and cytokines), injure renal parenc

and cytokines), injure renal parenchyma and
its networks. Inflammatory kidney injury results in the local
release of kidney antigens via apoptosis and necrosis (Rovin
& Parikh, 2014). These antigens, in combination with antigen-
presenting dendritic cells, T cells and B cells are conditioned
by intrarenal interferon-a (IFN-a) and other cytokines, which are
likely to result in intrarenal creation of kidney-specific auto-
antibodies. This organ-specific autoimmunity may perpetuate
kidney inflammation and cause future lupus nephritis flares.
Therefore, treatment should focus on reducing inflammation of
lupus nephritis and addressing organ-specific autoimmunity to
prevent reactivation of lupus nephritis (Rovin & Parikh, 2014).
Classification of lupus nephritis
The current pathological classification criteria of the
International Society of Nephrology/Renal Pathology Society
(ISN/RPS) for lupus nephritis is based on severity of glomerular
injury as determined by renal biopsy (Table 1) (Molino, et al.,
2009; Weening, et al., 2004). Hence, the histopathological
injury is divided into six classes based on the extent of
morphologic lesions, severity, activity, and chronicity (Hanrotel-
Saliou, et al., 2011).
• Class I: Minimal mesangial lupus nephritis
This is the mildest form of lupus nephritis and is characterised
as normal glomeruli by light microscopy, but immune complex
deposition are evident on immunofluorescence microscopy.
Class I patients may not suffer from any renal signs and
symptoms (Giannakakis & Faraggiana, 2011; Hanrotel-Saliou,
et al., 2011).
• Class II: Mesangial proliferative lupus nephritis
This is defined by pure mesangial hypercellularity and immune
complexes deposition by immunofluorescence microscopy. A
few subendothelial deposits are visible by immunofluorescence,
but not light microscopy (Giannakakis & Faraggiana, 2011).
Class II patients may suffer from mild proteinuria, microscopic
haematuria, and a favourable prognosis is more likely (Hanrotel-
Saliou, et al., 2011).
• Class III: Focal lupus nephritis
This is defined by glomerular involvement in less than 50% of
the glomeruli, whether it is segmental (part of the glomerulus)
or global (the whole glomerulus). Class III also characterises
between active — focal proliferative; chronic inactive — focal
sclerosing; active and chronic lesions — focal proliferative and
sclerosing lupus nephritis (Giannakakis & Faraggiana, 2011).
Clinical manifestations are haematuria, proteinuria, a decreased
glomerular filtration rate (GFR), nephrotic syndrome and
occasionally hypertension (Hanrotel-Saliou, et al., 2011).
• Class IV: Diffuse lupus nephritis
In Class IV, lesions in the capillaries are similar to those in
Class III, but involve more than 50% of glomeruli. It should be
specified if the lesions are global (Class IV-G) or segmental
(Class IV-S) and if there are active (A) or chronic (C) lesions or
both (A/C) (Giannakakis & Faraggiana, 2011). The severity of
symptoms is increased at this stage with severe haematuria
and proteinuria in almost all patients, nephrotic syndrome,
hypertension, and reduced GFR (Hanrotel-Saliou, et al.,
2011). Acute kidney injury may develop in 16% of the patients
(Hanrotel-Saliou, et al., 2011).
