With key elements of the circuitry

With key elements of the circuitry identified, researchers have turned to ques-tions about the cellular and molecular basis of fear conditioning.

CellsinLAareresponsivetonociceptivestimulation,andsomeofthesamecells respond to auditory inputs as well (Romanski et al., 1993). Thus, the substrate for conditioning (convergence of CS and US information) exists in LA. Indeed, during fear conditioning the firing properties of cells in LA are modified (Collins and Pare, 2000; Maren, 2000; Quirk et al., 1995, 1997; Repa et al., 2001). Conditioned plasticity also occurs in the auditory cortex (Quirk et al., 1997; Weinberger, 1995, 1998). How-ever, the response latencies in LA within trials (

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

มีองค์ประกอบที่สำคัญของ identified วงจร นักวิจัยได้หันไป ques-tions เกี่ยวกับเซลล์ และโมเลกุลพื้นฐานของความกลัวนี่CellsinLAareresponsivetonociceptivestimulation, andsomeofthesamecells ตอบให้เฉพาะอินพุตหูด้วย (Romanski et al., 1993) ดังนั้น พื้นผิวการปรับ (บรรจบกันของ CS และสหรัฐอเมริกา) ที่มีอยู่ใน LA. แน่นอน ความกลัว firing การปรับคุณสมบัติของเซลล์ในลาจะ modified (คอลลินส์และ Pare, 2000 แผ่นจารึกอนุสรณ์ 2000 เล่นโวหารและ al., 1995, 1997 Repa et al., 2001) Plasticity อากาศยังเกิดขึ้นในคอร์เทกซ์หู (Quirk et al., 1997 Weinberger, 1995, 1998) วิธีเคย เวลาแฝงการตอบสนองใน LA ภายในการทดลอง (< 20 ms) และอัตราการซื้อ (การทดลอง 1-3) เป็นส่วนอธิบายในหูตรง amygdala thalamo transmis-sion มากกว่า cortico amygdala ส่ง ตั้งแต่ปรับการตอบสนองในคอร์เทกซ์หูเกิดขึ้นในภายหลังทั้ง ในการทดลอง และการทดลอง (Quirk et al., 1997) Plasticity ในหูทาลามัส (Weinberger, 1995, 1998) สามารถนำไปสู่การลา plasticity สังเกต plasticity ใน B (แผ่นจารึกอนุสรณ์ et al., 1991 ยัง Uwano และ al., 1995) andCE (PascoeandKapp, 1985) duringaversiveconditioning, buttheacoustic เวลาแฝงการตอบรับทั้งก่อน และ หลังปรับได้นานกว่าใน LA. ลาจึงน่าจะ เป็นจุดเริ่มต้นของการประมวลผลทางประสาทสัมผัสและไซต์เริ่มต้นของ plasticity ใน amygdalaรวมทั้งได้ศึกษา plasticity ใน amygdala ที่ได้ใช้ระยะยาว potentiation (LTP), กระบวนการสรีรวิทยาเป็นผู้บุกเบิกในการศึกษาของฮิพโพแคมปัส (Bliss และ Lomo, 1973) เชื่อว่าการต่อสู้คล้ายกับผู้ที่อยู่ภายใต้การเรียนรู้จากธรรมชาติ (เช่น Bliss และ Collingridge, 1993 กลไกเซลล์ LTP Lynch, 1986 Malenka และ Nicol1 1999 มาร์ตินและ al., 2000 Nicoll และ Malenka, 1995) อย่างไรก็ตาม จะได้รับ difficult การ specifically สัมพันธ์ LTP กับหน่วยความจำในตัวฮิพโพแคมปัส (ดู Barnes, 1995 Eichenbaum, 1997 มาร์ตินและ al., 2000 Stevens, 1998)ได้รับความสำเร็จมากในความพยายามที่จะเชื่อมโยง