AbstractDisorders of the heart freq

Abstract

Disorders of the heart frequently cause pulmonary dysfunction because of the close structural and functional association of the heart and lungs. The pulmonary vasculature is very commonly affected by cardiac pathology. The pulmonary vasculature is normally a low-pressure, low-resistance circuit with high compliance and tremendous vascular reserve. Although resting vascular tone is low, there are many identified mediators of pulmonary arterial tone that may help mediate pulmonary blood flow. Alveolar hypoxia is clearly a stimulus for increasing pulmonary vascular resistance although factors that mediate the response to hypoxia are not fully understood. Patients with left-to-right shunting due to congenital heart disease because of elevations in pulmonary artery flow and pressure tend to develop progressive anatomic changes in the pulmonary vasculature. This leads to an increase in pulmonary vascular resistance, irreversible pulmonary hypertension, right heart failure, reversal of shunt flow, and Eisenmenger's syndrome. The degree of anatomic vascular damage due to left-to-right shunting can be graded histologically. Lesser grades of damage are reversible with corrective surgery, whereas more severe grades show no improvement or progression with operation. Chronic left-sided congestive heart failure seen in rheumatic mitral stenosis can cause secondary changes in the pulmonary vasculature. Pulmonary hypertension and increased pulmonary vascular resistance can increase reflexly and form a "second stenosis" that further limits cardiac output. Unlike congenital heart disease, severe grades of pulmonary arterial damage are not seen in left heart failure from mitral stenosis or other causes, and consequently with surgical correction pulmonary hypertension reverses. Pulmonary function testing is adversely affected by congestive heart failure. Both restrictive (stiff lungs) and obstructive (cardiac asthma) defects are observed in congestive heart failure. DLCO is abnormally decreased. With treatment of heart failure these defects reverse. Both elevated systemic and pulmonary venous pressures affect fluid filtration in the pleural space and cause pleural fluid accumulation. The fluid is transudative with low protein, low lactate dehydrogenase, and low cell counts. Transudative effusions from heart failure resolve with treatment. With large effusions and cardiomegaly, pulmonary dysfunction results because of atelectasis from compression and space-occupying effects of the heart and pleural fluid. Following myocardial infarction, cardiac surgery, or other cardiac trauma, the postcardiac injury syndrome can result. The syndrome is characterized by exudative pleural and pericardial effusions along with pulmonary infiltrates, fever, chest pain, leukocytosis, and an elevated ESR. The syndrome must be diagnosed by exclusion of bacterial pneumonia, pulmonary emboli, and congestive heart failure. Treatment is with nonsteroidal anti-inflammatory agents or systemic co

