can aggravate pre-existing cardiac disease or cause de novo cardiovascular abnormalities [1, 3-5]. Figure 1 illustrates various mechanisms through which a hyperthyroid state leads to clinical heart failure. The hallmark hemodynamic change in hyperthyroidism is the marked reduction in systemic vascular resistance, and thus systemic arterial blood pressure [4, 6]. This can in turn activate the renin-angiotensin-aldosterone system to increase preload and total blood volume by promoting salt and fluid retention, as well as the activation of the sympathetic nervous system to increase heart rate and heart force. The net result can be translated into an increased cardiac output for up to 250% at resting state. This nonetheless limits the body’s ability to further increase cardiac output by increasing the heart rate, ejection fraction, and/or lowering systemic vascular resistance. The ability of the functional cardiac reserve to cope with the demand during exercise or other stresses is thus reduced. Of note, evidence from experimental work [7] as well as clinical observations [8] demonstrated that thyroid hormone exerts direct effects on cardiomyocytes that can enhance their mechanical function. Nevertheless it may also cause myocardial damage, eventually culminating in the development of systolic [7] and diastolic dysfunction [9]. Lastly, atrial fibrillation as well as its associated hemodynamic effects (loss of atrial systole and atrio-ventricular synchrony, irregular ventricular activation, and loss of heart rate control) is often the final trigger for cardiac decompensation in hyperthyroidism: while only 5-15% of patients develop AF during the course of hyperthyroidism [1, 3, 10-14], ADDIN EN.CITE ADDIN EN.CITE.DATA it is invariably present in patients with hyperthyroidism-related heart failure [1].


Figure 1. Schematic diagram depicting possible mechanisms underlying the patho-physiology of hyperthyroidism-related heart failure.

The goals of management of hyperthyroid heart failure and hypotension are (1) to restore a euthyroid state and (2) to maintain adequate tissue perfusion and oxygenation. The former usually involves a multimodal treatment approach including beta-adrenergic blockade, antithyroid drug therapy, inorganic iodide, and corticosteroid therapy to reduce the synthesis, release, and conversion of bioactive thyroid hormone [15]. Unfortunately the regimen often requires hours to days to be effective. In the meantime, effective measures to maintain tissue perfusion and oxygenation are of paramount importance. Although the final consequence of salt and water retention is similar to the more commonly encountered low output heart failure, the treatment options for hyperthyroidism-related heart failure differ significantly. Unlike heart failure in other settings that is associated with high peripheral vascular resistance, hyperthyroidism-related heart failure is associated with reduced peripheral vascular resistance. As a result, the use of diuretic and/or vasodilator therapy in the acute phase despite clinical hypervolemia may aggravate the hemodynamic instability. As in the second case, rapid hemodynamic deterioration developed shortly following administration of diltiazem for ventricular rate control of AF. Although diltiazem is a more effective alternative in ventricular rate control in hemodynamically stable fast AF of non-thyroid etiology [16], its prominent vasodilatory effects may aggravate the pathophysiology. The use of propranolol, a non-selective beta-blocker, as part of anti-thyroid therapy [17], has also a theoretical advantage of blocking both b1-adrenergic receptors on the heart to slow down ventricular rate for AF and b2-receptors at peripheral circulation to reduce vasodilatation. There have nonetheless been reported cases of patients with thyroid storm who developed cardiac arrest shortly after the initiation of propranolol [18]. As such, use of ultra-short acting beta-blockers, such as intravenous esmolol, has been suggested with extreme caution. Current guidelines recommend direct current cardioversion for AF in hemodynamically unstable patients although in the presence of hyperthyroidism the AF often persists [19]. Repeated attempts at direct current cardioversion may result in myocardial stunning which further jeopardize the cardiac output.