LTP หน่วยความจำ studiesoftheamygdala Thisisduetothefactthatspecificsynapses(thosethattrans-mittheCStotheLA) havebeenimplicatedinaspecificformofmemoryinvolvingthe amygdala ได้แก่ กลัวปรับ ศึกษาใช้บันทึกในสัตว์ทดลองของศักยภาพใน LA ได้แสดงว่า LTP เกิดกลัว field extracellular ประมวลผลหลัก ให้การประมวลผลคล้ายกับ CS ในการศึกษาการปรับใช้สิ่งเร้าตามธรรมชาติจะอำนวยความสะดวกต่อ LTP เหนี่ยว นำ และที่นี่กลัว และเหนี่ยวนำ LTP ผลิตเหมือนการเปลี่ยนแปลงในกระบวนการของ CS (Clugnet และ LeDoux, 1990 Rogan และ LeDoux, 1995 Rogan et al., 1997) ในขณะที่การสำรวจกลไก nisms difficult ในการศึกษาในสัตว์ทดลองเหล่านี้ อย่างไรก็ตามให้บางส่วนของหลักฐานที่แข็งแกร่งวันที่ในระบบสมองใด ๆ ของความสัมพันธ์ระหว่างการเรียนรู้ธรรมชาติและ LTP (Barnes, 1995 Eichenbaum, 1995 Stevens, 1998) LTP นอกจากนี้ยังพบในสัตว์ทดลองในทางเดิน hippocampal amygdala ซึ่งเชื่อว่าการมีส่วนร่วมในบริบทที่ปรับ (แผ่นจารึกอนุสรณ์และ Fanselow, 1995)แบบ LTP studied อย่างกว้างขวางมากที่สุดเกิดขึ้นในแคว้นฮิพโพแคมปัส CA1 และเกี่ยวข้องกับการโต้ตอบระหว่าง presynaptic glutamate และ classesofpostsynapticreceptors(NicollandMalenka,1995) สอง Receptors โรง glutamatebindsto แรก และ depolarizes postsynaptic เซลล์ การ depolarization เอาบล็อกแมกนีเซียมในชั้น NMDA receptors แคลเซียมแล้ว flows เข้าไปในเซลล์ผ่านช่อง NMDA และแคลเซียม gated แรงดันช่อง (ดู Cavus และ Teyler, 1996 Magee และจอห์นสตัน 1997 ถัง et al., 1999) และ และทริกเกอร์เหตุการณ์ intracellular ที่สุด มีผลเหนี่ยวนำยีนให้เลือกมากมายและการสังเคราะห์โปรตีนใหม่ (ดู Dudai, 1989 หวง et al., 1996 Shaywitz และผลงาน 1999 Silva et al., 1998) แล้วช่วย stablize การเปลี่ยนแปลงช่วงระยะเวลานานมีจำนวนศึกษาการเพาะเลี้ยงของ LTP amygdala ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับมนต์ดำเนินข้อมูลจากทาลามัสหรือคอร์เทกซ์ลาและ B (Bauer และ al., 2002 แชปแมนและ al., 1990 แชปแมนและ Bellavance, 1992 Gean et al., 1993 หวง et al., 1996 หวงและ Kandel, 1998 Weisskopf et al., 1999) การศึกษาล่าสุดบ่งชี้ว่า ใน CA1 แคว้นฮิพโพแคมปัส LTP ในทางเดินของ thalamo amygdala ต้องการยกระดับของแคลเซียม postsynaptic และที่ cal cium สามารถป้อนผ่าน NMDA receptors หรือช่องแคลเซียม gated แรงดัน (VGCCs), ขึ้นอยู่กับลักษณะ LTP จะเกิด (Bauer และ al., 2002 Weisskopf et al., 1999)การศึกษาพฤติกรรมได้แสดงที่ขวาง NMDA receptors ใน LA/B ภูมิภาคป้องกันกลัวปรับ (Fendt, 2001 Gewirtz และ Davis, 1997 ลีและคิม 1998 แผ่นจารึกอนุสรณ์และ Fanselow, 1996 Miserendino และ al., 1990 โรดริเกวส et al., 2002) ล่าสุด มันถูกลงที่ทรัพยของ VGCCs ใน LA/B rupts โรคกลัวปรับ การศึกษานี้แนะนำว่า ระหว่างเครื่องปรับความกลัว ทั้ง NMDA และ VGCC-ขึ้นอยู่กับรูปแบบของ LTP เกิดใน amygdala

