8. Vitamin D and LeftVentricular Hy

8. Vitamin D and Left
Ventricular Hypertrophy
Murine models, lacking vitamin D receptor, exhibit increased
ventricular mass, higher atrial natriuretic peptides, and
impaired homeostasis of metalloproteinases and fibroblasts,
leading to ventricular dilatation and impaired electromechanical
coupling [2]. Considering hypertension associatedwith low vitamin D levels, left ventricular hypertrophy
could also be a consequence. O’Connell et al. demonstrated
that calcitriol increases myocyte protein levels and cell size,
suggesting that it induces cardiac myocyte hypertrophy [33].
Blocking the S phase of the cell cycle is the mechanism by
which 1,25(OH)2D3 regulates myocyte proliferation [33].
Vitamin D reduces cardiac hypertrophy in spontaneously
hypertensive rats [102] and in salt-sensitive rats via modulation
of several protein kinase pathways [52, 103]. Among
the proposed cardioprotective effects of vitamin D, reduced
expression of mediators of myocardial hypertrophy, including
atrial natriuretic peptides, and growth factors promoting
cell proliferation were mentioned [10].
Intravenous calcitriol treatment, used to control
secondary hyperparathyroidism in hemodialysis patients,
caused regression of myocardial hypertrophy and reduction
of QT interval dispersion, suggesting a cardioprotective
effect of vitamin D [104]. The addition of calcitriol to
cardiomyocytes inhibits cell proliferation without apoptosis,
promoting cardiac differentiation [87]. A significant
relationship between vitamin D level and interventricular
septum and left ventricular mass index was found after
adjusting for age, hypertension, and vitamin D therapy
status, in a large retrospective study, suggesting the role
of vitamin D in ventricular remodeling [95]. Calcium is
also involved in cellular proliferation and activates AKT,
a protein kinase involved in the development of cardiac
hypertrophy [105]. Calcium increases after vitamin D
supplementation and could also enable cardiac hypertrophy,
and calcium overload causes also myocyte apoptosis and
cardiac arrhythmias [105].
The results reporting the effect of vitamin D on left
ventricular hypertrophy are not convincing, ranging from
favorable influences to negative results [106].
9. Vitamin D and Atrial Fibrillation
Conflicting results were also found regarding the association
of low vitamin status and atrial fibrillation. A relationship
between vitamin D deficiency and nonvalvular atrial fibrillation
was reported by several studies [107, 108]. Serum
25-hydroxyvitamin D level correlated with the left atrial
diameter, high-sensitive C reactive protein, and pulmonary
systolic pressure and was significantly associated with atrial
fibrillation in Chinese patients with nonvalvular persistent
atrial fibrillation [108]. Direct electromechanical effects on the
left atrium were revealed by Hanafy et al. for vitamin D,
enabling prevention or termination of atrial fibrillation [109].
Rienstra et al. evaluated 2,930 participants of the Framingham
Heart Study during a follow-up period of 9.9 years
and found no relation between vitamin D status and incident
atrial fibrillation, concluding that vitamin D deficiency does
not promote the development of atrial fibrillation [110].
10. Vitamin D and Stroke
Epidemiological studies have shown that vitamin D deficiency
is an independent risk factor for arterial hypertension
and stroke [111]. A recent “umbrella” review stated that the
association between high vitamin D level and low stroke risk
is possible, but not convincing [112].
Additional neuroprotective actions of vitamin D have also
been reported [111], which may reduce cognitive impairment
in poststroke patients [113], and the neuromuscular and
osteoprotective effects may improve mobility. It is premature
to recommend vitamin D supplementation for the prevention
and treatment of stroke, considering that randomized controlled
trials did not confirm that vitamin D reduces stroke
incidence [111]. The high prevalence of vitamin D deficiency
in patients with hypertension and stroke, associated with
musculoskeletal pathology, could justify the evaluation, prevention,
and treatment of vitamin deficiency in these patients
[111].
11. Vitamin D and Peripheral Arterial Disease
Vitamin D receptors may be also found in the vascular wall,
suggesting that vitamin D status might play a role in the
pathogenesis of arterial disease [114]. Among individuals with
peripheral artery disease, low vitamin D status was associated
with a faster decline of functional performance but not with
mortality [115]. Vitamin D deficiency was highly prevalent
in patients with occlusive and aneurysmatic arterial disease,
independent of traditional cardiovascular risk factors, and
showed a strong association with the severity of the arterial
disease and atherosclerotic markers: carotid artery intimamedia
thickness and ankle-brachial index and high sensitive
C reactive protein [114]. It was suggested that the relationship
between low vitamin D status and arterial disease is mediated
by an independent arterial wall effect [114]. Severe vitamin
D deficiency results in a disrupted adaptive immune response
and an inflammatory milieu, promoting vascular dysfunction
and insulin resistance [2, 116].
Only few studies examined the effects of vitamin D
on vascular function and the results are contradictory [2].
Vitamin D also affects aortic stiffness and vascular aging [117,
118]. Activation of the RAA system and subsequent synthesis
of angiotensin II increase vascular tone and arterial stiffness,
preceding the development of hypertension [2]. A study,
including 62 diabetic participants, identified no beneficial
effects on cardiovascular risk, insulin resistance, and arterial
stiffness after 24 weeks of vitamin D supplementation [119].
The lack of reduction in arterial stiffness might be due
to the negative effects of vitamin D supplementation on
arterial-stiffness related cardiovascular risk factors and the
insufficient duration of the therapy [119].
Vascular calcifications, the result of calcium-phosphate
deposition, major determinants of mortality and morbidity
in affected patients, are associated with excessive vitamin
D and hyperphosphatemia. Arterial calcifications occur in
the vascular intima, associated with atherosclerosis and lipid
accumulation, or in the media, associated with arteriosclerosis
due to age, diabetes, and end-stage renal failure; both
forms increase vascular stiffness [34, 120].
Physiologic vascular vitamin D actions include inhibitions
of proatherogenic processes and intimal and medial
artery calcification, including release of proinflammatory
BioMed Research International 7
cytokines and adhesion molecules, migration, and proliferation
of vascular smooth muscle cells [121].

