B. cinerea and P. cactorum cause se

B. cinerea and P. cactorum cause serious disease in ginseng, leading to reduced yield and quality (Bobev et al., 2003; Li and Li, 2010; Chen et al., 2011; Dean et al., 2012). In this study, P. terrestris extract exerted the best antimicrobial activity against B. cinerea and P. cactorum. The molecular responses of pathogens and plants were investigated by qPCR after treatment with P. terrestris extract. The expression patterns were analyzed after direct treatment of P. terrestris extract to the liquid cultures of pathogens (B. cinerea and P. cactorum) and detached Arabidopsis leaves. Following direct
application of P. terrestris to liquid culture, four B. cinerea genes (BCG1, PKA1, CHS3 and TRE1) were strongly down-regulated at 0.5 h in both the control and treatment, possibly due to the acetone:water treatment (Fig. 4A). Subsequently, the expression patterns remained constant or were further down-regulated in the treatment groups, while the expression was up-regulated in the control. BCG1 is a component of heterotrimeric GTP-binding proteins, which play an important role in signal transduction in B. cinerea (Gronover et al., 2004). The signals from receptors are received directly by BCG1 as the first component of signaling chains, and BCG1 might be involved in regulation of plant infection processes, vegetative growth, pigmentation and proteolytic activity (Gronover et al., 2004). bcg1 mutants stopped the infection process inside the plant tissue, although the mutant hyphae were still alive. bcg1 mutants also showed significant reduction of pathogenicity via loss of their ability to produce the phytotoxin botrydial (Gronover et al., 2004; Schumacher et al., 2008). BCG1 stimulates the formation of the secondary messenger cAMP by the activation of adenylate cyclase (BAC) as a key component of signal transduction processes involved in pathogenicity, morphogenesis and differentiation (Lengeler et al., 2000; D’Souza and Heitman, 2001; Döhlemann et al., 2006). The induced cAMP is bound into the regulatory subunits of the PKA, resulting in the release of the catalytic subunits of the PKA that may phosphorylate targets (Lengeler et al., 2000). In Magnaporthe grisea, adenylate cyclase mutants (mac1) lost ability of appressoria production and penetration to plant tissue (Choi and Dean, 1997; Klimpel et al., 2002). mac1 produced secondary lesions in low efficiency without conidia formation on plant tissue. PKA1 was also down-regulated by P. terrestris extract. PKAs are the main downstream effectors of cAMP-dependent signal transduction. B. cinerea has three genes encoding one regulatory PKA subunit (PKAR) and two catalytic subunits (PKA1, PKA2). PKA1 is the predominant catalytic subunit for normal growth on agar media, colony morphology, and full virulence of B. cinerea. Deletion mutation of PKA1 caused inhibited
growth, delayed germination and reduced in vitro sporulation (Klimpel et al., 2002; Schumacher et al., 2008). CHS3 was also down-regulated by P. terrestris extract. Fungal CHSs are integral membrane proteins that participate in cell wall biosynthesis by catalyzing the synthesis of chitin, which is a major structural component of the fungal cell wall that consists of b-1,4 linked N-acetylglucosamine polymers (Cabib et al., 1997; Roncero, 2002). CHSs are also important for hyphal growth and differentiation. Among the CHS classes, CHS3 might play an important role in hyphal growth. chs3a mutant showed severely inhibited growth on solid medium and greatly reduced virulence on Arabidopsis leaves (Soulié et al., 2006). TRE1 was also down-regulated by P. terrestris extract. TRE1 mobilizes and breaks intercellular trehalose as a
non-reducing disaccharide and a carbohydrate storage compound during spore germination. In addition, the main role of trehalose is regulation of carbohydrate metabolism (Hounsa et al., 1998; Arguelles, 2000). B. cinerea tre1 mutants showed delayed spore germination due to the accumulation of trehalose and inability of trehalose mobilization (Döhlemann et al., 2006). TRE1 activity in B. cinerea was dependent on cAMP signaling in accordance with the activation of TRE1, which was mediated by cAMP-dependent PKA (Souza et al., 2002).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

B. cinerea และ P. cactorum ทำให้เกิดโรคร้ายแรงในโสม นำไปสู่ผลผลิตลดลงและคุณภาพ (Bobev et al. 2003 Li และ Li, 2010 Chen et al. 2011 คณบดี et al. 2012) ในการศึกษานี้ P. terrestris สารสกัดนั่นเองกิจกรรมต้านจุลชีพที่ดีที่สุดกับ B. cinerea และ P. cactorum การตอบสนองระดับโมเลกุลของเชื้อโรคและพืชถูกตรวจสอบ โดย qPCR หลังจากรักษา ด้วย P. terrestris แยก รูปแบบนิพจน์ถูกวิเคราะห์หลังจากที่รักษาโดยตรงของ P. terrestris แยกวัฒนธรรมของเหลวของเชื้อโรค (B. cinerea และ P. cactorum) และ Arabidopsis ใบเดี่ยว ตรงต่อไปนี้ประยุกต์ของ P. terrestris วัฒนธรรมของเหลว ยีน B. cinerea สี่ (BCG1, PKA1, CHS3 และ TRE1) ก็ขอลงควบคุมที่ 0.5 h ในทั้งการควบคุมและการรักษา อาจเนื่องจากการรักษาอะซีโตน: น้ำ (รูปที่ 4A) ต่อมา รูปแบบนิพจน์คงที่อยู่ หรือถูกเพิ่มเติมควบคุมลงในกลุ่มการรักษา