Mechanism of Autonomic DysreflexiaA

Mechanism of Autonomic Dysreflexia

Autonomic Dysreflexia is usually caused when a painful stimulus occurs below the level of spinal cord injury. The stimulus is then mediated through the Central Nervous System (CNS) and the Peripheral Nervous System (PNS).

The CNS is made up of the spinal cord and brain, which control voluntary acts and end organs via their respective nerves. The PNS is made up from 12 pairs of cranial nerves, spinal nerves and peripheral nerves. The PNS also is divided into the somatic nervous system and the autonomic nervous system. The autonomic nervous system is responsible for the signs and symptoms of autonomic dysreflexia. The autonomic nervous system normally maintains body homeostasis via its two branches, the parasympathetic autonomic nervous system (PANS) and the sympathetic autonomic nervous system (SANS). These branches have complementary roles through a negative-feedback system; that is, when one branch is stimulated, the other branch is suppressed.

The SANS is associated with the flight-or-fight response, causing dilation of the pupils, increased heart rate, vasoconstriction, decreased peristalsis and tone of the gut, release of epinephrine and norepinephrine, as well as other effects. The effects of PANS stimulation are the opposite of the SANS; for the most part, these are constriction of the pupil, decreased heart rate, as well as increased peristalsis and tone of the gut.

The PANS and SANS exit at different sites in the CNS. The PANS exits via the midbrain, pons, medulla (cranial nerves [CN] III, VII, IX, and X), and the sacral level of the spinal cord. The SANS exits via the thoracic and lumbar segments of the spinal cord. There is a major sympathetic output (called the splanchnic outflow) between T5 and L2.

In someone with a high-level spinal cord injury, intact lower motor neurons sense the painful stimuli below the level of injury and transmit the message up the spinal cord (see diagram). At the level of the spinal cord injury, the pain signal is interrupted and prevented from being transmitted to the cerebral cortex. The site of the spinal cord injury also interrupts the two branches of the autonomic nervous system and disconnects the feedback loop, causing the two branches to function independently.

The ascending information reaches the major splanchnic sympathetic outflow (T5-T6) and stimulates a sympathetic response. The sympathetic response causes vasoconstriction, resulting in hypertension, pounding headache, visual changes, anxiety, pallor, and goose bumps below the level of injury. This hypertension stimulates the baroreceptors in the carotid sinuses and aortic arch. The PANS is unable to counteract these effects through the injured spinal cord, however. Instead, the PANS attempts to maintain homeostasis by slowing down the heart rate. The brainstem stimulates the heart, through the vagus nerve, causing bradycardia and vasodilation above the level of injury. The PANS impulses are unable to descend past the lesion, and therefore no changes occur below the level of injury.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Mechanism of Autonomic DysreflexiaAutonomic Dysreflexia is usually caused when a painful stimulus occurs below the level of spinal cord injury. The stimulus is then mediated through the Central Nervous System (CNS) and the Peripheral Nervous System (PNS).The CNS is made up of the spinal cord and brain, which control voluntary acts and end organs via their respective nerves. The PNS is made up from 12 pairs of cranial nerves, spinal nerves and peripheral nerves. The PNS also is divided into the somatic nervous system and the autonomic nervous system. The autonomic nervous system is responsible for the signs and symptoms of autonomic dysreflexia. The autonomic nervous system normally maintains body homeostasis via its two branches, the parasympathetic autonomic nervous system (PANS) and the sympathetic autonomic nervous system (SANS). These branches have complementary roles through a negative-feedback system; that is, when one branch is stimulated, the other branch is suppressed.The SANS is associated with the flight-or-fight response, causing dilation of the pupils, increased heart rate, vasoconstriction, decreased peristalsis and tone of the gut, release of epinephrine and norepinephrine, as well as other effects. The effects of PANS stimulation are the opposite of the SANS; for the most part, these are constriction of the pupil, decreased heart rate, as well as increased peristalsis and tone of the gut.กระทะและ SANS ออกที่ไซต์อื่นใน CNS ออกจากกระทะสมองส่วนกลาง pons, medulla (สมองเส้นประสาท III [CN] VII, IX และ X), และระดับ sacral ของสันหลัง SANS ออกจากทางกลุ่มทรวงอก และช่องไขสันหลัง ยังมีผลผลิตเห็นอกเห็นใจใหญ่ (เรียกว่ากระแส splanchnic) ระหว่าง L2 และ T5ในผู้ที่มีบาดเจ็บที่สันหลังระดับสูง มอเตอร์ neurons ล่างเหมือนเดิมรู้สึกสิ่งเร้าปวดต่ำกว่าระดับการบาดเจ็บ และส่งข้อความขึ้นสันหลัง (ดูแผนภาพ) ในระดับของการบาดเจ็บสันหลัง สัญญาณความเจ็บปวดเป็นจังหวะ และไม่สามารถถูกส่งไปยัง cerebral cortex เว็บไซต์ของการบาดเจ็บสันหลังยังขัดจังหวะสองสาขาของระบบประสาทอัตโนมัติ และยกเลิกติดต่อวงคำติชม 2 สาขางานอิสระที่ทำให้เกิดข้อมูลน้อยถึงสำคัญ splanchnic เห็นอกเห็นใจกระแส (T5 T6) และกระตุ้นการตอบสนองที่เห็นอกเห็นใจ การตอบสนองที่เห็นอกเห็นใจทำให้ vasoconstriction เกิดความดันโลหิตสูง ปวดศีรษะ แปลงภาพ วิตกกังวล pallor และสยองต่ำกว่าระดับการบาดเจ็บในการห้ำหั่น ความดันโลหิตสูงนี้ช่วยกระตุ้น baroreceptors ในไซนัสมีลักษณะ carotid และ aortic arch กระทะไม่สามารถถอนผลกระทบเหล่านี้ผ่านการบาดเจ็บสันหลัง อย่างไรก็ตาม แทน กระทะพยายามที่จะรักษาภาวะธำรงดุล โดยชะลออัตราการเต้นหัวใจ Brainstem กระตุ้นหัวใจ ผ่านเส้นประสาท vagus ทำให้เกิด bradycardia และ vasodilation เหนือระดับของการบาดเจ็บ แรงกระตุ้นกระทะไม่สามารถล่องผ่านแผล และไม่เปลี่ยนแปลงเกิดขึ้นต่ำกว่าระดับการบาดเจ็บดังนั้น