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

8. วิตามิน D
และซ้ายกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนหมารุ่นขาดวิตามิน
D
รับจัดแสดงเพิ่มขึ้นมวลกระเป๋าหน้าท้อง, เปปไทด์ natriuretic
หัวใจห้องบนที่สูงขึ้นและสภาวะสมดุลความบกพร่องของmetalloproteinases และรบรา,
นำไปสู่การขยายตัวของหัวใจและไฟฟ้าบกพร่องแต่งงานกัน [2]
ความดันโลหิตสูงพิจารณา associatedwith
ระดับวิตามินดีต่ำกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนเหลือก็อาจจะเป็นผล คอนเนลล์, et al แสดงให้เห็นว่า calcitriol เพิ่มระดับโปรตีน myocyte และขนาดเซลล์บอกว่ามันก่อให้เกิดการเจริญเติบโตมากเกินไปmyocyte หัวใจ [33]. การปิดกั้นระยะ S ของวงจรมือถือเป็นกลไกที่1,25 (OH) 2D3 ควบคุมการแพร่กระจาย myocyte [33]. วิตามิน D ช่วยลดการเจริญเติบโตมากเกินไปในการเต้นของหัวใจเป็นธรรมชาติหนูความดันโลหิตสูง[102] และในหนูเกลือที่มีความอ่อนไหวผ่านการปรับวิถีโปรตีนไคเนสหลาย[52, 103] ในบรรดาที่นำเสนอผลกระทบที่กล้ามเนื้อหัวใจของวิตามินดีลดการแสดงออกของผู้ไกล่เกลี่ยของยั่วยวนหัวใจตายรวมทั้งเปปไทด์natriuretic หัวใจห้องบนและปัจจัยการเจริญเติบโตของการส่งเสริมการเพิ่มจำนวนเซลล์ถูกกล่าวถึง[10]. การรักษา calcitriol ในหลอดเลือดดำที่ใช้ในการควบคุมhyperparathyroidism รองในผู้ป่วยฟอกเลือด, เกิดจากการถดถอยของ เจริญเติบโตมากเกินไปของกล้ามเนื้อหัวใจและการลดลงของการกระจายช่วงQT แนะนำ cardioprotective ผลของวิตามินดี [104] นอกเหนือจาก calcitriol ไปcardiomyocytes ยับยั้งการเพิ่มจำนวนเซลล์โดยไม่ต้อง apoptosis, การส่งเสริมความแตกต่างของการเต้นของหัวใจ [87] ที่สำคัญความสัมพันธ์ระหว่างระดับวิตามิน D และ interventricular กะบังและกระเป๋าหน้าท้องซ้ายดัชนีมวลถูกพบหลังจากการปรับอายุความดันโลหิตสูงและวิตามินดีการรักษาสถานะในการศึกษาย้อนหลังขนาดใหญ่แสดงให้เห็นบทบาทของวิตามินดีในกระเป๋าหน้าท้องเปลี่ยนแปลง[95] แคลเซียมเป็นยังมีส่วนร่วมในการแพร่กระจายของเซลล์และเปิดใช้งาน AKT, โปรตีนไคเนสที่เกี่ยวข้องในการพัฒนาของการเต้นของหัวใจยั่วยวน [105] การเพิ่มขึ้นของแคลเซียมหลังจากวิตามินดีเสริมและยังสามารถเปิดใช้งานยั่วยวนหัวใจและสาเหตุเกินแคลเซียมmyocyte การตายและภาวะหัวใจวาย[105]. ผลการรายงานผลของวิตามินดีที่ด้านซ้ายกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนไม่น่าเชื่อตั้งแต่อิทธิพลดีให้ผลเป็นลบ[106]. 