ECMO is a modified form of cardiopulmonary bypass that maintains tissue oxygenation from days to weeks in critically ill patients with respiratory and/or heart failure [19]. In VA ECMO, a.k.a. cardiac ECMO, deoxygenated blood is drawn, via a large cannula in the vena cava by a pump, to pass through an artificial lung for oxygenation and removal of carbon dioxide. Oxygenated blood is then returned to the arterial circulation via a peripheral cannula, typically in the femoral artery. ECMO is commonly indicated in those with compromised hemodynamic status as a bridging therapy to heart transplantation, but also occasionally as a bridging therapy to allow cardiovascular recovery. Concurrent with previous studies and case reports, upon restoration of a euthyroid state, rapid normalization of hemodynamics, spontaneous termination of AF, and improvement in left ventricular systolic function were observed in both of our cases, suggesting the highly reversible nature of hyperthyroidism-related cardiomyopathy. More aggressive initial circulatory support in the form of VA-ECMO should therefore be considered earlier in the course of hyperthyroidism-related cardiomyopathy with circulatory collapse.

Conclusion

Hyperthyroidism-related cardiomyopathy with circulatory collapse is often a fatal condition. Given its highly reversible nature, more aggressive initial mechanical circulatory support in the form of VA-ECMO is warranted.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

หัวใจล้มเหลวที่เกี่ยวข้องกับ hypotension เป็นหนึ่งในภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงที่สุดของเกี่ยวกับกับการตายสูงถึง 30% [2] ฮอร์โมนไทรอยด์ exerts ผลหลากหลายระบบหัวใจและหลอดเลือด และสามารถซ้ำเติมโรคหัวใจที่มีอยู่ก่อน หรือทำให้เกิดความผิดปกติของหัวใจและหลอดเลือด [1, 3-5] de novo รูปที่ 1 แสดงกลไกต่าง ๆ ที่สำคัญเช่นรัฐที่นำไปสู่ทางคลินิกหัวใจล้มเหลว เป็นการเปลี่ยนแปลงจุดเด่นแสดงความดันโลหิตในเกี่ยวกับการลดการทำเครื่องหมายในระบบความต้านทานของหลอดเลือด และระบบความดันเลือด [4, 6] นอกจากนี้นี้จะสามารถเรียกใช้ระบบ renin พเตอร์ aldosterone เพิ่มปริมาตรเลือดทั้งหมด และโหลด โดยการส่งเสริมรักษาเกลือ และของเหลว เป็นการเปิดใช้งานของระบบประสาทซิมพาเทติกจะเพิ่มอัตราการเต้นหัวใจและแรงใจ ผลสามารถแปลได้ output หัวใจเพิ่มขึ้นถึง 250% ที่เหลือรัฐ นอกจากนี้นี้กระนั้นจำกัดของร่างกายความสามารถในการเพิ่มผลผลิตของหัวใจ โดยเพิ่มอัตราการเต้นหัวใจ หัวใจ และ/หรือลดความต้านทานของหลอดเลือดระบบเพิ่มเติม จึงมีลดความสามารถของหัวใจสำรองทำงานเพื่อรับมือกับความต้องการในระหว่างการออกกำลังกายหรือความเครียดอื่น ๆ ตั๋ว หลักฐานจากงานทดลอง [7] รวมทั้งสังเกตทางคลินิก [8] แสดงว่าฮอร์โมนไทรอยด์ exerts ผล cardiomyocytes ที่สามารถเพิ่มประสิทธิภาพการทำงานของเครื่องจักรกลโดยตรง อย่างไรก็ตาม มันยังอาจทำให้เสีย myocardial จบในที่สุดในการพัฒนาของ systolic [7] และชวนเลี้ยง [9] สุดท้าย หัวใจเต้นผิดจังหวะรวมทั้งเชื่อมโยงผลแสดงความดันโลหิต (สูญเสียหัวใจเต้น systole synchrony atrio โพรงสมอง เปิดโพรงสมองผิดปกติ และสูญเสียการควบคุมอัตราการเต้นหัวใจ) มักจะเป็นทริกเกอร์สุดท้ายสำหรับ decompensation หัวใจในเกี่ยวกับ: ขณะเดียวขณะพัฒนาระหว่างเกี่ยวกับ [1, 3, 10-14], 5-15% ของผู้ป่วย AF ADDIN EN อ้างอิงน้ำ ADDIN อ้างอิง ข้อมูลเป็นปัจจุบันเสมอในผู้ป่วยที่เกี่ยวข้องเกี่ยวกับหัวใจล้มเหลว [1] Figure 1. Schematic diagram depicting possible mechanisms underlying the patho-physiology of hyperthyroidism-related heart failure.The goals of management of hyperthyroid heart failure and hypotension are (1) to restore a euthyroid state and (2) to maintain adequate tissue