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

บทคัดย่อความผิดปกติของหัวใจทำให้เกิดความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจบ่อยเนื่องจากความสัมพันธ์ปิดของโครงสร้าง และการทำงานของหัวใจและปอด Vasculature ปอดได้รับผลกระทบมาก โดยหัวใจพยาธิวิทยา Vasculature ปอดเป็นปกติวงจรแรงดันต่ำ ความต้าน ทานต่ำสูงตามและสำรองหลอดเลือดอย่างมาก แม้ว่าพักผ่อนเสียงหลอดเลือดต่ำ มีผู้ไกล่เกลี่ยที่ระบุหลายของโทนแดงปอดเพื่อช่วยเป็นสื่อกลางการไหลเวียนของเลือดที่ปอด เสียงเนื้อเยื่อจะกระตุ้นในการเพิ่มความต้านทานของหลอดเลือดปอดแม้ว่าปัจจัยที่เป็นสื่อกลางในการตอบสนองต่อเนื้อเยื่อไม่เข้าใจอย่างชัดเจน ผู้ป่วยที่ มีซ้ายขวา shunting เนื่องจากโรคหัวใจพิการแต่กำเนิดเนื่องจากระดับเซี้เลือดไหลและความดันมักจะ พัฒนาก้าวหน้าหลังการเปลี่ยนแปลง vasculature ปอด นี้นำไปสู่การเพิ่มขึ้นในความต้านทานของหลอดเลือดที่ปอด หัวใจด้านขวาล้มเหลว ความดันโลหิตสูงปอดกลับ กลับไหล shunt และเกอร์ ระดับของความเสียหายของหลอดเลือดหลังจากซ้ายไปขวา shunting สามารถได้รับการคัดเกรด histologically เกรดน้อยกว่าความเสียหายจะได้ผ่าตัด ขณะที่เกรดที่รุนแรงมากขึ้นแสดงไม่พัฒนาหรือความก้าวหน้ากับการดำเนินการ เรื้อรังด้านซ้ายหัวใจล้มเหลวในไขข้อ mitral ตีบอาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงรองใน vasculature ปอด ปอดความดันโลหิตสูงและความต้านทานของหลอดเลือดปอดเพิ่มขึ้นสามารถเพิ่ม reflexly และแบบ "สองตีบ" ที่จำกัดผลผลิตหัวใจเพิ่มเติม ซึ่งแตกต่างจากโรคหัวใจพิการแต่กำเนิด เกรดรุนแรงของความเสียหายแดงปอดจะไม่เห็นในหัวใจด้านซ้ายล้มเหลวจาก mitral ตีบหรือสาเหตุอื่น ๆ และดังนั้น ด้วยการผ่าตัดแก้ไข ความดันโลหิตสูงปอดย้อนกลับ ส่งผลกระทบการทดสอบการทำงานของปอด โดยหัวใจล้มเหลว จำกัด (แข็งปอด) และข้อบกพร่องอุปสรรค (หัวใจหอบหืด) มีข้อสังเกตในหัวใจล้มเหลว DLCO จะลดลงอย่างผิดปกติ ด้วยโรคหัวใจล้มเหลว ข้อบกพร่องเหล่านี้กลับ ทั้งสองระบบ และภาวะหลอดเลือดดำความดันสูงมีผลต่อการกรองของเหลวในพื้นที่มีน้ำท่วม และทำให้เกิดการสะสมของของเหลวที่มีน้ำท่วม น้ำคือ transudative มีโปรตีนต่ำ นม dehydrogenase ต่ำ และมีจำนวนเซลล์ต่ำ Effusions transudative จากหัวใจล้มเหลวแก้ไข ด้วยการรักษา Effusions ใหญ่ และ cardiomegaly ผลความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจเนื่องจาก มี atelectasis จากบีบอัดและผลกระทบในพื้นที่ของหัวใจและของเหลวที่มีน้ำท่วม อาการบาดเจ็บ postcardiac สามารถส่งผลต่อกล้ามเนื้อหัวใจตาย ผ่าตัดหัวใจ หรืออื่น ๆ การบาดเจ็บที่หัวใจ อาการเป็นลักษณะ effusions การมีน้ำท่วม และ pericardial พร้อมกับแทรกปอด ไข้ เจ็บหน้าอก leukocytosis และการ ESR สูง exudative อาการต้องได้รับการวินิจฉัย โดยการแยกเชื้อแบคทีเรียโรคปอดอักเสบ ปอด emboli และหัวใจล้มเหลว รักษาเป็นบริษัทตัวแทนการอักเสบ nonsteroidal หรือระบบ co

