intracellular import of LDL-C by LD

intracellular import of LDL-C by LDL-R activation may facilitate oxidation processes, ultimately leading to altered structural integrity of the β cells. Oxidation products may also lead to overproduction of nitric oxide (NO) by cytokines, again potentially inducing β cell apoptosis and impairing insulin secretion. In addition, inhibition of isoprenoids by reduced HMGCR activity may cause down-regulation of glucose transporter type 4 (GLUT4) expression on adipocytes, leading to impaired glucose uptake [38].

intracellularนำ

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

นำการสกัด intracellular ของ LDL-C โดยเปิดใช้งาน LDL R อาจอำนวยความสะดวกในกระบวนการออกซิเดชัน ในที่สุด นำไปสู่ความสมบูรณ์ของโครงสร้างมีการเปลี่ยนแปลงของเซลล์β ซิเดชั่นอาจยังทำให้มากเกินไปของไนตริกออกไซด์ (NO) โดย cytokines βเซลล์ตายที่กระตุ้นให้เกิดอีกอาจทำให้การหลั่งอินซูลิน ยับยั้งของ isoprenoids กิจกรรม HMGCR ลดลงอาจทำให้ข้อบังคับขนส่งกลูโคสลงพิมพ์ 4 (GLUT4) นิพจน์บน adipocytes นำไปสู่การดูดซึมกลูโคสบกพร่อง [38]intracellularนำ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

นำเข้าภายในเซลล์ของ LDL-C โดย LDL-R ยืนยันการใช้งานอาจจะอำนวยความสะดวกในกระบวนการออกซิเดชั่ที่สุดนำไปสู่ความสมบูรณ์ของโครงสร้างการเปลี่ยนแปลงของเซลล์β ผลิตภัณฑ์ออกซิเดชันนอกจากนี้ยังอาจนำไปสู่การผลิตล้นเกินของไนตริกออกไซด์ (NO) โดย cytokines อีกครั้งอาจเกิดการกระตุ้นให้เกิดการตายของเซลล์เซลล์βและบอบช้ำหลั่งอินซูลิน นอกจากนี้ในการยับยั้งการ isoprenoids โดยกิจกรรม HMGCR ลดลงอาจทำให้เกิดกฎระเบียบลงของน้ำตาลกลูโคสขนส่งประเภท 4 (GLUT4) การแสดงออกใน adipocytes ที่นำไปสู่การดูดซึมกลูโคส [38]. ภายในเซลล์นำ