INTRODUCTIONCow milk allergy (CMA)

INTRODUCTION
Cow milk allergy (CMA) is the most common food
allergy in young children, affecting approximately 2
to 7.5% of newborn infants. The majority of children
outgrow their cow milk allergy by 3 to 4 yr of age;
however, 15% of infants with IgE-mediated CMA retain
their sensitivity into the second decade (Eggesbø et al.,
2001). Symptoms of CMA can appear immediately
or start several hours or even days after the intake of
moderate to large amounts of cow milk or infant formula.
A wide spectrum of clinical manifestations has
been recorded with CMA, including gastrointestinal,
respiratory, and cutaneous, as well as systemic anaphylactic
symptoms. Clinical symptoms involve immediate
or delayed reactions operating separately or together.
Immediate reactions are mainly IgE dependent, leading
to cutaneous, intestinal, or respiratory symptoms
and, in some cases, to anaphylactic reaction (Sicherer,
2000). Delayed reactions happen after T-cell-dependent
mechanisms and can be operative both at the skin and
intestinal levels.
Casein has been well characterized as one of the
major allergens in cow milk. Cow milk casein consists
of 4 proteins: αs1-CN, αs2-CN, β-CN, and κ-CN, representing
32, 10, 28, and 10% of the total milk protein,
respectively (Wal, 2004). αs1-Casein, a single-chain
linear phosphoprotein of 199 AA residues, is the mostabundant
protein in cow milk and is thought to be the
most potent among all casein proteins in inducing a
specific IgE response (Bernard et al., 1998). This protein
has only a small amount of secondary structure
(α-helices or β-sheets) and lacks disulfide bonds, resulting
in a reduction of tertiary interactions (Kumosinski
et al., 1991).
An epitope, also known as antigenic determinant, is
the part of an antigen that is recognized by B cells (IgE
and IgG antibodies), and T cells. Information regarding
the immunodominant epitopes may be useful in the development
of more-specific diagnostic methods of CMA
and eventually lead to safe, effective therapeutic approaches
for patients with CMA. In the current study,
a region was defined as an epitope if it was statistically
associated with reactive groups and recognized by at
least 65% of reactive patients.
Some CMA immunodominant epitopes have been
proposed as good markers of CMA (Järvinen et al.,
2002). B-Cell epitopes were shown to be mostly of the
sequential or continuous type, relatively short (12 to
16 AA), and located in hydrophobic parts of the molecule
(Elsayed, 1993). The T-cell recognition patterns
of αs1-CN have been studied and 5 large peptides and 7
smaller peptides have been recognized by T cells generated
from CMA patients (Elsayed et al., 2004a).
Because of the prevalence and severity of CMA in
children, we aimed to reveal the immunological properties
of sequential epitopes within αs1-CN and identify
the critical AA of the immunological binding region.
The results will provide basic data for studying the

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แนะนำโรคภูมิแพ้นมวัว (CMA) เป็นอาหารทั่วไปโรคภูมิแพ้ในเด็ก ผลกระทบต่อประมาณ 27.5% ของทารกทารก ส่วนใหญ่ของเด็กoutgrow โรคภูมิแพ้นมวัวของพวกเขา โดย 3-4 ปีอายุอย่างไรก็ตาม 15% ของทารกกับ IgE mediated CMA รักษาความไวของพวกเขาในทศวรรษสอง (Eggesbø et al.,2001) . อาการ CMA จะปรากฏขึ้นทันทีเริ่มต้นหลายชั่วโมง หรือแม้แต่วันหลังจากการบริโภคของจำนวนวัวนมหรือทารกสูตรปานกลางถึงขนาดใหญ่มีลักษณะทางคลินิกหลากหลายดการกับ CMA ทั้งระบบทางเดิน หายใจ และผิวหนัง ตลอดจนระบบ anaphylacticอาการ อาการทางคลินิกเกี่ยวข้องทันทีหรือปฏิกิริยาล่าช้าที่ทำแยกกัน หรือร่วมกันส่วนใหญ่เป็น IgE ขึ้น นำมีปฏิกิริยาทันทีอาการผิวหนัง ลำไส้ หรือทางเดินหายใจและ ในบาง กรณี การ anaphylactic ปฏิกิริยา (Sicherer2000) . Delayed ปฏิกิริยาที่เกิดขึ้นหลังจาก T เซลล์ขึ้นอยู่กับกลไก และวิธีปฏิบัติตนภายได้ทั้งที่ผิวหนัง และระดับลำไส้เคซีนมีได้ดีลักษณะหนึ่งสารก่อภูมิแพ้สำคัญในนมวัว วัวนมเคซีนประกอบด้วยของโปรตีน 4: αs1 CN, αs2 CN β-CN และκ-CN แทน32, 10, 28 และ 10% ของโปรตีนทั้งหมดนมตามลำดับ (หยั่นหวอหยุ่น 2004) Αs1-เคซีน เดี่ยวโซ่phosphoprotein เชิงเส้นของ 199 AA ตก เป็น mostabundantโปรตีนในนมวัว และเป็นความคิดที่ต้องการมีศักยภาพมากที่สุดในหมู่ทั้งหมดโปรตีนเคซีนใน inducing เป็นตอบ IgE เฉพาะ (Bernard et al., 1998) โปรตีนนี้มีเพียงเล็กน้อยของโครงสร้างรอง(Α helices หรือβ-แผ่น) และขาดไดซัลไฟด์พันธบัตร เกิดในการลดลงของการโต้ตอบระดับตติยภูมิ (Kumosinskiร้อยเอ็ด al., 1991)มี epitope หรือที่เรียกว่า antigenic ดีเทอร์มิแนนต์ เป็นส่วนของการตรวจหาที่รู้จัก โดยเซลล์ B (IgEและแอนตี้ IgG), และ T เซลล์ ข้อมูลเกี่ยวกับimmunodominant epitopes อาจเป็นประโยชน์ในการพัฒนาวิธีการวินิจฉัยเพิ่มเติมเฉพาะของ CMAและในที่สุดนำไปสู่วิธีการรักษามีประสิทธิภาพ ปลอดภัยสำหรับผู้ป่วยที่มี CMA ในการศึกษาปัจจุบันขอบเขตถูกกำหนดเป็น epitope ถ้าเป็นทางสถิติเชื่อมโยงกับกลุ่มปฏิกิริยา และรับรู้โดยที่อย่างน้อย 65% ของผู้ป่วยปฏิกิริยาบาง CMA immunodominant epitopes ได้นำเสนอเป็นเครื่องหมายที่ดีของ CMA (Järvinen et al.,2002) . epitopes เซลล์ B ถูกแสดงเป็นส่วนใหญ่ของการต่อเนื่อง หรือต่อเนื่องชนิด ค่อนข้างสั้น (12 เพื่อ16 AA), และตั้งอยู่ในส่วนของโมเลกุล hydrophobic(Elsayed, 1993) รูปแบบการรู้ T เซลล์ของ αs1 CN ได้รับเปปไทด์ขนาดใหญ่ศึกษา และ 5 และ 7เปปไทด์ขนาดเล็กได้รับ โดยสร้างเซลล์ Tจาก CMA ผู้ป่วย (Elsayed et al., 2004a)ชุกและความรุนแรงของ CMA ในเด็ก เรามุ่งเน้นการเปิดเผยคุณสมบัติภูมิคุ้มกันของ epitopes ตามลำดับภายใน αs1-CN และระบุAA ที่สำคัญของภูมิภาครวมภูมิคุ้มกันผลจะให้ข้อมูลพื้นฐานสำหรับการศึกษา