perfusion and oxygenation. The former usually involves a multimodal treatment approach including beta-adrenergic blockade, antithyroid drug therapy, inorganic iodide, and corticosteroid therapy to reduce the synthesis, release, and conversion of bioactive thyroid hormone [15]. Unfortunately the regimen often requires hours to days to be effective. In the meantime, effective measures to maintain tissue perfusion and oxygenation are of paramount importance. Although the final consequence of salt and water retention is similar to the more commonly encountered low output heart failure, the treatment options for hyperthyroidism-related heart failure differ significantly. Unlike heart failure in other settings that is associated with high peripheral vascular resistance, hyperthyroidism-related heart failure is associated with reduced peripheral vascular resistance. As a result, the use of diuretic and/or vasodilator therapy in the acute phase despite clinical hypervolemia may aggravate the hemodynamic instability. As in the second case, rapid hemodynamic deterioration developed shortly following administration of diltiazem for ventricular rate control of AF. Although diltiazem is a more effective alternative in ventricular rate control in hemodynamically stable fast AF of non-thyroid etiology [16], its prominent vasodilatory effects may aggravate the pathophysiology. The use of propranolol, a non-selective beta-blocker, as part of anti-thyroid therapy [17], has also a theoretical advantage of blocking both b1-adrenergic receptors on the heart to slow down ventricular rate for AF and b2-receptors at peripheral circulation to reduce vasodilatation. There have nonetheless been reported cases of patients with thyroid storm who developed cardiac arrest shortly after the initiation of propranolol [18]. As such, use of ultra-short acting beta-blockers, such as intravenous esmolol, has been suggested with extreme caution. Current guidelines recommend direct current cardioversion for AF in hemodynamically unstable patients although in the presence of hyperthyroidism the AF often persists [19]. Repeated attempts at direct current cardioversion may result in myocardial stunning which further jeopardize the cardiac output.
ECMO is a modified form of cardiopulmonary bypass that maintains tissue oxygenation from days to weeks in critically ill patients with respiratory and/or heart failure [19]. In VA ECMO, a.k.a. cardiac ECMO, deoxygenated blood is drawn, via a large cannula in the vena cava by a pump, to pass through an artificial lung for oxygenation and removal of carbon dioxide. Oxygenated blood is then returned to the arterial circulation via a peripheral cannula, typically in the femoral artery. ECMO is commonly indicated in those with compromised hemodynamic status as a bridging therapy to heart transplantation, but also occasionally as a bridging therapy to allow cardiovascular recovery. Concurrent with previous studies and case reports, upon restoration of a euthyroid state, rapid normalization of hemodynamics, spontaneous termination of AF, and improvement in left ventricular systolic function were observed in both of our cases, suggesting the highly reversible nature of hyperthyroidism-related cardiomyopathy. More aggressive initial circulatory support in the form of VA-ECMO should therefore be considered earlier in the course of hyperthyroidism-related cardiomyopathy with circulatory collapse.

