INTRODUCTIONNitric oxide (NO) in th

INTRODUCTION
Nitric oxide (NO) in the endothelium is synthesized by
endothelial nitric oxide synthase (eNOS) via the conversion
of L-arginine to L-citrulline. The reaction requires
the presence of the following cofactors: nicotinamide
adenine dinucleotide phosphate (NADPH), calcium/
calmodulin (CaM), flavin adenine dinucleotide (FAD), flavin
mononucleotide (FMN) and tetrahydrobiopterin (BH
4
).1,2
Nitric oxide has been recognized as a major antiatherogenic
factor because of its vasoprotective activity.3
Nitric oxide induces vasorelaxation by activating soluble
guanylate cyclase; thus, NO plays an important role in
regulating the vascular tone. Nitric oxide has also been
shown to inhibit oxidation of low-density lipoprotein (LDL)
and antagonize platelet aggregation by inhibiting platelet
activation.3 Moreover, NO inhibits nuclear factor-κBdependent
expression of adhesion molecules that mediate
recruitment of leukocytes to the endothelium in the early
phase of atherosclerosis. Nitric oxide has been shown to
suppress abnormal proliferation of vascular smooth muscle
cells, which contribute to the narrowing of atherosclerotic
vessel walls.3 Based on these anti-atherosclerotic properties,
the enhancement of endothelial NO production may
play an important role in the prophylaxis or treatment of
cardiovascular diseases.4

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทนำ
ไนตริกออกไซด์ (NO) ใน endothelium ถูกสังเคราะห์โดย
เทส endothelial ไนตริกออกไซด์ (eNOS) ผ่านการแปลง
ของ L-arginine ไป L-citrulline ปฏิกิริยาที่ต้อง
ปรากฏตัวของปัจจัยดังต่อไปนี้: Nicotinamide
adenine dinucleotide ฟอสเฟต (NADPH) แคลเซียม /
calmodulin (CAM) adenine dinucleotide Flavin (FAD) Flavin
mononucleotide (FMN) และ tetrahydrobiopterin (BH
4
) .1,2
ไนตริกออกไซด์มี รับการยอมรับว่า antiatherogenic ที่สำคัญ
ปัจจัยเพราะ activity.3 vasoprotective ของ
ไนตริกออกไซด์เจือจาง vasorelaxation โดยการเปิดใช้ละลายน้ำ
guanylate cyclase; จึงไม่มีบทบาทสำคัญใน
การควบคุมเสียงของหลอดเลือด ไนตริกออกไซด์ยังได้รับการ
แสดงเพื่อยับยั้งการเกิดออกซิเดชันของไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ (LDL)
และกลายเป็นเกล็ดเลือดโดยการยับยั้งเกล็ดเลือด
activation.3 นอกจากนี้ยังไม่มีการยับยั้งปัจจัยκBdependentนิวเคลียร์
แสดงออกของโมเลกุลยึดเกาะที่เป็นสื่อกลางใน
การรับสมัครของเม็ดเลือดขาวที่จะ endothelium ในช่วงต้น
ขั้นตอนของหลอดเลือด ไนตริกออกไซด์ได้รับการแสดงที่จะ
ปราบปรามการแพร่กระจายที่ผิดปกติของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด
เซลล์ซึ่งนำไปสู่การตีบของหลอดเลือด
walls.3 เรือจากคุณสมบัติเหล่านี้ต่อต้าน atherosclerotic,
การเพิ่มประสิทธิภาพของการผลิตบุผนังหลอดเลือดไม่อาจ
มีบทบาทสำคัญในการป้องกันโรคหรือการรักษา ของ
diseases.4 หัวใจและหลอดเลือด

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

บทนำ
ไนตริกออกไซด์ ( NO ) ในหลอดเลือดที่
endothelial nitric oxide synthase ( นอส ) ผ่านการแปลง
ของแอลอาร์จีนีนจะแอลซิทรูลีน . ปฏิกิริยาที่ต้องใช้
สถานะของปัจจัยต่อไปนี้ : ล่องแพ
อูไดนิวคลีโอไทด์ฟอสเฟต ( nadph ) , แคลเซียม /
คาลโมดูลิน ( CAM ) , วิตามินบีสองและไดนิวคลีโอไทด์ ( แฟชั่น ) , วิตามินบีสอง
mononucleotide ( fmn ) และ tetrahydrobiopterin ( BH
4
) 12
ไนตริกออกไซด์ได้รับการยอมรับว่าเป็นสาขา antiatherogenic
ปัจจัยเพราะกิจกรรม vasoprotective . 3
ไนตริกออกไซด์ ) โดยการเปิดใช้งานได้ vasorelaxation
กัวไนเลตไซเคลส จึง ไม่ มีบทบาทสำคัญใน
ควบคุมโทนหลอดเลือด ไนตริกออกไซด์ได้
แสดงยับยั้งออกซิเดชันของไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ ( LDL ) และเกล็ดเลือดโดยการยับยั้งฤทธิ์

เกร็ดเลือดการเปิดใช้งาน 3 นอกจากนี้ ไม่ยับยั้งปัจจัย - κ bdependent
การแสดงออกของโมเลกุลยึดเกาะที่ไกล่เกลี่ย
รับสมัครเม็ดเลือดขาวกับเซลล์ในระยะแรกหลอดเลือด
ของนิวเคลียร์ ไนตริกออกไซด์ได้แสดงการปราบปรามผิดปกติ

เซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด ซึ่งเป็นสาเหตุของการตีบของหลอดเลือดผิดปกติ
ผนัง3 ตามเหล่านี้ต่อต้านการศึกษาคุณสมบัติ เพิ่มการผลิตบุ

ไม่อาจมีบทบาทในการป้องกันโรคหรือการรักษาของโรคหัวใจและหลอดเลือด
4 .