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทนำ
การแพ้นมวัว (CMA) เป็นอาหารที่พบบ่อยที่สุด
โรคภูมิแพ้ในเด็กเล็กมีผลกระทบต่อประมาณ 2
ถึง 7.5% ของทารกแรกเกิด ส่วนใหญ่ของเด็ก
เจริญเร็วกว่าการแพ้นมวัวของพวกเขาโดย 3-4 ปีบริบูรณ์
แต่ 15% ของทารกที่มี IgE-mediated การ CMA รักษา
ความไวของพวกเขาในทศวรรษที่สอง (. Eggesbø, et al,
2001) อาการของซีเอ็มเอสามารถปรากฏขึ้นทันที
หรือเริ่มต้นเป็นเวลาหลายชั่วโมงหรือแม้กระทั่งวันหลังจากการหดตัวของ
ระดับปานกลางถึงปริมาณมากนมวัวหรือนมผสม.
คลื่นความถี่กว้างของอาการทางคลินิกที่ได้
รับการบันทึกไว้ด้วยเงินสดรวมทั้งระบบทางเดินอาหาร
ทางเดินหายใจและผิวหนังได้เป็นอย่างดี เป็นระบบ anaphylactic
อาการ อาการทางคลินิกที่เกี่ยวข้องกับการได้ทันที
ปฏิกิริยาหรือความล่าช้าในการดำเนินงานแยกกันหรือร่วมกัน.
ปฏิกิริยาทันทีส่วนใหญ่จะเป็น IgE ขึ้นนำ
ไปผิวหนังลำไส้หรือมีอาการระบบทางเดินหายใจ
และในบางกรณีที่จะเกิดปฏิกิริยา anaphylactic (Sicherer,
2000) ปฏิกิริยาล่าช้าเกิดขึ้นหลังจาก T-cell ขึ้นอยู่กับ
กลไกและสามารถทำงานทั้งที่ผิวหนังและ
ระดับลำไส้.
เคซีนมีลักษณะดีเป็นหนึ่งใน
สารก่อภูมิแพ้ที่สำคัญในนมวัว เคซีนนมวัวประกอบด้วย
โปรตีนจาก 4: αs1-CN, αs2-CN, β-CN และκ-CN คิดเป็น
32, 10, 28, และ 10% ของโปรตีนนมรวม
ตามลำดับ (Wal, 2004) αs1-เคซีน, ห่วงโซ่เดียว
phosphoprotein เชิงเส้นของ 199 ตกค้าง AA เป็น mostabundant
โปรตีนในนมวัวและคิดว่าจะเป็น
ที่มีศักยภาพมากที่สุดในทุกโปรตีนเคซีนในการกระตุ้นให้เกิด
การตอบสนอง IgE เฉพาะ (เบอร์นาร์ด et al., 1998) โปรตีนนี้
มีเพียงจำนวนเล็กน้อยของโครงสร้างทุติยภูมิ
(α-เอนริเก้หรือβแผ่น) และขาดพันธบัตรซัลไฟด์ที่มีผล
ในการลดการปฏิสัมพันธ์ในระดับอุดมศึกษา (Kumosinski
et al., 1991).
epitope ที่เรียกว่าเป็นปัจจัยแอนติเจนเป็น
ส่วนหนึ่งของแอนติเจนที่เป็นที่ยอมรับโดยเซลล์ B (IgE
และแอนติบอดี IgG) และทีเซลล์ ข้อมูลเกี่ยวกับ
epitopes immunodominant อาจจะเป็นประโยชน์ในการพัฒนา
วิธีการวินิจฉัยเพิ่มเติมเฉพาะของซีเอ็มเอ
และในที่สุดก็นำไปสู่ความปลอดภัย, วิธีการรักษาที่มีประสิทธิภาพ
สำหรับผู้ป่วยที่มี CMA ในการศึกษาปัจจุบัน
ภูมิภาคถูกกำหนดเป็น epitope ถ้ามันเป็นสถิติ
ที่เกี่ยวข้องกับกลุ่มปฏิกิริยาและเป็นที่ยอมรับอย่าง
น้อย 65% ของผู้ป่วยมีปฏิกิริยา.
บาง CMA immunodominant epitopes ได้รับการ
เสนอให้เป็นเครื่องหมายที่ดีของซีเอ็มเอ (Järvinen et al.,
2002 ) epitopes B-Cell ถูกแสดงให้เห็นว่าส่วนใหญ่ของ
ชนิดต่อเนื่องหรือต่อเนื่องค่อนข้างสั้น (12 ถึง
16 AA) และตั้งอยู่ในส่วนที่ไม่ชอบน้ำของโมเลกุล
(Elsayed, 1993) รูปแบบการรับรู้ T-cell
ของαs1-CN ได้รับการศึกษาและเปปไทด์ที่มีขนาดใหญ่ 5 และ 7
เปปไทด์ที่มีขนาดเล็กได้รับการยอมรับโดยทีเซลล์ที่สร้าง
จากผู้ป่วย CMA (Elsayed et al., 2004a).
เพราะความชุกและความรุนแรงของซีเอ็มเอใน
เด็ก เรามีวัตถุประสงค์เพื่อแสดงให้เห็นถึงคุณสมบัติของระบบภูมิคุ้มกัน
ของ epitopes ลำดับภายในαs1-CN และระบุ
AA ที่สำคัญของภูมิภาคที่มีผลผูกพันทางภูมิคุ้มกัน.
ผลจะให้ข้อมูลพื้นฐานสำหรับการศึกษา

