Conditions of generalized ischemia

Conditions of generalized ischemia and hypoxemia, such as shock, CO poisoning and status asthmaticus are considered as possible causes of rhabdomyolysis, as they are associated with insufficient ATP production and sarcelemma dysfunction4. Arterial thrombosis, prolonged vascular occlusion during surgical operations, air emboli and severe sickle cell crisis are also causes of muscle cell lysis1,4,9.

The compartment syndrome can be considered as both a cause and a complication of rhabdomyolysis4. As the intracompartmental pressure rises, due to bleeding or tissue-swelling, initially the venular and then the arterial blood flow are blocked, leading in muscle cell lysis11,12. The compartment syndrome can also be complicated by irreversible peripheral nerves damage, due to compression13.

Moreover, rhabdomyolysis can be the result of muscle ischemia, due to tissue compression in cases of prolonged immobilization, such as comatose situations after illicit drug overtake4, elderly immobilization after a hip fracture14, immobilization during prolonged operations, especially at the lithotomy position15, physical restraint of psychiatric patients16 and certainly crush injury syndrome4.

In conditions of ischemia and hypoxemia, the cellular energy supplies are gradually reduced and more than 4 hours ischemia can provoke irreversible damage to skeletal muscle. However, rhabdomyolysis occurs mainly after muscle reperfusion and therefore the reperfusion injury is considered to be more deleterious than extended ischemia. In the reperfused area, a reactive hyperemia occurs, trying to repay the oxygen demand of the previously ischemic muscles. The increased capillary permeability results in fluid exit from the vasculature, which leads to intravascular hypovolemia and localized tissue edema subsequently. Polymorphonuclear neutrophils, leukotrienes and other inflammatory mediators accumulate in the postischemic tissues. After the onset of reperfusion, the oxygen availability and the large intracellular concentration of calcium ions induce the oxygen-derived free radical release from the neutrophils, leading to the peroxidation of the lipid membranes and consequently to impairment of their ion permeability. The later causes influx of fluid in the myocytes and finally their lysis17. Furthermore, the release of mitochondrial respiratory chain components triggers the myocyte apoptotic mechanisms, resulting in programmed cell death1.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เงื่อนไขในการขาดเลือดทั่วไปและ hypoxemia เช่นช็อกพิษ CO และสถานะ asthmaticus ถือเป็นสาเหตุของ rhabdomyolysis ตามที่เกี่ยวข้องกับการผลิตเอทีพีไม่เพียงพอและ sarcelemma dysfunction4 ลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดแดงอุดหลอดเลือดเป็นเวลานานในระหว่างการดำเนินการผ่าตัด emboli อากาศและวิกฤตเซลล์เคียวรุนแรงนอกจากนี้ยังเป็นสาเหตุที่ทำให้เซลล์กล้ามเนื้อ lysis1,4,9. ซินโดรมช่องถือได้ว่าเป็นทั้งเหตุและภาวะแทรกซ้อนของการ rhabdomyolysis4 ในฐานะที่เป็นความดันที่เพิ่มขึ้น intracompartmental เนื่องจากมีเลือดออกหรือเนื้อเยื่อบวมแรก venular แล้วไหลเวียนของเลือดแดงจะถูกบล็อกนำในเซลล์กล้ามเนื้อ lysis11,12 โรคช่องนอกจากนี้ยังสามารถซับซ้อนโดยเส้นประสาทส่วนปลายกลับไม่ได้สร้างความเสียหายเนื่องจากการ compression13. นอกจากนี้ rhabdomyolysis สามารถเป็นผลมาจากการขาดเลือดของกล้ามเนื้อเนื่องจากการบีบอัดเนื้อเยื่อในกรณีที่มีการตรึงเวลานานเช่นสถานการณ์ที่ไม่รู้สึกตัวหลังจาก overtake4 ยาเสพติดที่ผิดกฎหมายการตรึงผู้สูงอายุหลัง fracture14 สะโพกตรึงระหว่างการดำเนินการเป็นเวลานานโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่ position15 lithotomy การยับยั้งชั่งใจทางกายภาพของ patients16 จิตเวชและแน่นอนสนใจได้รับบาดเจ็บ syndrome4. ในเงื่อนไขของการขาดเลือดและ hypoxemia, อุปกรณ์พลังงานของเซลล์จะลดลงเรื่อย ๆ และอื่น ๆ กว่า 4 ชั่วโมงขาดเลือดสามารถกระตุ้นให้เกิดความเสียหายกลับไม่ได้ เพื่อให้กล้ามเนื้อโครงร่าง อย่างไรก็ตาม rhabdomyolysis ส่วนใหญ่เกิดขึ้นหลังจากการกลับคืนของกล้ามเนื้อและการบาดเจ็บกลับคืนจึงจะถือว่าเป็นอันตรายมากกว่าการขยายการขาดเลือด ในพื้นที่ reperfused เป็น hyperemia ปฏิกิริยาเกิดขึ้นพยายามที่จะชำระคืนความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อขาดเลือดก่อนหน้านี้ ผลการซึมผ่านเส้นเลือดฝอยที่เพิ่มขึ้นในการออกจากของเหลวจากเส้นเลือดที่นำไปสู่การ hypovolemia หลอดเลือดและอาการบวมน้ำเนื้อเยื่อภาษาท้องถิ่นต่อมา นิวโทรฟิ polymorphonuclear, leukotrienes ไกล่เกลี่ยและการอักเสบอื่น ๆ ที่สะสมในเนื้อเยื่อ postischemic หลังจากที่เริ่มมีอาการของกลับคืนที่ว่างออกซิเจนและความเข้มข้นของเซลล์ที่มีขนาดใหญ่ของแคลเซียมไอออนทำให้เกิดออกซิเจนที่ได้มาจากการเปิดตัวอนุมูลอิสระจากนิวโทรฟินำไปสู่การ peroxidation ของเยื่อไขมันและทำให้การด้อยค่าของการซึมผ่านของไอออนของพวกเขา สาเหตุต่อมาการไหลเข้าของของเหลวใน myocytes และในที่สุดก็ lysis17 ของพวกเขา นอกจากนี้การเปิดตัวของชิ้นส่วนในห่วงโซ่การหายใจยลเรียก myocyte กลไก apoptotic ส่งผลให้โปรแกรมมือถือ death1

