Plasma cytokine levels predict mort

Plasma cytokine levels predict mortality in patients with acute renal failure.
Critically ill patients with acute renal failure (ARF) experience a high mortality rate. Animal and human studies suggest that proinflammatory cytokines lead to the development of a systemic inflammatory response syndrome (SIRS), which is temporally followed by a counter anti-inflammatory response syndrome (CARS). This process has not been specifically described in critically ill patients with ARF.
The Program to Improve Care in Acute Renal Disease (PICARD) is a prospective, multicenter cohort study designed to examine the natural history, practice patterns, and outcomes of treatment in critically ill patients with ARF. In a subset of 98 patients with ARF, we measured plasma proinflammatory cytokines [interleukin (IL)-1 , IL-6, IL-8, tumor necrosis factor- (TNF- )], the acute-phase reactant C-reactive protein (CRP), and the anti-inflammatory cytokine IL-10 at study enrollment and over the course of illness.
When compared with healthy subjects and end-stage renal disease patients on maintenance hemodialysis, patients with ARF had significantly higher plasma levels of all measured cytokines. Additionally, the proinflammatory cytokines IL-6 and IL-8 were significantly higher in nonsurvivors versus survivors [median 234.7 (interdecile range 64.8 to 1775.9) pg/mL vs. 113.5 (46.1 to 419.3) pg/mL, P = 0.02 for IL-6; 35.5 (14.1 to 237.9) pg/mL vs. 21.2 (8.5 to 87.1) pg/mL, P = 0.03 for IL-8]. The anti-inflammatory cytokine IL-10 was also significantly higher in nonsurvivors [3.1 (0.5 to 41.9) pg/mL vs. 2.4 (0.5 to 16.9) pg/mL, P = 0.04]. For each natural log unit increase in the levels of IL-6, IL-8, and IL-10, the odds of death increased by 65%, 54%, and 34%, respectively, corresponding to increases in relative risk of approximately 30%, 25%, and 15%. The presence or absence of SIRS or sepsis was not a major determinant of plasma cytokine concentration in this group of patients.
There is evidence of ongoing SIRS with concomitant CARS in critically ill patients with ARF, with higher levels of plasma IL-6, IL-8, and IL-10 in patients with ARF who die during hospitalization. Strategies to modulate inflammation must take into account the complex cytokine biology in patients with established ARF.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ระดับพลาสมาอย่างไร cytokine ทำนายการตายในผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเฉียบพลันผู้ป่วยป่วยถึงกับล้มเหลวไตเฉียบพลัน (ARF) พบอัตราการตายสูง สัตว์ และมนุษย์ศึกษาแนะนำว่า proinflammatory cytokines ที่นำไปสู่การพัฒนาของกลุ่มอาการตอบสนองต่อการอักเสบที่ระบบ (เคารพ), ซึ่ง temporally ตาม ด้วยกลุ่มอาการตอบสนองแก้อักเสบเคาน์เตอร์ (รถยนต์) กระบวนการนี้ได้ไม่ถูกโดยเฉพาะอธิบายในผู้ป่วยที่ป่วยถึงกับถือโปรแกรมปรับปรุงดูแลในเฉียบพลันไตโรค (แตลปีการ์) เป็นการศึกษา cohort multicenter อนาคตที่ออกแบบมาเพื่อตรวจสอบประวัติ รูปแบบการฝึก และผลของการรักษาในผู้ป่วยที่ป่วยถึงกับถือ ในชุดย่อยของผู้ป่วย ARF 98 เราวัดพลาสม่า proinflammatory cytokines [interleukin (IL) -1, IL-6, IL-8 อัตราการตายเฉพาะส่วนเนื้องอก- (TNF)], ตัวทำปฏิกิริยาเฉียบพลันระยะ C – reactive โปรตีน (CRP), และการแก้อักเสบอย่างไร cytokine IL-10 ที่ลงทะเบียนเรียน และ ช่วงเวลาของการเจ็บป่วยเมื่อเปรียบเทียบกับเรื่องสุขภาพและผู้ป่วยโรคไตระยะสุดท้ายในการบำรุงรักษาไต ผู้ป่วย ARF ได้อย่างมีนัยสำคัญระดับพลาสมาของ cytokines วัดทั้งหมด นอกจากนี้ cytokines proinflammatory