The common groundwater contaminant

The common groundwater contaminant trichloroethylene
(TCE), when given by oral gavage, can produce free radical species
during metabolism. Furthermore, TCE end-stage metabolites,
trichloroacetic acid and dichloroacetic acid, cause lipid peroxidation
in mouse liver. The time courses of lipid peroxidation, free
radical generation, and 8-hydroxydeoxyguanosine (8OHdG) formation
were used to assess the level of oxidative stress in the liver
of B6C3F1 mice dosed orally once daily, 5 days a week for 8 weeks
at 0, 400, 800, and 1200 mg/kg TCE in corn oil. Peroxisomal
proliferation, cell proliferation, and apoptosis were evaluated at
selected times during the study. Lipid peroxidation, as measured
by thiobarbituric acid-reactive substances (TBARS), was significantly
elevated at the two highest dose levels of TCE on days 6
through 14 of the study. 8OHdG levels were statistically significant
in the 1200 mg/kg/day group on days 2, 3,10, 28, 49, and 56 only.
The highest measured free radical load, 307% of oil control,
occurred at day 6. A significant increase in cell and peroxisomal
proliferation was observed during the same time period in the 1200
mg/kg/day group. Necrosis or an increase in apoptosis was not
observed at any dose. The temporal relationship between oxidative
stress and cellular response of proliferation, both of which occur
and resolve within the same relative time period, suggests that
TCE-induced mitogenesis may result from alteration in the liver
microenvironment which offers a selective advantage for certain
hepatocyte subpopulations.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สิ่งปลอมปนทธิทั่วไปของน้ำบาดาล(TCE), เมื่อกำหนด โดยทางช่องปากหลอดอาหาร สามารถผลิตสายพันธุ์อนุมูลอิสระในระหว่างการเผาผลาญ นอกจากนี้ สาร TCE ระยะสุดท้ายtrichloroacetic กรดและกรด dichloroacetic เกิด peroxidation ของไขมันในตับเมาส์ หลักสูตรเวลาของ peroxidation ของไขมัน ฟรีรุ่นที่รุนแรง และการก่อตัว 8-hydroxydeoxyguanosine (8OHdG)ใช้ในการประเมินระดับของความเครียดออกซิเดชันในตับของหนู B6C3F1 ยารับประทาน วันละครั้ง 5 วันต่อสัปดาห์ 8 สัปดาห์ที่ 0, 400, 800 และ 1200 มก.กิโลกรัม TCE ในน้ำมันข้าวโพด Peroxisomalมีประเมิน เซลล์ และการตายที่เลือกเวลาในระหว่างการศึกษา ไขมัน peroxidation วัดโดย thiobarbituric สารปฏิกิริยากรด (TBARS), อย่างมีนัยสำคัญยกระดับระดับสองสูงปริมาณของ TCE วัน 6ถึง 14 ของการศึกษา 8OHdG ระดับมีนัยสำคัญทางสถิติ1200 มก./กก./วันกลุ่มในวันที่ 2, 3.10, 28, 49 และ 56 เท่านั้นโหลดสูงสุดวัดได้อิสระ 307% ควบคุมความมันเกิดขึ้นในวันที่ 6 เพิ่ม ในเซลล์ และ peroxisomalพบว่า การแพร่หลายในระหว่างรอบระยะเวลาเดียวกัน 1200กลุ่มมิลลิกรัมต่อกิโลกรัมต่อวัน การตายเฉพาะส่วนหรือการเพิ่มขึ้นของตายไม่ได้สังเกตที่ปริมาณใด ๆ ความสัมพันธ์ที่ขมับระหว่างออกซิเดชันตอบสนองความเครียดและมือถือของการแพร่กระจาย ซึ่งทั้งสองเกิดขึ้นและแก้ไขภายในญาติเดียวกันระยะเวลา แนะนำที่Mitogenesis TCE ที่เกิดอาจเกิดจากการเปลี่ยนแปลงในตับสภาพแวดล้อมซึ่งมีความได้เปรียบที่เลือกบางhepatocyte subpopulations