9 วิตามิน D และภาวะ atrial ผลที่ขัดแย้งกันนอกจากนี้ยังพบความสัมพันธ์เกี่ยวกับสถานะของวิตามินต่ำและภาวะหัวใจห้องบน ความสัมพันธ์ระหว่างการขาดวิตามิน D และภาวะหัวใจเต้น nonvalvular ถูกรายงานโดยการศึกษาหลาย [107 108] เซรั่ม25 hydroxyvitamin D ระดับความสัมพันธ์กับหัวใจห้องบนซ้ายเส้นผ่าศูนย์กลางสูงที่ไวต่อโปรตีนC ปฏิกิริยาและปอดความดันซิสโตลิและมีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับหัวใจห้องบนภาวะในผู้ป่วยที่จีนที่มีnonvalvular ถาวรภาวะหัวใจห้องบน[108] ผลกระทบไฟฟ้าโดยตรงต่อเอเทรียมที่เหลือได้รับการเปิดเผยโดย Hanafy et al, สำหรับวิตามินดีช่วยให้การป้องกันหรือการสิ้นสุดของภาวะหัวใจเต้น [109]. Rienstra et al, ประเมิน 2930 ผู้เข้าร่วมการ Framingham ศึกษาหัวใจในช่วงระยะเวลาติดตาม 9.9 ปีและพบความสัมพันธ์ระหว่างสถานะวิตามินD และเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นไม่มีภาวะหัวใจเต้นจบการขาดวิตามินดีที่ไม่ได้ส่งเสริมการพัฒนาของภาวะหัวใจเต้น[110]. 10 วิตามิน D และโรคหลอดเลือดสมองการศึกษาระบาดวิทยาได้แสดงให้เห็นว่าการขาดวิตามินดีเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับความดันโลหิตสูงหลอดเลือดและโรคหลอดเลือดสมอง[111] ล่าสุด "ร่ม" การทบทวนระบุว่าความสัมพันธ์ระหว่างระดับวิตามินดีสูงและความเสี่ยงโรคหลอดเลือดสมองต่ำเป็นไปได้แต่ไม่น่าเชื่อ [112]. การกระทำประสาทเพิ่มเติมของวิตามินดีนอกจากนี้ยังได้รับรายงาน [111] ซึ่งอาจช่วยลดความบกพร่องทางสติปัญญาในpoststroke ผู้ป่วย [113] และประสาทและกล้ามเนื้อและผลกระทบosteoprotective อาจเพิ่มความคล่องตัว มันเป็นก่อนวัยอันควรที่จะแนะนำการเสริมวิตามิน D สำหรับการป้องกันและการรักษาของโรคหลอดเลือดสมองพิจารณาว่าแบบสุ่มทดลองไม่ได้ยืนยันวิตามินดีที่ช่วยลดโรคหลอดเลือดสมองอุบัติการณ์[111] ความชุกสูงของการขาดวิตามินดีในผู้ป่วยความดันโลหิตสูงและโรคหลอดเลือดสมองที่เกี่ยวข้องกับพยาธิสภาพกล้ามเนื้อสามารถปรับการประเมินผลการป้องกันและการรักษาของการขาดวิตามินในผู้ป่วยเหล่านี้[111]. 11 วิตามิน D และโรคหลอดเลือดแดงส่วนปลายวิตามินD ผู้รับอาจจะพบว่ายังอยู่ในผนังหลอดเลือดบอกสถานะวิตามินดีที่อาจมีบทบาทสำคัญในการทำให้เกิดโรคของโรคหลอดเลือดแดง[114] ในบรรดาบุคคลที่มีโรคหลอดเลือดต่อพ่วงสถานะต่ำวิตามินดีมีความสัมพันธ์กับการลดลงได้เร็วขึ้นของประสิทธิภาพการทำงานแต่ไม่ได้มีการตาย [115] การขาดวิตามินดีเป็นที่แพร่หลายอย่างมากในผู้ป่วยที่มีอุดตันและโรคหลอดเลือดแดง aneurysmatic, อิสระของปัจจัยเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดแบบดั้งเดิมและแสดงให้เห็นความสัมพันธ์ที่แข็งแกร่งกับความรุนแรงของเส้นเลือดโรคและเครื่องหมายatherosclerotic: หลอดเลือด intimamedia ความหนาและข้อเท้าแขนดัชนีและความไวสูงโปรตีน C ปฏิกิริยา [114] มันก็ชี้ให้เห็นว่าความสัมพันธ์ระหว่างสถานะวิตามินดีต่ำและโรคหลอดเลือดแดงเป็นผู้ไกล่เกลี่ยโดยอิสระผนังหลอดเลือดผล[114] วิตามินรุนแรงD ผลการบกพร่องในการตอบสนองภูมิคุ้มกันกระจัดกระจายและสภาพแวดล้อมการอักเสบ, การส่งเสริมความผิดปกติของหลอดเลือดและความต้านทานต่ออินซูลิน [2 116]. การศึกษาน้อยเพียงการตรวจสอบผลกระทบของวิตามินดีต่อการทำงานของหลอดเลือดและผลลัพธ์ที่ขัดแย้ง [2]. วิตามิน D ยังมีผลต่อความมั่นคงของหลอดเลือดและเส้นเลือดริ้วรอย [117, 118] กระตุ้นการทำงานของระบบราและสังเคราะห์ที่ตามมาของ angiotensin II เพิ่มขึ้นเสียงและความแข็งของหลอดเลือดแดงก่อนหน้านี้การพัฒนาของความดันโลหิตสูง[2] การศึกษา, รวมทั้ง 62 ผู้เข้าร่วมที่เป็นโรคเบาหวานระบุไม่มีประโยชน์มีผลต่อความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือด, ความต้านทานต่ออินซูลินและหลอดเลือดตึงหลังจาก24 สัปดาห์ของการเสริมวิตามินดี [119]. ขาดการลดความฝืดแดงอาจจะเป็นเพราะผลกระทบเชิงลบของวิตามินดีในการเสริมความมั่นคง-หลอดเลือดที่เกี่ยวข้องกับปัจจัยเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดและระยะเวลาที่ไม่เพียงพอของการรักษา[119]. calcifications หลอดเลือดผลของแคลเซียมฟอสเฟตปลดออกจากปัจจัยที่สำคัญของการตายและการเจ็บป่วยในผู้ป่วยที่ได้รับผลกระทบที่เกี่ยวข้องกับวิตามินมากเกินไปD และ hyperphosphatemia calcifications หลอดเลือดแดงเกิดขึ้นในintima หลอดเลือดที่เกี่ยวข้องกับหลอดเลือดและไขมันสะสมหรือในสื่อที่เกี่ยวข้องกับภาวะหลอดเลือดเนื่องจากอายุเบาหวานและระยะสุดท้ายไตวาย; ทั้งรูปแบบเพิ่มความแข็งของหลอดเลือด [34, 120]. Physiologic การกระทำของวิตามินดีและหลอดเลือดรวมถึงการยับยั้งกระบวนการproatherogenic และ intimal และอยู่ตรงกลางกลายเป็นปูนหลอดเลือดรวมถึงการเปิดตัวของproinflammatory BioMed วิจัยนานาชาติ 7 cytokines และโมเลกุลยึดเกาะการย้ายถิ่นและการแพร่กระจายของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด[121]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