Conclusion

Hyperthyroidism-related cardiomyopathy with circulatory collapse is often a fatal condition. Given its highly reversible nature, more aggressive initial mechanical circulatory support in the form of VA-ECMO is warranted.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

หัวใจล้มเหลวที่เกี่ยวข้องกับความดันเลือดต่ำเป็นหนึ่งในภัยพิบัติภาวะแทรกซ้อนส่วนใหญ่ของ hyperthyroidism มีอัตราการตายสูงถึง 30% [2] ไทรอยด์ฮอร์โมนออกแรงผลกระทบที่มีความหลากหลายในระบบหัวใจและหลอดเลือดและสามารถทำให้รุนแรงขึ้นโรคหัวใจที่มีอยู่ก่อนหรือก่อให้เกิดความผิดปกติของโนโวหัวใจและหลอดเลือด [1, 3-5] รูปที่ 1 แสดงให้เห็นถึงกลไกต่างๆโดยที่รัฐ hyperthyroid นำไปสู่ภาวะหัวใจล้มเหลวทางคลินิก การเปลี่ยนแปลงการไหลเวียนโลหิตใน hyperthyroidism จุดเด่นคือลดการทำเครื่องหมายในการต่อต้านระบบหลอดเลือดและทำให้ระบบความดันเลือดแดง [4, 6] นี้สามารถเปิดใช้งาน renin-angiotensin-aldosterone ระบบเพื่อเพิ่มพรีโหลดและปริมาณเลือดรวมโดยการส่งเสริมเกลือและการเก็บน้ำเช่นเดียวกับการกระตุ้นการทำงานของระบบประสาทในการเพิ่มอัตราการเต้นหัวใจและแรงหัวใจ ผลสุทธิสามารถแปลเป็นผลผลิตการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นถึง 250% ที่วางอยู่รัฐ นี้ยังคงมีข้อ จำกัด ความสามารถของร่างกายที่จะเพิ่มการส่งออกการเต้นของหัวใจโดยการเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจส่วนออกและ / หรือลดความต้านทานของหลอดเลือดระบบ ความสามารถในการสำรองการเต้นของหัวใจทำงานเพื่อรับมือกับความต้องการระหว่างการออกกำลังกายอื่น ๆ หรือความเครียดจะลดลงดังนั้น ของบันทึกหลักฐานจากงานทดลอง [7] เช่นเดียวกับการสังเกตทางคลินิก [8] แสดงให้เห็นว่าไทรอยด์ฮอร์โมนออกแรงผลกระทบโดยตรงต่อ cardiomyocytes ที่สามารถเพิ่มประสิทธิภาพการทำงานของพวกเขากล แต่มันก็อาจทำให้เกิดความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจในที่สุดสูงสุดในการพัฒนาของซิสโตลิ [7] และความผิดปกติ diastolic เมื่อ [9] สุดท้ายภาวะหัวใจห้องบนเช่นเดียวกับผลกระทบการไหลเวียนโลหิตที่เกี่ยวข้อง (ขาดทุน systole ของหัวใจห้องบนและเรียบลื่น Atrio-กระเป๋าหน้าท้องการเปิดใช้งานของหัวใจผิดปกติและการสูญเสียการควบคุมอัตราการเต้นหัวใจ) มักจะเรียกขั้นสุดท้ายสำหรับการเต้นของหัวใจใน decompensation hyperthyroidism: ขณะที่มีเพียง 5-15% ของผู้ป่วยที่มีการพัฒนาระบบออโต้โฟกัสในระหว่างหลักสูตรของ hyperthyroidism [1, 3, 10-14] Addin