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

แพ้นมวัวแนะนำ

( CMA ) เป็นอาหารที่พบมากที่สุดโรคภูมิแพ้ในเด็กมีผลกระทบต่อประมาณ 2
7.5 % ของทารกแรกเกิด ส่วนใหญ่ของเด็กแพ้นมจากวัว
เจริญเร็วกว่าพวกเขา 3 ถึง 4 ปีของอายุ ;
แต่ 15% ของทารกกับ IgE ( CMA รักษา
ของไวในทศวรรษที่สอง ( eggesb ขึ้น et al . ,
2001 ) อาการของ CMA จะปรากฏทันที
หรือเริ่มหลายชั่วโมงหรือแม้กระทั่งวันหลังจากที่การบริโภคของ
จํานวนมากของนมวัว หรือ นมผง ปานกลาง
สเปกตรัมกว้างของอาการทางคลินิก
ถูกบันทึกไว้กับ CMA รวมทั้งระบบทางเดินอาหาร ,
ระบบทางเดินหายใจและผิวหนัง รวมทั้งระบบภูมิแพ้
อาการ อาการทางคลินิกที่เกี่ยวข้องกับการดำเนินงานล่าช้าหรือปฏิกิริยาทันที

แยกกันหรือร่วมกันปฏิกิริยาทันทีส่วนใหญ่ขึ้นกับ IgE า
เพื่อผิวหนังลำไส้ หรืออาการระบบหายใจ
และ , ในบางกรณี , ปฏิกิริยาภูมิแพ้ ( sicherer
, 2000 ) กลไกปฏิกิริยาล่าช้าเกิดขึ้นหลังจาก t-cell-dependent
และสามารถปฏิบัติการได้ทั้งในระดับผิวหนังและลำไส้
.
เคซีนได้ดีลักษณะเป็นหนึ่งใน
allergens หลักในน้ำนมโค โปรตีนนมวัวประกอบด้วย
4 โปรตีน : CN α S1 , S2 α CN , บีตา - CN และκ - cn แทน
32 , 10 , 28 , และ 10 เปอร์เซ็นต์ของโปรตีนนมรวม
ตามลำดับ ( วาล , 2004 ) α S1 เคซีนฟอสโฟโปรตีนโซ่เส้นเดียว
199 จาก AA เป็นโปรตีนในน้ำนมวัว และ mostabundant

ส่วนใหญ่คิดเป็นศักยภาพของโปรตีนเคซีนใน inducing
ตอบสนอง IgE ที่เฉพาะเจาะจง ( Bernard et al . , 1998 ) นี้โปรตีน
มีเพียงจำนวนเล็ก ๆของโครงสร้างทุติยภูมิ
( helices แอลฟาหรือบีตา - แผ่น ) และขาดพันธบัตรซัลไฟด์ที่เกิด
ในการลดลงของปฏิสัมพันธ์ระดับตติยภูมิ ( kumosinski
et al . , 1991 )
เป็นไวรัส หรือที่เรียกว่าแอนติเจนตัวกำหนด คือ
ส่วนของแอนติเจนที่เป็นที่ยอมรับจาก B เซลล์ ( IgG และ IgE
) และ T เซลล์ ข้อมูลเกี่ยวกับ
ผู้ป่วย immunodominant อาจมีประโยชน์ในการพัฒนา
ของที่เฉพาะเจาะจงมากขึ้นวิธีการวินิจฉัย CMA
และในที่สุดนำไปสู่ความปลอดภัยที่มีประสิทธิภาพการรักษาผู้ป่วยด้วยวิธี
CMA . ในการศึกษาปัจจุบัน
ภาคถูกกำหนดไว้เป็นไวรัสถ้ามันมีนัย
ที่เกี่ยวข้องกับปฏิกิริยากลุ่มและได้รับการยอมรับโดยที่
อย่างน้อย 65 % ของผู้ป่วยมีปฏิกิริยาบางอย่างจาก CMA ได้รับ immunodominant

เสนอเป็นเครื่องหมายที่ดีของ CMA ( J
และ rvinen et al . , 2002 ) - ผู้ป่วยมีเป็นส่วนใหญ่ของ
กลุ่มหรือประเภทอย่างต่อเนื่อง ค่อนข้างสั้น ( 12

16 AA ) และตั้งอยู่ในส่วน hydrophobic ของโมเลกุล
( elsayed , 1993 ) การรับรู้รูปแบบของα S1
จาก CN ได้ถูกศึกษา และเปปไทด์ เปปไทด์ขนาดเล็กและขนาดใหญ่ 5
7 ได้รับการยอมรับโดยเซลล์ T
ที่สร้างขึ้นจากผู้ป่วย CMA ( elsayed et al . , 2004a ) .
เพราะความชุกและความรุนแรงของ CMA ใน
เด็ก เรามุ่งที่จะเปิดเผยคุณสมบัติของการต่อเนื่องจากภายในα S1

CN และระบุวิกฤต AA ของภูมิภาคมีผลผูกพันทางภูมิคุ้มกันวิทยา
ผลลัพธ์จะให้ข้อมูลพื้นฐานสำหรับศึกษา