8 . วิตามิน D และหัวใจห้องล่างซ้าย

~ รูปแบบการขาดวิตามินดีรีเซพเตอร์จัดแสดงเพิ่มขึ้น
= มวลสูงกว่าหัวใจ natriuretic เปปไทด์ และความสมดุลของเมทาโลโปรทีนเนสและ fibroblasts

สู่หัวใจ , การขยายปากมดลูกและ [ 2 ]
การมีเพศสัมพันธ์ electromechanical บกพร่อง พิจารณาความดันโลหิตสูงกับระดับวิตามิน D ต่ำ หัวใจห้องล่างซ้ายยั่วยวน
อาจจะมีผล โอ ' คอนเนลล์ et al . พบว่าระดับโปรตีน myocyte
Calcitriol เพิ่มขนาดเซลล์
บอกว่ามันทำให้หัวใจ myocyte ยั่วยวน [ 33 ] .
บังเป็นขั้นตอนของวัฏจักรเซลล์เป็นกลไก
ซึ่ง 1,25 ( โอ้ ) 2d3 ควบคุมการ myocyte [ 33 ] .
วิตามิน D ช่วยลดโรคหัวใจโตในเป็นธรรมชาติ
เมื่อหนู [ 102 ] และเกลือละเอียดอ่อนหนูผ่านเอฟเอ็ม
หลายวิถีโปรตีนไคเนส [ 52 , 103 ] ระหว่าง
เสนอ cardioprotective ผลของวิตามิน D ลดการแสดงออกของการไกล่เกลี่ยของ

หัวใจกล้ามเนื้อหัวใจ รวมทั้ง natriuretic เปปไทด์และปัจจัยการเจริญเติบโตส่งเสริม
เซลล์ proliferation ได้กล่าวถึง [ 10 ] .
รักษา Calcitriol ควบคุม
ใช้ฉีดมัธยมไฮเปอร์พาราไทรอยด์ในผู้ป่วยไตเทียมที่เกิดจากการถดถอยของโรค

ช่วง QT และลดการแนะนำต่อ cardioprotective
ของวิตามิน D [ 104 ] นอกจากนี้ของ Calcitriol

cardiomyocytes ยับยั้งเซลล์ proliferation โดยไม่เกิด apoptosis
ส่งเสริมหัวใจความแตกต่าง [ 87 ] ที่สําคัญ
ความสัมพันธ์ระหว่างวิตามินดีและระดับ interventricular
กะบังแล้วดัชนีมวลของถูกพบหลังจาก
ปรับอายุ ความดันโลหิตสูง และวิตามินบำบัด
สถานภาพในการศึกษาย้อนหลังขนาดใหญ่แสดงให้เห็นบทบาทของวิตามินดีในการปรับปรุง
= [ 95 ] แคลเซียมคือ
ยังมีส่วนร่วมในการกระตุ้นเซลล์และโปรตีนไคเนส akt
, มีส่วนร่วมในการพัฒนาของหัวใจ
ยั่วยวน [ 105 ] แคลเซียมเพิ่มวิตามิน D เสริมหลัง
และยังช่วยให้ตรากฎหมาย
และแคลเซียม , เกินสาเหตุยังเกิดภาวะหัวใจเต้นไม่เป็นจังหวะและ myocyte
[ 105 ] .
ผลรายงานผลของวิตามิน D บนซ้ายล่างไม่น่าเชื่อ
ยั่วยวนตั้งแต่
อิทธิพลอันลบผลลัพธ์ [ 106 ] .
9 วิตามิน D และกระตุก
ผลที่พบเกี่ยวกับสมาคม
สถานะวิตามินต่ำและกระตุก . ความสัมพันธ์ระหว่างการขาดวิตามิน D และ

nonvalvular กระตุกรายงานจากหลายการศึกษา [ 107 , 108 ] เซรั่ม
25 hydroxyvitamin D ระดับความสัมพันธ์กับหัวใจห้องซ้าย
เส้นผ่าศูนย์กลางไวสูง C สีรีแอกทีฟโปรตีน และปอด
ความดัน systolic และมีความสัมพันธ์กับภาวะอุดตันในผู้ป่วยจีนด้วย