EN.CITE Addin EN.CITE.DATA มันเป็นปัจจุบันอย่างสม่ำเสมอในผู้ป่วยที่มีหัวใจ hyperthyroidism ที่เกี่ยวข้องกับความล้มเหลว [1]. รูปที่ 1 แผนภาพ ภาพวาดกลไกพื้นฐาน patho-สรีรวิทยาของโรคหัวใจล้มเหลวที่เกี่ยวข้องกับ hyperthyroidism. เป้าหมายของการจัดการของภาวะหัวใจล้มเหลวและความดันเลือดต่ำ hyperthyroid คือ (1) เพื่อเรียกคืนรัฐมไทรอยด์ทำงานปรกติและ (2) ในการรักษาเนื้อเยื่อปะเพียงพอและออกซิเจน อดีตมักจะเกี่ยวข้องกับวิธีการรักษาต่อเนื่องรวมถึงการปิดกั้นเบต้า adrenergic, การรักษาด้วยยา antithyroid, ไอโอไดด์นินทรีย์และการรักษาเตียรอยด์เพื่อลดการสังเคราะห์, ปล่อย, และการเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมนไทรอยด์ออกฤทธิ์ทางชีวภาพ [15] แต่น่าเสียดายที่ระบบการปกครองมักจะต้องใช้เวลาไปวันที่จะมีประสิทธิภาพ ในขณะเดียวกันมาตรการที่มีประสิทธิภาพในการรักษาเลือดไปเลี้ยงเนื้อเยื่อและการให้ออกซิเจนที่มีความสำคัญยิ่ง แม้ว่าผลสุดท้ายของเกลือและการกักเก็บน้ำมีความคล้ายคลึงกับการส่งออกที่ต่ำมากกว่าปกติพบภาวะหัวใจล้มเหลวเลือกในการรักษาสำหรับโรคหัวใจล้มเหลว hyperthyroidism ที่เกี่ยวข้องอย่างมีนัยสำคัญที่แตกต่างกัน ซึ่งแตกต่างจากโรคหัวใจล้มเหลวในการตั้งค่าอื่น ๆ ที่มีความเกี่ยวข้องกับความต้านทานของหลอดเลือดสูงต่อพ่วงหัวใจล้มเหลว hyperthyroidism ที่เกี่ยวข้องกับการมีความสัมพันธ์กับความต้านทานของหลอดเลือดลดลงต่อพ่วง เป็นผลให้การใช้ยาขับปัสสาวะและ / หรือการบำบัด vasodilator ในระยะเฉียบพลันแม้ hypervolemia ทางคลินิกอาจซ้ำเติมความไม่แน่นอนการไหลเวียนโลหิต เช่นเดียวกับในกรณีที่สองการไหลเวียนโลหิตเสื่อมสภาพอย่างรวดเร็วในไม่ช้าการบริหารการพัฒนาต่อไปของ diltiazem สำหรับการควบคุมอัตราการมีกระเป๋าหน้าท้องของ AF แม้ว่า diltiazem เป็นทางเลือกที่มีประสิทธิภาพมากขึ้นในการควบคุมอัตราในกระเป๋าหน้าท้อง hemodynamically มั่นคงรวดเร็ว AF ของสาเหตุที่ไม่ต่อมไทรอยด์ [16] ผล vasodilatory ที่โดดเด่นของมันอาจทำให้รุนแรงขึ้นพยาธิสรีรวิทยา การใช้ propranolol ที่ไม่ได้รับเลือกเบต้าป้องกันเป็นส่วนหนึ่งของการรักษาด้วยการป้องกันต่อมไทรอยด์ [17], ยังมีความได้เปรียบในทางทฤษฎีของการปิดกั้นตัวรับทั้ง b1-adrenergic ในหัวใจจะชะลอตัวลงอัตรากระเป๋าหน้าท้องสำหรับ AF และผู้รับ-b2 ในการไหลเวียนของอุปกรณ์ต่อพ่วงเพื่อลดภาวะหลอดเลือดขยาย มี แต่รายงานกรณีของผู้ป่วยที่มีพายุธัยรอยด์ที่พัฒนาภาวะหัวใจหยุดเต้นนานหลังจากการเริ่มต้นของ propranolol เมื่อ [18] เช่นการใช้งานของการแสดงพิเศษสั้นกั้นเบต้าเช่น esmolol ดำได้รับการแนะนำด้วยความระมัดระวังมาก แนวทางปฏิบัติในปัจจุบันแนะนำ cardioversion กระแสตรงสำหรับ AF hemodynamically ในผู้ป่วยที่ไม่แน่นอนแม้ว่าในการปรากฏตัวของ hyperthyroidism ที่ AF มักจะยังคงอยู่ [19] พยายามซ้ำที่ cardioversion กระแสตรงอาจส่งผลให้กล้ามเนื้อหัวใจที่สวยงามซึ่งต่อไปจะเป็นอันตรายต่อการส่งออกของหัวใจ. ECMO เป็นรูปแบบที่ปรับเปลี่ยนบายพาสหัวใจที่รักษาออกซิเจนเนื้อเยื่อจากวันสัปดาห์ในผู้ป่วยที่ป่วยหนักกับระบบทางเดินหายใจและ / หรือภาวะหัวใจล้มเหลว [19] ในเวอร์จิเนีย ECMO อาคา ECMO หัวใจ deoxygenated เลือดจะถูกดึงผ่าน cannula ขนาดใหญ่ใน vena ลาคาวาโดยปั๊มผ่านปอดเทียมสำหรับออกซิเจนและการกำจัดของก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ ออกซิเจนในเลือดจะถูกส่งกลับไปแล้วการไหลเวียนของเส้นเลือดผ่าน cannula ต่อพ่วงมักจะอยู่ในเส้นเลือดแดง ECMO จะแสดงบ่อยในผู้ที่มีสถานะการไหลเวียนโลหิตที่ถูกบุกรุกเป็นยาแก้เพื่อการปลูกถ่ายหัวใจ แต่บางครั้งก็เป็นยาแก้เพื่อให้การกู้คืนหัวใจและหลอดเลือด พร้อมกันกับการศึกษาก่อนหน้านี้และรายงานกรณีเมื่อการฟื้นฟูรัฐมไทรอยด์ทำงานปรกติ, การฟื้นฟูอย่างรวดเร็วของ hemodynamics เลิกธรรมชาติของ AF และการปรับปรุงในกระเป๋าหน้าท้องซ้ายฟังก์ชั่นซิสโตลิพบในทั้งสองกรณีของเราแสดงให้เห็นลักษณะการย้อนกลับสูงของ cardiomyopathy hyperthyroidism ที่เกี่ยวข้อง . เชิงรุกมากขึ้นสนับสนุนการไหลเวียนโลหิตครั้งแรกในรูปแบบของ VA-ECMO จึงควรได้รับการพิจารณาก่อนหน้านี้ในหลักสูตรของ cardiomyopathy hyperthyroidism ที่เกี่ยวข้องกับระบบไหลเวียนโลหิต. สรุปcardiomyopathy Hyperthyroidism ที่เกี่ยวข้องกับการล่มสลายไหลเวียนเลือดมักจะเป็นสภาพร้ายแรง ได้รับของธรรมชาติย้อนกลับสูงเชิงรุกมากขึ้นเริ่มต้นกลการสนับสนุนการไหลเวียนโลหิตในรูปแบบของ VA-ECMO มีการรับประกัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

หัวใจล้มเหลวที่เกี่ยวข้องกับโรคนี้เป็นภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงที่สุดของ hyperthyroidism ที่มีอัตราการตายสูง 30 % [ 2 ] ไทรอยด์ฮอร์โมนสร้างผลกระทบที่หลากหลายต่อระบบหัวใจและหลอดเลือด และสามารถทำให้รุนแรงขึ้นโรคหัวใจที่มีอยู่ก่อนหรือสาเหตุอีกครั้งหัวใจผิดปกติ [ 1 , 3 ]รูปที่ 1 แสดงให้เห็นถึงกลไกต่างๆ ที่ผ่านภาวะ hyperthyroid นำไปสู่ภาวะหัวใจวายในคลินิก จุดเด่นในการเปลี่ยนแปลงภาวะ hyperthyroidism เป็นเครื่องหมายในการต้านทานทางระบบหลอดเลือดและระบบความดันโลหิต [ 5 , 6 ]นี้สามารถเปิดใช้งานระบบเรนินแองจิโอเทนซิน aldosterone เพื่อเพิ่มปริมาณเลือด และปริมาณการโหลดเกลือและของเหลวรวมทั้งการกระตุ้นระบบประสาทเพื่อเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจ และบังคับให้หัวใจ ผลสุทธิสามารถแปลความออกมาเป็นสัญญาณของการเพิ่มขึ้น 250% ที่พักของรัฐนี้อย่างไรก็ตามขีดจำกัดความสามารถของร่างกายในการเพิ่มการทำงานของหัวใจ โดยเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจ ส่วนการไล่ออก และ / หรือลดความต้านทานของระบบหลอดเลือด ความสามารถในการทำงานของหัวใจ เพื่อรับมือกับความต้องการออกกำลังกายอื่น ๆหรือความเครียดจึงลดลง ของหมายเหตุหลักฐานจากการทดลองงาน [ 7 ] รวมทั้งการสังเกต [ 8 ] คลินิกพบว่าไทรอยด์ฮอร์โมนสร้างผลกระทบโดยตรงต่อ cardiomyocytes ที่สามารถเพิ่มประสิทธิภาพการทำงานของเครื่องจักรกล . แต่มันยังอาจก่อให้เกิดความเสียหายและในที่สุด culminating ในการพัฒนาตัว [ 7 ] และ diastolic dysfunction [ 9 ] ท้ายนี้กระตุก รวมทั้งผลขาดทุนที่เพิ่มขึ้นของการบีบตัวของหัวใจห้องล่างของหัวใจ และ มาตรฐาน มอก. synchrony , ผิดปกติของการกระตุ้น และสูญเสียการควบคุมอัตราการเต้นหัวใจ ) มักเรียกครั้งสุดท้ายสำหรับหัวใจปรวนแปรใน hyperthyroidism : ในขณะที่เพียง 5-15 % ของผู้ป่วยที่พัฒนาโดยในระหว่างหลักสูตรของ hyperthyroidism [ 1 , 3 ] addin en.cite 10-14 , addin en.cite .ข้อมูลจะต้องอยู่ในอาการที่เกี่ยวข้องกับผู้ป่วยหัวใจล้มเหลว [ 1 ] .


รูปที่ 1 แผนภาพแสดงกลไกพยาธิสรีรวิทยาพื้นฐานที่สุดของอาการที่เกี่ยวข้องกับภาวะหัวใจล้มเหลว

เป้าหมายของการจัดการของภาวะหัวใจล้มเหลว hyperthyroid และความดันโลหิตต่ำ คือ ( 1 ) เพื่อเรียกคืนสถานะได้ และ ( 2 ) เพื่อรักษาการกำซาบเนื้อเยื่อได้รับออกซิเจนอดีตมักจะเกี่ยวข้องกับการรักษาแบบวิธีการ ได้แก่ เบต้า 10 ด่านยารักษาโรคไทรอยด์ , ไอโอไดด์อนินทรีย์ และคอร์ติโคสเตอรอยด์บำบัดเพื่อลดการปล่อยและการเปลี่ยนแปลงสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพของไทรอยด์ฮอร์โมน [ 15 ] แต่น่าเสียดายที่การ มักจะต้องใช้ ชั่วโมง วัน ให้มีประสิทธิภาพ ในขณะเดียวกันมาตรการที่มีประสิทธิภาพในการรักษาและลดออกซิเจนในเนื้อเยื่อ เป็นสิ่งที่สำคัญที่สุด แม้ว่าผลขั้นสุดท้ายของเกลือและน้ำในลักษณะคล้ายกับที่พบบ่อยมากขึ้น โรคหัวใจล้มเหลว ผลผลิตต่ำ ตัวเลือกการรักษาสำหรับอาการที่เกี่ยวข้องกับภาวะหัวใจล้มเหลว แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