ในขณะที่การแสดงออกควบคุมขึ้นในตัวควบคุม BCG1 เป็นส่วนประกอบของโปรตีน GTP ผูก heterotrimeric ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการส่งสัญญาณใน B. cinerea (Gronover et al. 2004) ได้รับสัญญาณจากตัวรับ โดยตรง BCG1 เป็นส่วนประกอบแรกส่งโซ่ และ BCG1 อาจจะเกี่ยวข้องในการควบคุมการติดเชื้อกระบวน เจริญเติบโตของพืช เม็ดสี และกิจกรรมย่อยโปรตีน (Gronover et al. 2004) การกลายพันธุ์ bcg1 หยุดการติดเชื้อภายในเนื้อเยื่อพืช แม้ว่าจะยังมีชีวิตอยู่ hyphae กลายพันธุ์ การกลายพันธุ์ bcg1 ที่ยัง แสดงให้เห็นการลดลงของ pathogenicity อยู่ผ่านการสูญเสียความสามารถในการผลิต botrydial phytotoxin (Gronover et al. 2004 Schumacher et al. 2008) BCG1 ช่วยกระตุ้นการก่อตัวของค่ายรอง messenger โดยการทำงานของการ cyclase (BAC) เป็นส่วนประกอบสำคัญของกระบวนการส่งสัญญาณที่เกี่ยวข้องใน pathogenicity อยู่ morphogenesis และความแตกต่าง (Lengeler et al. 2000 D'Souza และ Heitman, 2001 Döhlemann et al. 2006) ค่ายเหนี่ยวนำถูกผูกไว้ในโปรแกรมควบคุมของ PKA ผลของโปรแกรมการเร่งปฏิกิริยาของ PKA ที่อาจ phosphorylate เป้าหมาย (Lengeler et al. 2000) ใน Magnaporthe grisea, cyclase การกลายพันธุ์ (mac1) สูญเสียความสามารถในการผลิต appressoria และเจาะปลูกเนื้อเยื่อ (Choi และคณบดี 1997 Klimpel et al. 2002) mac1 ผลิตรองแผลในประสิทธิภาพต่ำไม่ก่อ conidia บนเนื้อเยื่อพืช PKA1 ก็ลงควบคุม โดย P. terrestris สารสกัด PKAs เป็นเบสปลายหลักการส่งสัญญาณขึ้นอยู่กับค่าย B. cinerea มีสามยีนการเข้ารหัสหนึ่งบังคับ PKA ย่อย (PKAR) และสองโปรแกรมตัวเร่งปฏิกิริยา (PKA1, PKA2) PKA1 เป็นย่อยเร่งปฏิกิริยาเด่นปกติการเจริญเติบโตบนวุ้นสื่อ สัณฐานวิทยาอาณานิคม และความรุนแรงเต็มของ B. cinerea การลบกลายพันธุ์ของ PKA1 ที่เกิดจากยับยั้งเจริญเติบโต การงอกที่ล่าช้า และลดลงในหลอดทดลอง sporulation (Klimpel et al. 2002 Schumacher et al. 2008) CHS3 ถูกลงควบคุม โดย P. terrestris สารสกัด เชื้อรา CHSs มีโปรตีนเมมเบรนหนึ่งที่เข้าร่วมในผนังเซลล์สังเคราะห์ โดยการสังเคราะห์ของ chitin ซึ่งเป็นส่วนประกอบโครงสร้างหลักของผนังเซลล์เชื้อราที่ประกอบด้วยการเชื่อมโยง b-1,4 N-acetylglucosamine เมอร์ (Cabib et al. 1997; catalyzing Roncero, 2002) CHSs ก็สำคัญสำหรับ hyphal เจริญเติบโตและความแตกต่าง หมู่เรียน CHS, CHS3 อาจมีบทบาทสำคัญใน hyphal เจริญเติบโต การกลายพันธุ์ chs3a พบรุนแรงยับยั้งการเจริญเติบโตบนไม้กลาง และลดความรุนแรงจาก Arabidopsis ใบ (Soulié et al. 2006) TRE1 ก็ลงควบคุม โดย P. terrestris สารสกัด TRE1 mobilizes และแบ่ง trehalose เวชเป็นไดแซ็กคาไรด์ที่ไม่ใช่การลดและการจัดเก็บคาร์โบไฮเดรตสารประกอบในระหว่างการงอกของสปอร์ นอกจากนี้ บทบาทหลักของ trehalose เป็นควบคุมการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต (Hounsa et al. 1998 Arguelles, 2000) การกลายพันธุ์ tre1 B. cinerea พบการงอกของสปอร์ที่ล่าช้าเนื่องจากการสะสมของ trehalose และไม่เคลื่อนไหว trehalose (Döhlemann et al. 2006) กิจกรรม TRE1 B. cinerea แก้ไขขึ้นอยู่กับค่ายที่ส่งสัญญาณไปตามการทำงานของ TRE1 ซึ่งเป็นการไกล่เกลี่ย โดยขึ้นอยู่กับค่าย PKA (อซู et al. 2002)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บีซีเนเรียพี cactorum ก่อให้เกิดโรคร้ายแรงในโสมนำไปสู่ผลผลิตลดลงและมีคุณภาพ (Bobev et al, 2003;. และหลี่หลี่ 2010; Chen et al, 2011;.. คณบดี et al, 2012) ในการศึกษานี้สารสกัดจากพี terrestris กระทำกิจกรรมต้านจุลชีพที่ดีที่สุดกับบีซีเนเรียพี cactorum การตอบสนองในระดับโมเลกุลของเชื้อโรคและพืชได้รับการตรวจสอบโดย qPCR หลังการรักษาด้วยสารสกัดจาก terrestris พี รูปแบบการแสดงออกมาวิเคราะห์หลังการรักษาโดยตรงของสารสกัดจาก terrestris พีกับวัฒนธรรมของเหลวของเชื้อโรค (บีซีเนเรียพี cactorum) และใบเดี่ยว Arabidopsis ต่อไปนี้โดยตรง
ประยุกต์ใช้พี terrestris วัฒนธรรมของเหลวสี่บีซีเนเรียยีน (BCG1, PKA1, CHS3 และ TRE1) เป็นอย่างยิ่งการควบคุมลงที่ 0.5 ชั่วโมงทั้งในการควบคุมและการรักษาอาจจะเป็นเพราะอะซิโตน: การบำบัดน้ำ (รูปที่ . 4A) ต่อมารูปแบบการแสดงออกคงที่หรือไม่ก็ถูกต่อการควบคุมลงในกลุ่มการรักษาในขณะที่การแสดงออกเพิ่มขึ้นการควบคุมในการควบคุม BCG1 เป็นส่วนประกอบของโปรตีนฉี่ผูกพัน heterotrimeric ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการส่งสัญญาณในบีซีเนเรีย A (Gronover et al., 2004) สัญญาณจากผู้รับจะได้รับโดยตรงจาก BCG1 เป็นองค์ประกอบแรกของการส่งสัญญาณโซ่และ BCG1 อาจจะมีส่วนร่วมในการควบคุมการติดเชื้อของกระบวนการพืชเจริญเติบโตของพืชคล้ำและกิจกรรมของโปรตีน (Gronover et al., 2004) การกลายพันธุ์ bcg1 หยุดกระบวนการการติดเชื้อภายในเนื้อเยื่อพืชแม้ว่าเส้นใยกลายพันธุ์ยังมีชีวิตอยู่ การกลายพันธุ์ bcg1 ยังแสดงให้เห็นการลดลงอย่างมีนัยสำคัญของการเกิดโรคผ่านการสูญเสียความสามารถในการผลิต botrydial phytotoxin นี้ (Gronover et al, 2004;.. ชูมัคเกอร์, et al, 2008) BCG1 ช่วยกระตุ้นการก่อตัวของค่าย messenger รองโดยการเปิดใช้งานของ adenylate cyclase (BAC) เป็นองค์ประกอบสำคัญของกระบวนการส่งสัญญาณที่เกี่ยวข้องในการก่อให้เกิดโรค, morphogenesis และความแตกต่าง (Lengeler et al, 2000;. D'Souza และ Heitman 2001; Döhlemann et al., 2006) ค่ายเหนี่ยวนำที่ถูกผูกไว้ลงในหน่วยย่อยของการกำกับดูแลของ PKA ผลในการเปิดตัวของหน่วยย่อยของตัวเร่งปฏิกิริยาของ PKA ที่อาจ phosphorylate เป้าหมาย (Lengeler et al., 2000) ใน Magnaporthe grisea กลายพันธุ์ adenylate cyclase (mac1) สูญเสียความสามารถในการผลิตและการรุก appressoria เนื้อเยื่อพืช (Choi และคณบดี, 1997;. Klimpel, et al, 2002) mac1 ผลิตแผลรองในประสิทธิภาพต่ำโดยไม่ก่อสปอร์ในเนื้อเยื่อพืช PKA1 ก็ยังควบคุมลงจากสารสกัดจาก terrestris พี PKAs เป็นเอฟเฟปลายน้ำหลักของค่ายขึ้นอยู่กับการส่งสัญญาณ บีซีเนเรียมีสามยีนหนึ่งกฎระเบียบ PKA subunit (PKAR) และสองหน่วยย่อยของตัวเร่งปฏิกิริยา (PKA1, PKA2) PKA1 เป็น subunit ตัวเร่งปฏิกิริยาที่โดดเด่นสำหรับการเจริญเติบโตตามปกติในสื่อวุ้นอาณานิคมสัณฐานวิทยาและความรุนแรงเต็มรูปแบบของบีซีเนเรีย การกลายพันธุ์ลบ PKA1 ก่อให้เกิดการยับยั้ง