IL-6 และ IL-8 ได้สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญใน nonsurvivors กับผู้รอดชีวิต [มัธยฐาน 234.7 (interdecile ช่วง 64.8-1775.9) pg/mL เทียบกับ 113.5 (46.1-419.3) pg/mL, P = 0.02 สำหรับ IL-6; 35.5 pg/mL (14.1 สา-237.9) เทียบกับ 21.2 (8.5-87.1) pg/mL, P = 0.03 สำหรับ IL-8] ยังมีแก้อักเสบอย่างไร cytokine IL-10 สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญใน nonsurvivors [3.1 pg/mL (0.5-41.9) เทียบกับ 2.4 (0.5-16.9) pg/mL, P = 0.04] สำหรับแต่ละบันทึกธรรมชาติหน่วยเพิ่มระดับ IL-6, IL-8 และ IL-10 ราคาของการเสียชีวิตเพิ่มขึ้น 65%, 54% และ 34% ตามลำดับ ตรงกับเพิ่มความเสี่ยงสัมพัทธ์ประมาณ 30%, 25% และ 15% สถานะการขาดงานที่เคารพหรือ sepsis ไม่ดีเทอร์มิแนนต์หลักของสมาธิอย่างไร cytokine พลาสมาในผู้ป่วยกลุ่มนี้มีหลักฐานของการเคารพต่อกับรถมั่นใจในผู้ป่วยที่ป่วยถึงกับถือ มีระดับสูงกว่าพลาสม่า IL-6, IL-8 และ IL-10 ในผู้ป่วย ARF ที่ตายระหว่างการรักษาในโรงพยาบาล กลยุทธ์การ modulate อักเสบต้องคำนึงชีววิทยาอย่างไร cytokine ที่ซับซ้อนในผู้ป่วย ARF ขึ้น

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ระดับไซโตไคน์พลาสม่าคาดการณ์อัตราการตายในผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเฉียบพลัน
ในผู้ป่วยที่ป่วยหนักด้วยโรคไตวายเฉียบพลัน (ARF) พบอัตราการตายสูง สัตว์และการศึกษาแสดงให้เห็นว่ามนุษย์ proinflammatory cytokines ที่นำไปสู่การพัฒนาของอาการตอบสนองการอักเสบในระบบ (ท่านที่เคารพ) ซึ่งจะตามมาชั่วคราวโดยอาการตอบสนองที่เคาน์เตอร์ต้านการอักเสบ (รถยนต์) กระบวนการนี้ยังไม่ได้รับการอธิบายโดยเฉพาะในผู้ป่วยที่ป่วยหนักด้วย ARF
โปรแกรมที่จะปรับปรุงการดูแลในเฉียบพลันโรคไต (PICARD) เป็นที่คาดหวังจากการศึกษาแบบ multicenter การศึกษาออกแบบมาเพื่อตรวจสอบประวัติศาสตร์ธรรมชาติรูปแบบการปฏิบัติและผลของการรักษาในที่ป่วยหนัก ผู้ป่วยที่มีสุนัข ในกลุ่มย่อยของผู้ป่วย 98 กับสุนัขที่เราวัดพลาสม่า proinflammatory cytokines ที่ [interleukin (IL) -1, IL-6, IL-8, เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย (TNF-)] ผิดใจ C-ปฏิกิริยาโปรตีนเฉียบพลันเฟส ( CRP) และไซโตไคน์ต้านการอักเสบ IL-10 ที่ลงทะเบียนเรียนและในช่วงเวลาของความเจ็บป่วย
เมื่อเปรียบเทียบกับอาสาสมัครที่มีสุขภาพดีและผู้ป่วยระยะสุดท้ายโรคไตวายเรื้อรังที่ฟอกเลือดบำรุงรักษาผู้ป่วยที่มีสุนัขมีระดับที่สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญพลาสม่าของ cytokines วัดทั้งหมด . นอกจากนี้ proinflammatory cytokines ที่ IL-6 และ IL-8 ที่สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับใน nonsurvivors รอดชีวิต [เฉลี่ย 234.7 (interdecile ช่วง 64.8-1775.9) PG / มิลลิลิตรเทียบกับ 113.5 (46.1-419.3) PG / mL, P = 0.02 สำหรับ Il- 6; 35.5 (14.1-237.9) PG / มิลลิลิตรเทียบกับ 21.2 (8.5-87.1) PG / mL, P = 0.03 สำหรับ IL-8] ไซโตไคน์ต้านการอักเสบ IL-10 ก็ยังสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญใน nonsurvivors [3.1 (0.5-41.9) PG / มิลลิลิตรเทียบกับ 2.4 (0.5-16.9) PG / mL, P = 0.04] สำหรับแต่ละหน่วยเพิ่มขึ้นเข้าสู่ระบบธรรมชาติในระดับของ IL-6, IL-8 และ IL-10 การต่อรองของการเสียชีวิตเพิ่มขึ้น 65%, 54% และ 34% ตามลำดับสอดคล้องกับการเพิ่มขึ้นของความเสี่ยงประมาณ 30 %, 25% และ 15% การแสดงตนหรือไม่มีตัวตนของท่านที่เคารพหรือการติดเชื้อไม่ได้เป็นปัจจัยที่สำคัญของความเข้มข้นไซโตไคน์พลาสม่าในกลุ่มของผู้ป่วยนี้
มีหลักฐานของท่านที่เคารพอย่างต่อเนื่องกับรถไปด้วยกันในผู้ป่วยที่ป่วยหนักด้วยสุนัขมีระดับที่สูงขึ้นของพลาสมา IL-6, Il- เป็น 8 และ IL-10 ในผู้ป่วยที่มีสุนัขที่ตายในระหว่างการรักษาในโรงพยาบาล กลยุทธ์การปรับอักเสบต้องคำนึงถึงชีววิทยาไซโตไคน์ที่ซับซ้อนในผู้ป่วยที่มีการจัดตั้งขึ้น ARF

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ระดับไซโตไคน์พลาสมาทำนายการตายในผู้ป่วยไตวายเฉียบพลัน .
