Our previous studies showed that some of the tested antidepressants (tricyclics, SSRIs, mirtazapine, nefazodone) directly inhibited
the metabolism of caffeine when added in vitro to liver microsomes. The aim of the present study was to investigate a possible indirect
effect of prolonged in vivo administration of these antidepressants on the rate of caffeine oxidative metabolism: 1-N-, 3-N- and
7-N-demethylation and 8-hydroxylation in rat liver. The reactions were studied in liver microsomes of rats treated intraperitoneally
(ip) for one day or two weeks with pharmacological doses of the drugs (imipramine, amitriptyline, clomipramine, nefazodone at
10 mg/kg; desipramine, fluoxetine, sertraline at 5 mg/kg; mirtazapine at 3 mg/kg), in the absence of the antidepressants in vitro.
One-day treatment with imipramine and amitriptyline decreased, while fluoxetine accelerated the metabolism of caffeine. Nefazodone
stimulated 1-N-demethylation only. Fluoxetine given chronically increased exclusively 7-N-demethylation, while imipramine
showed only such tendency.
Our previous studies showed that some of the tested antidepressants (tricyclics, SSRIs, mirtazapine, nefazodone) directly inhibitedthe metabolism of caffeine when added in vitro to liver microsomes. The aim of the present study was to investigate a possible indirecteffect of prolonged in vivo administration of these antidepressants on the rate of caffeine oxidative metabolism: 1-N-, 3-N- and7-N-demethylation and 8-hydroxylation in rat liver. The reactions were studied in liver microsomes of rats treated intraperitoneally(ip) for one day or two weeks with pharmacological doses of the drugs (imipramine, amitriptyline, clomipramine, nefazodone at10 mg/kg; desipramine, fluoxetine, sertraline at 5 mg/kg; mirtazapine at 3 mg/kg), in the absence of the antidepressants in vitro.One-day treatment with imipramine and amitriptyline decreased, while fluoxetine accelerated the metabolism of caffeine. Nefazodonestimulated 1-N-demethylation only. Fluoxetine given chronically increased exclusively 7-N-demethylation, while imipramineshowed only such tendency.
การแปล กรุณารอสักครู่..

การศึกษาก่อนหน้าของเราแสดงให้เห็นว่าบางส่วนของซึมเศร้าทดสอบ (tricyclics, SSRIs, mirtazapine, nefazodone)
โดยตรงยับยั้งการเผาผลาญอาหารของคาเฟอีนเมื่อเข้ามาอยู่ในหลอดทดลองเพื่อไมโครตับ จุดมุ่งหมายของการศึกษาครั้งนี้คือการตรวจสอบที่เป็นไปได้ทางอ้อมผลกระทบของการเป็นเวลานานในการบริหารร่างกายของซึมเศร้าเหล่านี้บนอัตราการเผาผลาญอาหารของคาเฟอีนออกซิเดชั่: 1-N-3 N- และ 7-N-demethylation และ 8-hydroxylation ในหนู ตับ. ปฏิกิริยาที่ถูกศึกษาในไมโครตับของหนูได้รับการรักษา intraperitoneally ip () เป็นเวลาหนึ่งวันหรือสองสัปดาห์ด้วยยาทางเภสัชวิทยาของยาเสพติด (imipramine, Amitriptyline, clomipramine, nefazodone ที่10 mg / kg; desipramine, fluoxetine, Sertraline ที่ 5 มิลลิกรัม / กิโลกรัม . mirtazapine ที่ 3 มก. / กก.) ในกรณีที่ไม่มีอาการซึมเศร้าในหลอดทดลองการรักษาหนึ่งวันกับimipramine Amitriptyline และลดลงในขณะที่เร่งการเผาผลาญ fluoxetine ของคาเฟอีน Nefazodone กระตุ้น 1-N-demethylation เท่านั้น fluoxetine ได้รับเพิ่มขึ้นโดยเฉพาะโรคเรื้อรัง 7-N-demethylation ขณะ imipramine แสดงให้เห็นว่าแนวโน้มดังกล่าว
การแปล กรุณารอสักครู่..

การศึกษาก่อนหน้านี้พบว่าบางส่วนของการทดสอบ ( tricyclics antidepressants SSRIs mirtazapine , , ,
nefazodone ) ตรงยับยั้งการเผาผลาญคาเฟอีนเมื่อเพิ่มความเร็วในหลอดทดลองกับตับ จุดมุ่งหมายของการศึกษาคือ เพื่อศึกษาความเป็นไปได้ในทางอ้อมผลนาน โดยการบริหารงานของ antidepressants เหล่านี้ในอัตราของปฏิกิริยาการเผาผลาญคาเฟอีน : 1-n - -
3-nและ 7-n-demethylation 8-hydroxylation ในตับหนู ปฏิกิริยา โดยทำการศึกษาในไมโครโซมจากตับหนู พบ
( IP ) สำหรับหนึ่งหรือสองวันอาทิตย์กับทางเภสัชวิทยา , ยา ( อิมิพรามีนมีทริปไทลีนโคลมิพรามีน , , ,
nefazodone ที่ 10 มิลลิกรัม / กิโลกรัม ประเทศเลบานอนนเซอร์ทราลีน , , 5 mg / kg ; mirtazapine 3 มิลลิกรัม / กิโลกรัม ) ในการขาดของโรคซึมเศร้าในเด็ก
วันนึงรักษากับอิมิพรามีน และ อะมิทริปไทลีนลดลง ในขณะที่นเร่งการเผาผลาญคาเฟอีน nefazodone
กระตุ้น 1-n-demethylation เท่านั้น นให้เพิ่มขึ้น โดยเฉพาะ 7-n-demethylation เรื้อรัง ขณะที่อิมิพรามีน
พบเท่านั้น เช่น แนวโน้ม
การแปล กรุณารอสักครู่..