การเจริญเติบโตงอกล่าช้าและลดลงในหลอดทดลองสร้างสปอร์ (Klimpel, et al., 2002;. ชูมัคเกอร์, et al, 2008) CHS3 ก็ยังควบคุมลงจากสารสกัดจาก terrestris พี เชื้อรา CHSs เป็นโปรตีนสำคัญที่มีส่วนร่วมในการสังเคราะห์ผนังเซลล์โดยการกระตุ้นการสังเคราะห์สารไคตินซึ่งเป็นส่วนประกอบสำคัญของโครงสร้างผนังเซลล์ของเชื้อราที่ประกอบด้วย B-1,4 เชื่อมโยงโพลีเมอ N-acetylglucosamine (Cabib et al., 1997 ; Roncero, 2002) CHSs ยังมีความสำคัญสำหรับการเจริญเติบโตเส้นใยและความแตกต่าง ในหมู่ชนชั้น CHS, CHS3 อาจมีบทบาทสำคัญในการเจริญเติบโตเส้นใย chs3a กลายพันธุ์ยับยั้งการเจริญเติบโตอย่างรุนแรงในสื่อที่เป็นของแข็งและลดลงอย่างมากเป็นพิเศษบนใบ Arabidopsis (Soulie et al., 2006) TRE1 ก็ยังควบคุมลงจากสารสกัดจาก terrestris พี TRE1 ระดมทรีฮาโลและแบ่งระหว่างเซลล์เป็น
ที่ไม่ใช่การลด-ไดแซ็กคาไรด์และสารประกอบคาร์โบไฮเดรตจัดเก็บข้อมูลในระหว่างการงอกของสปอ นอกจากนี้บทบาทหลักของทรีฮาโลเป็นกฎระเบียบของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต (Hounsa et al, 1998;. Arguelles, 2000) บีซีเนเรียกลายพันธุ์ tre1 พบล่าช้างอกของสปอเนื่องจากการสะสมของทรีฮาโลและไร้ความสามารถของทรีฮาโลระดม (Döhlemann et al., 2006) กิจกรรมใน TRE1 บีซีเนเรียขึ้นอยู่กับค่ายส่งสัญญาณให้สอดคล้องกับการใช้งานของ TRE1 ซึ่งได้รับการไกล่เกลี่ยโดยค่ายขึ้น PKA (Souza et al., 2002)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

บีขาว , cactorum ทำให้เกิดโรคร้ายแรงในโสม นำไปสู่การลดผลผลิตและคุณภาพ ( bobev et al . , 2003 ; Li และ Li , 2010 ; Chen et al . , 2011 ; ดีน et al . , 2012 ) ในการศึกษานี้ ได้สกัดหน้า terrestris นั่นเอง กิจกรรมต้านที่ดีที่สุดกับบีขาว , cactorum . การตอบสนองและโมเลกุลของเชื้อโรคพืชโดย qpcr หลังจากการรักษาด้วยหน้า terrestris สารสกัด การแสดงออกรูปแบบวิเคราะห์หลังการรักษาโดยตรงของหน้า terrestris แยกวัฒนธรรมเหลวของเชื้อโรค ( B . cinerea , cactorum ) และบ้านเดี่ยว Arabidopsis ใบ ต่อไปนี้โดยตรงการประยุกต์ใช้หน้า terrestris วัฒนธรรมเหลว , 4 . ขาวยีน ( bcg1 pka1 chs3 , และ , tre1 ) ขอลงระเบียบที่ 0.5 H ทั้งในการควบคุมและรักษา อาจเนื่องจากสารอะซิโตน : น้ำ ( รูปที่ 4 ) โดยการแสดงออกรูปแบบคงที่หรือลงเพิ่มเติม ระเบียบในการรักษากลุ่ม ในขณะที่การแสดงออกสามารถในการควบคุม bcg1 เป็นส่วนประกอบของ heterotrimeric GTP โปรตีนที่จับ ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการแปรสัญญาณใน B . cinerea ( gronover et al . , 2004 ) สัญญาณจากตัวรับที่ได้รับโดยตรงจาก bcg1 เป็นองค์ประกอบแรกของการ bcg1 โซ่ และอาจจะเกี่ยวข้องกับการควบคุมกระบวนการการติดเชื้อ การเจริญเติบโตของพืชพืช , กิจกรรมผิวคล้ำและโปรตีน ( gronover et al . , 2004 ) bcg1 กลายพันธุ์หยุดกระบวนการการติดเชื้อภายในเนื้อเยื่อพืช แม้ว่าเส้นใยกลายยังมีชีวิตอยู่ bcg1 กลายพันธุ์มีการลดลงอย่างมีนัยสำคัญของการสูญเสียของพวกเขา ผ่านความสามารถในการผลิต phytotoxin botrydial ( gronover et al . , 2004 ; Schumacher et al . , 2008 ) bcg1 กระตุ้นการก่อตัวของค่ายสารทุติยภูมิจากการกระตุ้นของดีนิเลตไซเคลส ( BAC ) เป็นองค์ประกอบหลักของการแปรสัญญาณกระบวนการที่เกี่ยวข้องในการการเปลี่ยนแปลงลักษณะและความแตกต่าง ( lengeler et al . , 2000 ; และ d"souza ไฮต์เมิ่น , 2001 ; D ö hlemann et al . , 2006 ) การเหนี่ยวนำค่ายถูกผูกไว้ในหน่วยย่อยของกฎระเบียบของความที่เกิดในรุ่นของหน่วยเร่งของ pKa ที่อาจ phosphorylate เป้าหมาย ( lengeler et al . , 2000 ) ใน magnaporthe นาน 2 ชั่วโมงดีนิเลตไซเคลส ( mac1 , กลายพันธุ์ ) สูญเสียความสามารถในการผลิต appressoria และเจาะเนื้อเยื่อพืช ( ชอยและดีน , 1997 ; klimpel et al . , 2002 ) mac1 ผลิตรองแผลในประสิทธิภาพต่ำโดยไม่ต้องสร้างรูปแบบในเนื้อเยื่อพืช pka1 ลดลง ควบคุมโดย พี. Terrestris Extract . pkas เป็นปลายน้ำอีกครั้งหนึ่งหลักของค่ายขึ้นอยู่กับสัญญาณผ่าน . บีขาวมี 3 ยีนหนึ่งกฎระเบียบ pKa ซึ่งการเข้ารหัส ( pkar ) และสองปฏิกิริยาย่อย ( pka1 pka2 , ) pka1 เป็นโดด แลมดา เพื่อการเจริญเติบโตตามปกติ บนอาหารวุ้น อาณานิคมสัณฐานวิทยา และภัยสังคมเต็ม B ขาว . ลบ pka1 เกิดจากการกลายพันธุ์ของยับยั้งการเจริญเติบโตล่าช้าการงอกและลดการสร้างสปอร์ ( klimpel et al . , 2002 ; Schumacher et al . , 2008 ) chs3 ลดลง ควบคุมโดย พี. Terrestris Extract . ของระบบเป็นส่วนหนึ่งของโปรตีนที่เยื่อผนังเซลล์ และมีส่วนร่วมในการพัฒนา โดยการสังเคราะห์ไคติน ซึ่งเป็นโครงสร้างหลักเป็นส่วนประกอบของผนังเซลล์ของเชื้อราที่ประกอบด้วย b-1,4 เชื่อมโยง n-acetylglucosamine โพลิเมอร์ ( cabib et al . , 1997 ; roncero , 2002 ) ระบบก็เป็นสิ่งสำคัญสำหรับการเจริญเติบโตของเส้นใยและการเปลี่ยนแปลง . ระหว่าง CHS เรียน chs3 อาจมีบทบาทสำคัญในการเจริญเติบโตของเส้นใย . chs3a กลายพันธุ์พบอย่างรุนแรงยับยั้งการเจริญเติบโตที่แข็งปานกลางและลดลงอย่างมากใน Arabidopsis โรคใบ ( souli é et al . , 2006 ) tre1 ลดลง ควบคุมโดย พี. Terrestris Extract . tre1 intercellular การเซต และแบ่งเป็นไม่ลดเว็บไซต์และกระเป๋าสารประกอบคาร์โบไฮเดรตในการสร้างสปอร์ นอกจากนี้ บทบาทหลักของการเป็นกฎระเบียบของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต ( hounsa et al . , 1998 ; arguelles , 2000 ) บีขาวสายพันธุ์สปอร์งอก tre1 พบล่าช้าเนื่องจากการสะสมของการไร้ความสามารถของการชุมนุมและการ ( D ö hlemann et al . , 2006 ) tre1 กิจกรรมในค่าย พ. ขาวขึ้นอยู่กับสัญญาณที่สอดคล้องกับการใช้งานของ tre1 ซึ่งเป็นคนกลาง โดยค่ายขึ้นอยู่กับความ ( ซูซ่า et al . , 2002 )