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ดินปนเปื้อนที่พบบ่อย trichlorethylene
(TCE) เมื่อได้รับโดยการติดชื้อนานในช่องปากสามารถผลิตสายพันธุ์อนุมูลอิสระ
ในระหว่างการเผาผลาญอาหาร นอกจากนี้สาร TCE ระยะสุดท้าย,
กรดไตรคลอโรและกรด dichloroacetic ทำให้เกิด lipid peroxidation
ในตับเมาส์ หลักสูตรเวลาของการเกิด lipid peroxidation, ฟรี
รุ่นรุนแรงและ 8 hydroxydeoxyguanosine (8OHdG) การก่อตัว
ถูกนำมาใช้ในการประเมินระดับความเครียดออกซิเดชันในตับ
ของหนู B6C3F1 ยารับประทานวันละครั้ง 5 วันต่อสัปดาห์เป็นเวลา 8 สัปดาห์
ที่ 0, 400 800 และ 1,200 มิลลิกรัม / กิโลกรัมทีซีอีในน้ำมันข้าวโพด รอกซ์ซิ
งอกเพิ่มจำนวนเซลล์และการตายของเซลล์ได้รับการประเมินใน
ครั้งที่เลือกในระหว่างการศึกษา lipid peroxidation เป็นวัด
โดย thiobarbituric สารกรดปฏิกิริยา (TBARS) ได้อย่างมีนัยสำคัญ
สูงที่สองระดับปริมาณสูงสุดของ TCE ในวันที่ 6
ถึง 14 ของการศึกษา ระดับ 8OHdG อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ
ใน 1200 มิลลิกรัม / กิโลกรัม / วันกลุ่มในวันที่ 2, 3,10, 28, 49, และ 56 เท่านั้น.
วัดโหลดรุนแรงสูงสุดฟรี 307% จากการควบคุมน้ำมัน
ที่เกิดขึ้นในวันที่ 6 อย่างมีนัยสำคัญ เพิ่มขึ้นในเซลล์และรอกซ์ซิ
งอกพบว่าในช่วงระยะเวลาเดียวกันใน 1200
mg / kg กลุ่ม / วัน เนื้อร้ายหรือเพิ่มขึ้นในการตายของเซลล์ไม่ได้ถูก
ตั้งข้อสังเกตในขนาดใด ๆ ความสัมพันธ์ชั่วขณะระหว่าง oxidative
ความเครียดและการตอบสนองของเซลล์งอกซึ่งทั้งสองอย่างเกิดขึ้น
และแก้ไขภายในระยะเวลาที่ญาติเดียวกันแสดงให้เห็นว่า
TCE ที่เกิด mitogenesis อาจเกิดจากการเปลี่ยนแปลงในตับ
microenvironment ซึ่งมีความได้เปรียบในการคัดเลือกสำหรับบาง
ประชากรตับ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

พบน้ำใต้ดินปนเปื้อนไตรคลอโรเอทธิลีน( TCE ) เมื่อให้โดยการ gavage สามารถผลิตชนิดรุนแรงฟรีในการเผาผลาญ นอกจากนี้ สาร TCE ระยะสุดท้าย ,กรดไตรคลอโรอะซิติก และกรดไดคลอโรอะซิติก สาเหตุการเกิด lipid peroxidationในตับหนู เวลาในหลักสูตรของการเกิด lipid peroxidation ฟรีรุ่นที่รุนแรง และ 8-hydroxydeoxyguanosine ( 8ohdg ) การพัฒนาถูกนำมาใช้เพื่อประเมินระดับความเครียดออกซิเดชันในตับของ b6c3f1 หนูให้รับประทานวันละครั้ง 5 วันต่อสัปดาห์เป็นเวลา 8 สัปดาห์ที่ 0 , 400 , 800 และ 1 , 200 มก. / กก. ในน้ำมันข้าวโพด peroxisomalการเกิดเซลล์ proliferation และประเมินที่เลือกเวลาระหว่างเรียน การเกิด lipid peroxidation เป็นวัดโดยปฏิกิริยาเท่ากับกรดสาร ( ปกติ ) อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติระดับที่ 2 ระดับปริมาณสูงสุดในวันที่ 6ผ่าน 14 ของการศึกษา 8ohdg อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติระดับใน 1 , 200 มิลลิกรัม / กิโลกรัม / วัน กลุ่ม ในวันที่ 2 3,10 , 28 , 49 และ 56 เท่านั้นสูงสุดวัดได้อนุมูลอิสระโหลด , 307 บาท ควบคุมความมันเกิดขึ้นในวันที่ 6 เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในเซลล์และ peroxisomalการพบว่าในช่วงเวลาเดียวกันใน 1200มก. / กก. / วัน ) โรคใบไหม้หรือเพิ่มขึ้นในการเกิดไม่ได้สังเกตที่ยาใด ๆ ความสัมพันธ์ชั่วคราวระหว่างออกซิเดชันความเครียดและการตอบสนองของเซลล์ของนักกีฬา ซึ่งทั้งสองเกิดขึ้นและแก้ไขภายในระยะเวลาเดียวกัน เวลาญาติ ชี้ให้เห็นว่าในการ mitogenesis อาจเป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงในตับmicroenvironment ซึ่งมีข้อได้เปรียบที่เลือกสำหรับบางอย่างเซลล์ตับแต่ละ .