ผู้ป่วยวิกฤตด้วยภาวะไตวายเฉียบพลัน พบอัตราตายสูง สัตว์และมนุษย์ การศึกษาแสดงให้เห็นว่า proinflammatory การศึกษานำไปสู่การพัฒนากลุ่มอาการตอบสนองการอักเสบทั่วร่างกาย ( SIRS ) ซึ่งเป็นการชั่วคราวตามเคาน์เตอร์กลุ่มอาการตอบสนองต่อการอักเสบ ( รถยนต์ )กระบวนการนี้ได้ถูกอธิบายไว้โดยเฉพาะในผู้ป่วยวิกฤต ARF .
โปรแกรมเพื่อปรับปรุงการดูแลโรคไตวายเฉียบพลัน ( Picard ) เป็นอนาคต สหการศึกษาไปข้างหน้าที่ออกแบบมาเพื่อตรวจสอบประวัติธรรมชาติ รูปแบบการฝึก และผลการรักษาของผู้ป่วยวิกฤตกับสุนัข . ในส่วนย่อยของ 98 ผู้ป่วยกับเอ็มเราวัดพลาสมา proinflammatory cytokines [ อินเตอร์ลิวคิน ( IL ) - 1 , IL-6 8 เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย - , , ( TNF - ) , ระยะเฉียบพลันและ C-reactive protein ( ขาด ) และต้านการอักเสบที่ลงทะเบียนศึกษาเตอร์ไซโตไคน์และมากกว่าหลักสูตรของการเจ็บป่วย .
เมื่อเทียบกับคนปกติ และผู้ป่วยไตวายเรื้อรังระยะสุดท้ายใน บํารุงไตเทียมผู้ป่วย ARF มีสูงกว่าระดับของพลาสมาทุกวัดสาร . นอกจากนี้ proinflammatory IL-6 และ 8 ชนิดที่พบใน nonsurvivors กับผู้รอดชีวิต [ มัธยฐาน 234.7 ( interdecile ช่วงคิดจะ 1775.9 ) pg / ml และ 113.5 ( ข้อมูลเพื่อ 419.3 ) pg / ml , p = 0.02 เพื่อสร้าง ; 35.5 ( 14.1 เพื่อ 237.9 ) pg / ml และ 21.2 ( 8.5 pg / ml เพื่อ 87.1 ) , p = 0.03 สำหรับ 8 ]เตอร์ไซโตไคน์การอักเสบที่ยังสูงกว่าใน nonsurvivors [ 3.1 ( 0.5 ถึง 41.9 ) pg / ml และ 2.4 ( 0.5 ถึง 16.9 ) pg / ml , p = 0.04 ) สำหรับแต่ละหน่วยงานเข้าสู่ระบบธรรมชาติเพิ่มขึ้นในระดับของการสร้างนี้เตอร์ , และ โอกาสตายเพิ่มขึ้น 65% 54% และ 34 ตามลำดับ สอดคล้องกับความเสี่ยงเพิ่มขึ้นในญาติประมาณ 30 % 25 % และ 15 %การแสดงตนหรือการขาดเรียน หรือต้องไม่กำหนดหลักของไซโตไคน์ในพลาสมาของผู้ป่วยกลุ่มนี้ .
มีหลักฐานของ SIRS อย่างต่อเนื่องกับรถเกิดในผู้ป่วยวิกฤต กับ เอ็ม กับระดับที่สูงขึ้นนี้ และสร้างพลาสมา , เตอร์ในผู้ป่วย ARF ที่ตายในระหว่างการรักษาในโรงพยาบาลกลยุทธ์การปรับการอักเสบต้องพิจารณาซับซ้อนไซโตไคน์ชีววิทยาในผู้ป่วยก่อตั้ง ARF .