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เงื่อนไขทั่วไปของการขาดเลือด และไฮโปซีเมีย เช่น ช็อกพิษ CO และการตกแต่งร้านค้า ถือเป็นสาเหตุของความสัมพันธ์สมาชิกในคลาส ขณะที่พวกเขาเกี่ยวข้องกับการผลิต ATP ไม่เพียงพอ และ sarcelemma dysfunction4 . หลอดเลือดแดงอุดตันอุดตันหลอดเลือด , นานระหว่างผ่าตัด การผ่าตัด emboli อากาศและรุนแรงเซลล์เคียววิกฤติยังมีสาเหตุของ lysis1,4 เซลล์กล้ามเนื้อ9 .

เนื้อตายถือได้ว่าเป็นทั้งสาเหตุและภาวะแทรกซ้อนของ rhabdomyolysis4 . เป็น intracompartmental ความดันสูงขึ้น เนื่องจากมีเลือดออกหรือบวมเนื้อเยื่อในเบื้องต้นเกี่ยวกับเส้นเลือดฝอยและการไหลโลหิตแดงที่ถูกบล็อกชั้นนำใน lysis11,12 เซลล์กล้ามเนื้อ การขาดเลือดสามารถจะซับซ้อน โดยสนับสนุนอุปกรณ์ต่อพ่วงเส้นประสาทความเสียหาย เนื่องจาก compression13 .

นอกจากนี้ ความสัมพันธ์สมาชิกในคลาสสามารถเป็นผลของการขาดเลือดของกล้ามเนื้อเนื่องจากการบีบอัดเนื้อเยื่อในกรณีของการตรึงนาน เช่น สถานการณ์หมดสติหลังจากการยา overtake4 การตรึง , ผู้สูงอายุหลังสะโพก fracture14 การตรึง , ในระหว่างการดำเนินการเป็นเวลานาน โดยเฉพาะใน position15 Lithotomy , ความยับยั้งชั่งใจทางกายภาพของ patients16 จิตเวชและแน่นอนชอบ
syndrome4 บาดเจ็บ
ในเงื่อนไขของการขาดเลือด และไฮโปซีเมีย , เซลล์พลังงานวัสดุจะค่อย ๆ ลดลง และขาดเลือดมากกว่า 4 ชั่วโมง สามารถก่อให้เกิดความเสียหายต่อโครงสร้างของกล้ามเนื้อ อย่างไรก็ตาม ความสัมพันธ์สมาชิกในคลาสส่วนใหญ่เกิดขึ้นหลังจากได้รับกล้ามเนื้อและดังนั้นจึงได้รับบาดเจ็บ ถือว่าเป็นอันตรายมากขึ้นกว่าการขาดเลือด ในพื้นที่ reperfused , ปฏิกิริยาเอนไซม์ nNOS เกิดขึ้นพยายามที่จะตอบแทนความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อขาดเลือดมาก่อน เพิ่มทรงคุณค่าผลลัพธ์ในของเหลวออกจาก vasculature ซึ่งนำไปสู่ใน hypovolemia เป็นบวมเนื้อเยื่อในภายหลัง polymorphonuclear นิวโทรฟิล leukotrienes และไกล่เกลี่ยการอักเสบอื่น ๆ , สะสมในเนื้อเยื่อ postischemic . หลังจากที่เริ่มมีอาการของภาวะขาดเลือด ,ออกซิเจนและความเข้มข้นภายในเซลล์มีขนาดใหญ่ของแคลเซียมไอออนทำให้เกิดออกซิเจนที่ได้ปล่อยฟรีหัวรุนแรงจากนิวโทรฟิล , นำไปสู่ peroxidation ของไขมัน membranes และดังนั้นผลของไอออนซึม . ต่อมาเกิดการไหลเข้าของของเหลวใน myocytes และในที่สุด lysis17 ของพวกเขา นอกจากนี้the release ของ mitochondrial respiratory chain ชาน้ำมันและ myocyte apoptotic mechanisms , resulting in programmed ผ่านไป death1 .