• Class V: Membranous lupus nephritis
This is defined as the deposition of subepithelial deposits, such
as those seen in idiopathic membranous nephropathy. This
can be associated with Class III or IV if intracapillary lesions

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

และ cytokines), ทำร้ายไตถุง และ เครือข่ายของ บาดเจ็บอักเสบไตผลในท้องถิ่น รุ่น antigens ไตตายและการตายเฉพาะส่วน (Rovin & Parikh, 2014) Antigens เหล่านี้ กับ antigen-นำเซลล์ dendritic, T เซลล์และเซลล์ B จะปรับ โดย intrarenal อินเตอร์เฟียรอน-มี (IFN-a) และ cytokines อื่น ๆ ซึ่งเป็น intrarenal สร้างโดยอัตโนมัติเฉพาะไต -แอนตี้กัน Autoimmunity อวัยวะเฉพาะนี้อาจขยายเวลา ขนาดโรคไตอักเสบไตอักเสบและทำให้เกิดกลุ่มดาวหมาป่าในอนาคต ดังนั้น การรักษาควรเน้นการลดการอักเสบของ โรคไตอักเสบกลุ่มดาวหมาป่าและอยู่เฉพาะอวัยวะ autoimmunity การ ป้องกันการเปิดใช้งานใหม่ของกลุ่มดาวหมาป่าโรคไตอักเสบ (Rovin & Parikh, 2014)การจำแนกประเภทของโรคไตอักเสบกลุ่มดาวหมาป่าปัจจุบันทางพยาธิวิทยาตามเกณฑ์ของการ สังคมนานาชาติของสมาคมพยาธิวิทยาคลินิกโรคไต (ISN RPS) สำหรับกลุ่มดาวหมาป่า โรคไตอักเสบตามความรุนแรงของบ่งบอก บาดเจ็บตามกำหนดตรวจชิ้นเนื้อไต (ตารางที่ 1) (Molino, et al.,2009 Weening, et al. 2004) ดังนั้น ที่ histopathological แบ่งออกเป็น 6 ประเภทตามขอบเขตของการบาดเจ็บ morphologic โรค ความรุนแรง กิจกรรม และ chronicity (Hanrotel-Saliou, et al. 2011)•คลาส i: mesangial น้อยกลุ่มดาวหมาป่าโรคไตอักเสบนี่คือ แบบฟอร์มชัดเจนของกลุ่มดาวหมาป่าโรคไตอักเสบ และมีลักษณะ เป็นปกติ glomeruli โดยไมโครสโคแสง แต่ซับซ้อนภูมิคุ้มกัน สะสมที่เห็นได้ชัดบนไมโครสโค immunofluorescence ชั้นฉันผู้ป่วยอาจได้รับจากสัญญาณใด ๆ ไต และ อาการ (Giannakakis & Faraggiana, 2011 Hanrotel-Saliou et al. 2011)•คลาส II: Mesangial กลุ่มดาวหมาป่า proliferative โรคไตอักเสบนี้ถูกกำหนด โดย hypercellularity mesangial บริสุทธิ์และภูมิคุ้มกัน เพิ่มขนาด ด้วยไมโครสโค immunofluorescence A เงินฝาก subendothelial น้อยจะมองเห็น โดย immunofluorescence แต่แสงไมโครสโค (Giannakakis & Faraggiana, 2011) คลาส II ผู้ป่วยอาจได้รับจากโปรตีนอ่อน กล้องจุลทรรศน์ haematuria และการคาดคะเนที่ดีเป็นแนวโน้ม (Hanrotel-Saliou, et al. 2011)• Class III: โฟกัสกลุ่มดาวหมาป่าโรคไตอักเสบนี้จะกำหนด โดยการมีส่วนร่วมบ่งบอกในน้อยกว่า 50% ของ glomeruli ไม่ว่าจะเป็นงานติด segmental (ส่วนของ glomerulus) หรือสากล (glomerulus ทั้งหมด) ยังเป็นระดับ III ระหว่างใช้งาน — โฟกัส proliferative เรื้อรังไม่ได้โฟกัส ท่อ แผลเรื้อรัง และใช้งานอยู่ — โฟกัส proliferative และ ท่อกลุ่มดาวหมาป่าโรคไตอักเสบ (Giannakakis & Faraggiana, 2011) อาการทางคลินิกที่มี haematuria โปรตีน การลดลง บ่งบอกไต (GFR), โรคไต และ บางครั้งความดันโลหิตสูง (Hanrotel-Saliou, et al. 2011)•ระดับ IV: กระจายโรคไตอักเสบกลุ่มดาวหมาป่าในระดับ IV แผลในเส้นเลือดฝอยจะคล้ายคลึงกับใน ระดับ III แต่เกี่ยวข้องกับ glomeruli ได้มากกว่า 50% มันควรจะเป็น ระบุหาก แผลที่ส่วนกลาง (ระดับ IV-G) หรืองานติด segmental (Class IV-S) และ ถ้ามีอยู่ (A) หรือแผลเรื้อรัง (C) หรือ ทั้งสอง (กม.) (Giannakakis และ Faraggiana, 2011) ความรุนแรงของ อาการจะเพิ่มขึ้นในระยะนี้กับ haematuria รุนแรง และโปรตีนในผู้ป่วยเกือบทั้งหมด กลุ่มอาการโรคไต ความดันโลหิตสูง และ GFR ลดลง (Hanrotel Saliou, et al.,2011) การบาดเจ็บของไตเฉียบพลันอาจพัฒนาใน 16% ของผู้ป่วย(Hanrotel-Saliou, et al. 2011)•ระดับ v:กลุ่มดาวหมาป่า Membranous โรคไตอักเสบโดยกำหนดเป็นสะสมของเงินฝาก subepithelial เช่น ที่เห็นได้ในโรคไต membranous ที่ไม่ทราบสาเหตุ นี้ สามารถเชื่อมโยงกับระดับ III หรือ IV ถ้า intracapillary แผล

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

และ cytokines) ทำร้ายเนื้อเยื่อไตและ
เครือข่าย ผลการบาดเจ็บอักเสบไตในท้องถิ่น
การเปิดตัวของแอนติเจนไตผ่านทาง apoptosis และเนื้อร้าย (Rovin
& Parikh 2014) แอนติเจนเหล่านี้ในการรวมกันกับ antigen-
dendritic เซลล์นำเสนอ T เซลล์และเซลล์ B มีการปรับอากาศ
โดย intrarenal interferon-A (IFN-A) และ cytokines อื่น ๆ ซึ่งมี
แนวโน้มที่จะส่งผลในการสร้าง intrarenal ไตเฉพาะอัตโนมัติ
แอนติบอดี autoimmunity อวัยวะเฉพาะนี้อาจขยายเวลา
การอักเสบของไตและก่อให้เกิดอนาคตพลุโรคลูปัสโรคไตอักเสบ.
ดังนั้นการรักษาควรให้ความสำคัญในการลดการอักเสบของ
โรคลูปัสโรคไตอักเสบและที่อยู่ autoimmunity อวัยวะเฉพาะเพื่อ
ป้องกันการเปิดของโรคลูปัสโรคไตอักเสบ (Rovin & Parikh 2014).
การจำแนกประเภทของโรคลูปัส โรคไตอักเสบ
ปัจจุบันเกณฑ์การจำแนกประเภททางพยาธิวิทยาของ
สมาคมระหว่างประเทศของโรคไต / ไตพยาธิวิทยาสมาคม
(ISN / RPS) สำหรับโรคลูปัสโรคไตอักเสบจะขึ้นอยู่กับความรุนแรงของไต
ได้รับบาดเจ็บตามที่กำหนดโดยการตรวจชิ้นเนื้อไต (ตารางที่ 1) (Molino, et al.,
2009; Weening , et al., 2004) ดังนั้นทางจุลพยาธิวิทยา
ได้รับบาดเจ็บถูกแบ่งออกเป็นหกชั้นเรียนขึ้นอยู่กับขอบเขตของ
แผลรูปร่าง, ความรุนแรง, กิจกรรมและ chronicity (Hanrotel-
Saliou, et al, 2011.).
• Class I: Minimal โรคไตอักเสบลูปัส mesangial
นี้เป็นรูปแบบของภาพได้ชัดเจน โรคไตอักเสบลูปัสและโดดเด่น
เป็น glomeruli ปกติโดยใช้กล้องจุลทรรศน์เบา แต่มีความซับซ้อนของระบบภูมิคุ้มกัน
ให้การของพยานที่เห็นได้ชัดในการใช้กล้องจุลทรรศน์อิมมูโน.
ผู้ป่วย Class I อาจจะไม่ต้องทนทุกข์ทรมานจากสัญญาณใด ๆ ของไตและ
อาการ (Giannakakis & Faraggiana 2011; Hanrotel-Saliou,
. et al, 2011 ).
• Class II: mesangial โรคไตอักเสบลูปัส proliferative
นี้จะถูกกำหนดโดยบริสุทธิ์ hypercellularity mesangial และภูมิคุ้มกัน
คอมเพล็กซ์ทับถมโดยใช้กล้องจุลทรรศน์อิมมูโน
เงินฝาก subendothelial ไม่กี่สามารถมองเห็นได้โดยอิมมูโน,
แต่กล้องจุลทรรศน์ไม่เบา (Giannakakis & Faraggiana 2011).
ชั้นผู้ป่วยครั้งที่สองอาจได้รับจากโปรตีนอ่อนกล้องจุลทรรศน์
ปัสสาวะเป็นเลือดและการพยากรณ์โรคที่ดีมีโอกาสมากขึ้น (Hanrotel-
Saliou, et al., 2011 ).