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

กลไกการทำงานของระบบประสาทอัตโนมัติ dysreflexia

มี dysreflexia มักจะเกิดเมื่อความเจ็บปวดกระตุ้นเกิดขึ้นด้านล่างระดับไขสันหลังบาดเจ็บ กระตุ้นแล้วโดยผ่านระบบประสาทส่วนกลาง ( CNS ) และระบบประสาทรอบนอก ( จู๋ ) .

ระบบประสาทส่วนกลางถูกสร้างขึ้นของไขสันหลังและสมอง ซึ่งควบคุมการกระทำโดยสมัครใจและอวัยวะส่วนปลายผ่านทางสมองของตนส่วนรอบนอกถูกสร้างขึ้นจาก 12 คู่ของเส้นประสาทสมอง เส้นประสาทไขสันหลัง และเส้นประสาทที่ต่อพ่วง ส่วนรอบนอกยังแบ่งออกเป็นระบบประสาทโซมาติก และระบบประสาทอัตโนมัติ ระบบประสาทอัตโนมัติเป็นผู้รับผิดชอบสำหรับสัญญาณและอาการของระบบประสาทอัตโนมัติ dysreflexia . ระบบประสาทอัตโนมัติจะรักษาสมดุลของร่างกายผ่านสองสาขาและระบบประสาทพาราซิมพาเทติก ( กระทะ ) และขี้สงสารระบบประสาทอัตโนมัติ ( ขนาดใหญ่ ) สาขาเหล่านี้มีบทบาทเสริมผ่านระบบป้อนกลับทางลบ นั่นคือ เมื่อสาขาหนึ่งถูกกระตุ้น สาขาอื่นๆ คือ การปราบปราม

เนื่องจากเกี่ยวข้องกับการบินหรือการต่อสู้ ทำให้การขยายของรูม่านตา , เพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจการขาด ,ลด peristalsis และโทนของกระเพาะอาหาร และปลดปล่อยอะดรีนาลีนนอร์อิพิเนฟริน ตลอดจนผลกระทบอื่น ๆ ผลของการกระตุ้นเป็นตรงข้ามของกระทะขนาดใหญ่ เพราะส่วนใหญ่เหล่านี้จะตีบของนักเรียนลดลง อัตราการเต้นของหัวใจ รวมทั้งเพิ่มการบีบตัวของทางเดินอาหารและเสียงในท้อง

กระทะโดยไม่ออกจากสถานที่ที่แตกต่างกันในระบบประสาทส่วนกลาง กระทะออกผ่าน midbrain ,พอนส์ , เมดุลลา ( เส้นประสาทสมอง [ CN ] III , VII , IX , X ) และก้นกบระดับไขสันหลัง ส่วน Sans ออกผ่านทรวงอกและเอว ส่วนของไขสันหลัง มีสาขาขี้สงสารออก ( เรียกว่าการรั่วไหลเกี่ยวกับอวัยวะภายใน ) ระหว่าง T5 และ L2

ใครกับการบาดเจ็บที่ไขสันหลังพื้นฐานเหมือนเดิม ลดความรู้สึกเจ็บปวด กระตุ้นเซลล์ประสาทในระดับล่างของการบาดเจ็บ และส่งข่าวสารถึงไขสันหลัง ( ดูแผนภาพ ) ที่ระดับของการบาดเจ็บที่ไขสันหลัง , สัญญาณความเจ็บปวดจะถูกขัดจังหวะ และป้องกันจากการถูกส่งไปยังสมองส่วน .เว็บไซต์ของไขสันหลังบาดเจ็บยังขัดจังหวะสองสาขาของระบบประสาทอัตโนมัติ และการเชื่อมต่อแบบ Loop ที่ก่อให้เกิดสองสาขาการทำงานอิสระ

จากข้อมูลถึงหลักที่อวัยวะภายในไหล ( สงสาร t5-t6 ) และกระตุ้นการตอบสนองที่ขี้สงสาร การตอบสนองที่ขี้สงสารทำให้ vasoconstriction ส่งผลให้ความดันโลหิตสูงมันปวดหัว , การเปลี่ยนแปลง , ความกังวล , ความซีดขาวภาพและขนลุกกว่าระดับของการบาดเจ็บ ความดันโลหิตสูงนี้กระตุ้นบาโรรีเซปเตอร์ ในโพรงจมูกและลำคอ aortic arch กระทะไม่สามารถแก้ผลเหล่านี้ผ่านได้รับบาดเจ็บที่ไขสันหลัง , อย่างไรก็ตาม . แต่กะทะพยายามที่จะรักษาสมดุลช้าลงอัตราการเต้นหัวใจ ระดับกระตุ้นหัวใจผ่านเส้นประสาทวากัส ทำให้เกิด bradycardia และเพิ่มสูงกว่าระดับของการบาดเจ็บ กระทะแรงกระตุ้นไม่สามารถลงผ่านการบาดเจ็บ , และดังนั้นจึงไม่มีการเปลี่ยนแปลงเกิดขึ้นด้านล่างระดับของการบาดเจ็บ