nonvalvular หมั่นกระตุก [ 108 ] ผลไฟฟ้าโดยตรงบน
ซ้ายถูกเปิดเผยโดย hanafy et al . สำหรับวิตามิน D ช่วยป้องกันหรือยกเลิก
กระตุก [ 109 ] .
rienstra et al . การประเมิน 2930 ผู้เข้าร่วมประชุมของฟรามิงแฮม
หัวใจของการศึกษาในการติดตามระยะเวลา 1 ปี
และพบว่าไม่มีความสัมพันธ์ระหว่างวิตามินดีและสถานะเหตุการณ์
กระตุก จบที่ขาดวิตามิน D ไม่
ไม่ส่งเสริมการพัฒนากล้ามเนื้อกระตุก [ 110 ] .
10 วิตามิน D และจังหวะ
การศึกษาระบาดวิทยาได้แสดงให้เห็นว่าการขาดวิตามิน D
เป็นปัจจัยเสี่ยงอิสระสำหรับหลอดเลือดความดันโลหิตสูง
และโรคหลอดเลือดสมอง [ 111 ]ล่าสุด " ร่ม " ทบทวนระบุ
ความสัมพันธ์ระหว่างวิตามินดีสูง ระดับความเสี่ยงต่ำและ
จังหวะเป็นไปได้ แต่ไม่น่าเชื่อ [ 112 ] .
เพิ่มเติมข้อมูลการกระทำของวิตามินดียัง
รายงาน [ 111 ] ซึ่งอาจลด
สมองเสื่อมใน poststroke ผู้ป่วย [ 113 ] และ และ และ ผล osteoprotective อาจปรับปรุงการเคลื่อนไหว มันเป็นก่อนวัยอันควร
แนะนำวิตามิน D เสริม เพื่อป้องกัน และรักษาจังหวะ

พิจารณาว่าการทดลองควบคุมแบบสุ่มไม่ได้ ยืนยันว่า วิตามิน D ช่วยลดการเกิดโรคหลอดเลือดสมอง
[ 111 ] ความชุกสูงของการขาดวิตามิน D
ในผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงและโรคหลอดเลือดสมอง เกี่ยวข้องกับ
โรคกล้ามเนื้อ สามารถปรับการประเมินผลการป้องกัน
และรักษาโรคขาดวิตามินเหล่านี้ในผู้ป่วย
[ 111 ] .
11 วิตามิน D และอุปกรณ์ต่อพ่วงของเส้นเลือดแดง
วิตามิน D receptor ที่อาจจะพบในผนังหลอดเลือด
ชี้ให้เห็นว่าวิตามินดีสถานะอาจมีบทบาทในพยาธิกำเนิดของโรคหลอดเลือดสมอง
[ 114 ] ระหว่างบุคคลกับ
โรคหลอดเลือดต่อพ่วง วิตามิน D ต่ำสถานะความสัมพันธ์
กับการลดลงของประสิทธิภาพการทำงานได้เร็วขึ้น แต่ไม่ใช่กับ
ตาย [ 115 ] การขาดวิตามิน D สูงแพร่หลาย
ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือด aneurysmatic ทันตกรรมบดเคี้ยว , อิสระของปัจจัยเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือด

แบบดั้งเดิม และมีสมาคมที่แข็งแกร่งกับความรุนแรงของโรคหลอดเลือดแดง carotid artery และเครื่องหมาย : ภาพ

intimamediaความหนาและต้นแขนข้อเท้าดัชนีและไวสูง
c รีแอกทีฟโปรตีน [ 114 ] พบว่า ความสัมพันธ์ระหว่างภาวะวิตามิน D ต่ำ

) และโรคหลอดเลือดโดยอิสระของหลอดเลือด ผนังผล [ 114 ] รุนแรงวิตามิน
D ขาดผลในการหยุดชะงักการตอบสนองภูมิคุ้มกัน
และสภาพแวดล้อมการทำงานผิดปกติ หลอดเลือดอักเสบ และความต้านทานต่ออินซูลิน [

2 , 116 ]เพียงไม่กี่การศึกษาตรวจสอบผลของวิตามิน D
ต่อการทำงานของหลอดเลือดและผลลัพธ์ที่ขัดแย้ง [ 2 ] .
วิตามิน D ยังมีผลต่อความแข็งแรงของหลอดเลือด
อายุ [ 117 , 118 ] การเปิดใช้งานของระบบและการสังเคราะห์อาร์
ตามมาของแองจิโอเทนซิน II เพิ่มโทนหลอดเลือดและเส้นเลือดตึง
ก่อนการพัฒนาความดันโลหิตสูง [ 2 ] การศึกษา รวมทั้งเบาหวาน
62 คนระบุไม่มีประโยชน์ผลความเสี่ยงในโรคหัวใจและหลอดเลือดภาวะดื้อต่ออินซูลิน และหลอดเลือดแดง
ตึงหลัง 24 สัปดาห์ของการเสริมวิตามิน D [ 119 ] .
ขาดลดแดงแข็งอาจจะเนื่องจาก
ถึงผลกระทบของวิตามิน D เสริม
แดงแข็งที่เกี่ยวข้องกับปัจจัยเสี่ยง และระยะเวลาของการรักษาด้วย [
ไม่เพียงพอ 119 ] .
ของความผิดปกติ