• Class III: โรคไตอักเสบลูปัสโฟกัส
นี้จะถูกกำหนดโดยการมีส่วนร่วมของไตในเวลาน้อยกว่า 50% ของ
glomeruli ไม่ว่าจะเป็นปล้อง (ส่วนหนึ่งของเส้นโลหิตฝอย)
หรือระดับโลก (คนเส้นโลหิตฝอยทั้งหมด) ชั้นที่สามยังเป็นลักษณะพิเศษ
ระหว่างการใช้งาน - การเจริญโฟกัส; ไม่ได้ใช้งานเรื้อรัง - โฟกัส
sclerosing; การใช้งานและเรื้อรังแผล - proliferative โฟกัสและ
. sclerosing โรคลูปัสโรคไตอักเสบ (Giannakakis & Faraggiana 2011)
อาการทางคลินิกที่มีปัสสาวะเป็นเลือด, โปรตีน, ลดลง
อัตราการกรองของไต (GFR), โรคไตและ
บางครั้งความดันโลหิตสูง (Hanrotel-Saliou, et al 2011. .)
• IV ระดับ: กระจายโรคลูปัสโรคไตอักเสบ
ในระดับ IV, แผลในเส้นเลือดฝอยคล้ายกับผู้ที่อยู่ใน
ชั้นที่สาม แต่เกี่ยวข้องกับการมากกว่า 50% ของ glomeruli มันควรจะ
ระบุถ้าแผลที่มีทั่วโลก (Class IV-G) หรือปล้อง
(Class IV-S) และถ้ามีการใช้งาน (A) หรือเรื้อรัง (C) แผลหรือ
ทั้งสองอย่าง (A / C) (Giannakakis & Faraggiana 2011 ) ความรุนแรงของ
อาการจะเพิ่มขึ้นในขั้นตอนนี้มีปัสสาวะเป็นเลือดอย่างรุนแรง
และโปรตีนในผู้ป่วยเกือบทั้งหมด, โรคไต,
ความดันโลหิตสูงและลดลง GFR (Hanrotel-Saliou, et al.,
2011) ได้รับบาดเจ็บไตเฉียบพลันอาจพัฒนาใน 16% ของผู้ป่วย
(Hanrotel-Saliou, et al, 2011.).
•ระดับ V: โรคไตอักเสบลูปัสพังผืด
นี้ถูกกำหนดให้เป็นเงินฝากสะสมของ subepithelial, ดังกล่าว
เป็นผู้ที่มองเห็นได้ในโรคไตเยื่อไม่ทราบสาเหตุ นี้
สามารถเชื่อมโยงกับ Class III หรือ IV ถ้าแผล intracapillary

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

และ cytokines ) บาดเจ็บจากไตและเครือข่ายของ อาการไตอักเสบ ผลใน ท้องถิ่นปล่อยแอนติเจนไตผ่านทางเซลล์เนื้อร้าย ( โรวิน& parikh 2014 ) แอนติเจนเหล่านี้ในการรวมกันกับแอนติเจนเสนอเซลล์ T เซลล์และ B เซลล์จะประกอบด้วยโดย intrarenal interferon-a ( ifn-a ) และสารอื่น ๆซึ่งเป็นมีแนวโน้มที่จะส่งผลในการสร้าง intrarenal อัตโนมัติเฉพาะไตแอนติบอดี นี้อาจทำให้เกิดอวัยวะเฉพาะภาวะภูมิต้านตนเองการอักเสบของไตและโรคไตอักเสบลูปัสสาเหตุอนาคตพลุดังนั้น การรักษา ควรมุ่งเน้นในการลดการอักเสบของโรคไตอักเสบลูปัสและอยู่เฉพาะอวัยวะเพื่อการบัญชีการเงินป้องกันสถานะของโรคไตอักเสบลูปัส ( โรวิน & parikh 2014 )หมวดหมู่ของโรคไตอักเสบลูปัสปัจจุบันทางพยาธิวิทยาการจำแนกเกณฑ์ของสมาคมระหว่างประเทศของสมาคมโรคไต / ไตพยาธิวิทยา( ใช่ / RPS ) โรคไตอักเสบลูปัส ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของ glomerularการบาดเจ็บที่กำหนดโดยการตรวจชิ้นเนื้อไต ( ตารางที่ 1 ) ( Molino , et al . ,2009 ; weening , et al . , 2004 ) ดังนั้น การศึกษาการบาดเจ็บที่แบ่งออกเป็นหกระดับ ตามขอบเขตของรูปร่างรอยโรค , ความรุนแรง , กิจกรรม , และโสด ( hanrotel -saliou , et al . , 2011 )- โรคไตอักเสบลูปัสคลาสฉัน : มีโปรตีนน้อยนี่เป็นแบบฟอร์ม mildest ของโรคไตอักเสบลูปัสและมีเอกลักษณ์เป็นโกลเมอปกติด้วยกล้องจุลทรรศน์แสง แต่ภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนจะเห็นได้ชัดในการใช้วิธี .ผู้ป่วยห้องผมอาจประสบจากใด ๆของสัญญาณและอาการ ( giannakakis & faraggiana 2011 ; saliou hanrotel ,et al . , 2011 )- ชั้น 2 มีโปรตีนอักเสบ proliferative โรคลูปัสนี้จะถูกกำหนดโดยมีโปรตีนบริสุทธิ์ hypercellularity และภูมิคุ้มกันการใช้สารประกอบเชิงซ้อนโดยวิธี . เป็นเงินฝาก subendothelial เพียงไม่กี่วิธีที่มองเห็นได้ด้วย ,แต่ไม่เบาเหลือ giannakakis & faraggiana , 2011 )ผู้ป่วย Class II อาจประสบจากอ่อนมีขนาดเล็ก ,haematuria และพยากรณ์โรคที่ดีมีแนวโน้มมากขึ้น ( hanrotel -saliou , et al . , 2011 )- โรคไตอักเสบลูปัสคลาส 3 : โฟกัสนี้จะถูกกำหนดโดยลักษณะการมีส่วนร่วมในกว่า 50 เปอร์เซ็นต์ที่โกลเมอ ไม่ว่าจะเป็น กลุ่ม ( ส่วนหนึ่งของโกลเมอรูลัส )หรือระดับโลก ( โกลเมอรูลัสทั้งหมด ) Class III ยังเป็นเอกลักษณ์แห่งความหรูหราระหว่างใช้งาน - โฟกัส - โฟกัส proliferative ; ไม่เรื้อรังsclerosing ; ปราดเปรียวและเรื้อรังแผล - โฟกัส proliferative และsclerosing โรคไตอักเสบลูปัส ( giannakakis & faraggiana , 2011 )อาการทางคลินิกเป็น haematuria มี , ลดลงอัตราการกรองของไต ( GFR ) , กลุ่มอาการเนฟโฟรติค และบางครั้งความดันโลหิตสูง ( hanrotel saliou et al . , 2011 )- ชั้น 4 : กระจายโรคไตอักเสบลูปัสในระดับ IV , แผลในเส้นเลือดฝอยจะคล้ายคลึงกับในชั้นสาม แต่เกี่ยวข้องกับมากกว่า 50 % ของโกลเมอ . มันควรเป็นระบุหากรอยโรคมีทั่วโลก ( ชั้น iv-g ) หรือกลุ่ม( ชั้น iv-s ) และหากมีการใช้งาน ( ) หรือแผลเรื้อรัง ( C ) หรือทั้ง ( A / C ) ( giannakakis & faraggiana , 2011 ) ความรุนแรงของอาการเพิ่มขึ้นในขั้นตอนนี้กับ haematuria รุนแรงและ โปรตีนในปัสสาวะในผู้ป่วยกลุ่มอาการเนโฟรติก เกือบทั้งหมด ,ความดันโลหิตสูงและลด GFR ( hanrotel saliou , et al . ,2011 ) ไตเสียหายเฉียบพลันอาจพัฒนาใน 16 % ของผู้ป่วย( hanrotel saliou , et al . , 2011 )- ชั้น 5 : เยื่อบุผิวอักเสบลูปัสนี้หมายถึงการสะสมของเงินฝาก subepithelial เช่นเป็นผู้ที่เห็นในโรคทางพันธุกรรม membranous nephropathy . นี้สามารถเชื่อมโยงกับ Class III หรือ IV ถ้าแผล intracapillary