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทคัดย่อความผิดปกติของหัวใจที่พบบ่อยทำให้เกิดความผิดปกติของปอดเพราะของสมาคมโครงสร้างและการทำงานอย่างใกล้ชิดของหัวใจและปอด เส้นเลือดในปอดได้รับผลกระทบมากโดยทั่วไปพยาธิสภาพของหัวใจ เส้นเลือดในปอดเป็นปกติความดันต่ำวงจรความต้านทานต่ำกับการปฏิบัติตามสำรองสูงและหลอดเลือดอย่างมาก แม้ว่าเสียงของหลอดเลือดที่พำนักอยู่ในระดับต่ำมีผู้ไกล่เกลี่ยระบุหลายเสียงเส้นเลือดในปอดที่อาจช่วยเป็นสื่อกลางในการไหลเวียนเลือดในปอด ขาดออกซิเจนถุงอย่างชัดเจนมาตรการกระตุ้นเศรษฐกิจเพื่อเพิ่มความต้านทานของหลอดเลือดในปอดแม้ว่าปัจจัยที่เป็นสื่อกลางในการตอบสนองต่อการขาดออกซิเจนยังไม่เข้าใจ ผู้ป่วยที่มีซ้ายไปขวาแบ่งเนื่องจากโรคหัวใจพิการ แต่กำเนิดเพราะเอนไซม์ในการไหลปอดหลอดเลือดแดงและความดันแนวโน้มที่จะพัฒนาเปลี่ยนแปลงกายวิภาคก้าวหน้าในเส้นเลือดปอด นี้นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความต้านทานของหลอดเลือดในปอดความดันโลหิตสูงกลับไม่ได้ปอดหัวใจล้มเหลวขวากลับรายการของการไหลปัดและกลุ่มอาการไอเซนเมนเกอร์ การศึกษาระดับปริญญาของความเสียหายหลอดเลือดกายวิภาคเนื่องจากการแบ่งซ้ายไปขวาสามารถจะให้คะแนนการตรวจชิ้นเนื้อ เกรดน้อยกว่าความเสียหายกลับได้ด้วยการผ่าตัดแก้ไขในขณะที่เกรดที่รุนแรงมากขึ้นแสดงให้เห็นไม่มีการปรับปรุงหรือความก้าวหน้ากับการดำเนินงาน เรื้อรังด้านซ้ายหัวใจล้มเหลวที่เห็นใน mitral ตีบโรคไขข้อสามารถทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงมัธยมศึกษาในเส้นเลือดปอด ความดันโลหิตสูงโรคปอดและเพิ่มความต้านทานของหลอดเลือดในปอดสามารถเพิ่ม reflexly และรูปแบบ "ตีบที่สอง" ว่าข้อ จำกัด ต่อการส่งออกการเต้นของหัวใจ ซึ่งแตกต่างจากโรคหัวใจพิการ แต่กำเนิด, เกรดรุนแรงของความเสียหายเส้นเลือดในปอดจะไม่ได้เห็นในหัวใจล้มเหลวที่เหลือจากการ mitral ตีบหรือสาเหตุอื่น ๆ และจึงมีการผ่าตัดแก้ไขฝืนดันโลหิตสูงปอด การทดสอบการทำงานของปอดได้รับผลกระทบในทางลบจากภาวะหัวใจล้มเหลว ทั้งข้อ จำกัด (ปอดแข็ง) และอุดกั้น (โรคหอบหืดโรคหัวใจ) ข้อบกพร่องที่มีการตั้งข้อสังเกตในหัวใจล้มเหลว DLco จะลดลงอย่างผิดปกติ กับการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวข้อบกพร่องเหล่านี้ย้อนกลับ ทั้งยกระดับระบบและแรงกดดันปอดหลอดเลือดดำส่งผลกระทบต่อการกรองของเหลวในช่องเยื่อหุ้มปอดและทำให้เกิดการสะสมของของเหลวเยื่อหุ้มปอด เป็นของเหลว transudative มีปริมาณโปรตีนต่ำนม dehydrogenase ต่ำและจำนวนเซลล์ต่ำ หลั่งไหล Transudative จากการแก้ปัญหาภาวะหัวใจล้มเหลวกับการรักษา ที่มีขนาดใหญ่และหลั่งไหล cardiomegaly ผลความผิดปกติของปอดเพราะ atelectasis จากการบีบอัดและผลกระทบพื้นที่ครอบครองของหัวใจและปอดของเหลว ต่อไปนี้กล้ามเนื้อหัวใจตายผ่าตัดหัวใจหรือการบาดเจ็บอื่น ๆ การเต้นของหัวใจ, โรคการบาดเจ็บ postcardiac จะส่งผลให้ ซินโดรมเป็นลักษณะปอดหลั่งไหลและเยื่อ exudative พร้อมกับแทรกตัวเข้าไปในปอดไข้เจ็บหน้าอก leukocytosis และยกระดับ ESR กลุ่มอาการของโรคจะต้องได้รับการวินิจฉัยโดยการยกเว้นของโรคปอดบวมจากเชื้อแบคทีเรีย emboli ปอดและหัวใจล้มเหลว การรักษาด้วยสารต้านการอักเสบ nonsteroidal หรือร่วมระบบ