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ด้วยองค์ประกอบที่สำคัญของเอ็ดสายระบุวงจรนักวิจัยได้หันไป ques tions เกี่ยวกับพื้นฐานเซลล์และโมเลกุลของเครื่องกลัว. CellsinLAareresponsivetonociceptivestimulation, andsomeofthesamecells ตอบสนองต่อปัจจัยการผลิตหูเช่นกัน (Romanski et al., 1993) ดังนั้นสารตั้งต้นสำหรับเครื่อง (การบรรจบกันของลูกค้าและข้อมูลสหรัฐ) ที่มีอยู่ในแอลเอ อันที่จริงในช่วงเครื่องกลัวคุณสมบัติแหวนไฟของเซลล์ในแอลเอมี Modi เอ็ดสาย (คอลลินและเหลา, 2000; Maren 2000; Quirk et al, 1995, 1997;.. Repa, et al, 2001) ปั้นปรับอากาศยังเกิดขึ้นในห้องประชุมนอก (มุมแหลม, et al, 1997;. Weinberger, 1995, 1998) วิธีการที่เคยศักยภาพการตอบสนองในแอลเอที่อยู่ในการทดลอง (<20 มิลลิวินาที) และอัตราการเข้าซื้อกิจการ (1-3 ทดลอง) จะมีการอธิบายที่ดีที่สุดในแง่ของการได้ยินโดยตรง thalamo-ต่อมทอนซิล transmis-ไซออนมากกว่าการส่ง Cortico-ต่อมทอนซิลตั้งแต่ การตอบสนองของเครื่องปรับอากาศในห้องประชุมนอกเกิดขึ้นภายหลังการทดลองทั้งภายในและระหว่างการทดลอง (Quirk et al., 1997) ปั้นในฐานดอกหู (ไวน์เบอร์เกอร์, 1995, 1998) สามารถนำไปสู่การปั้น LA ปั้นยังได้รับการตั้งข้อสังเกตในบี (มาเร็น et al, 1991;.. Uwano, et al, 1995) andCE (PascoeandKapp, 1985) duringaversiveconditioning ตอบสนอง buttheacoustic ศักยภาพทั้งก่อนและหลังเครื่องนานกว่าในแอลเอ LA จึงน่าจะเป็นทั้งจุดเริ่มต้นของการประมวลผลทางประสาทสัมผัสและเว็บไซต์เริ่มต้นของการปั้นในต่อมทอนซิล. ปั้นในต่อมทอนซิลยังได้รับการศึกษาโดยใช้ potentiation ระยะยาว (LTP) ซึ่งเป็นขั้นตอนทางสรีรวิทยาเป็นหัวหอกในการศึกษาของฮิบโป (บลิส และ Lomo, 1973) LTP เชื่อว่าจะทำงานร่วมกับกลไกโทรศัพท์มือถือที่คล้ายกับที่รองรับการเรียนรู้ธรรมชาติ (เช่นบลิสและ Collingridge 1993; ลินช์, 1986; Malenka และ Nicol1 1999. มาร์ติน, et al, 2000; นิโคลและ Malenka, 1995) แต่จะได้รับยากที่จะ speci cally ไฟเกี่ยวข้อง LTP หน่วยความจำในสมองส่วนฮิปโปแคมปัส (ดูบาร์นส์, 1995; Eichenbaum, 1997; มาร์ติน, et al, 2000;. สตีเวนส์, 1998). ประสบความสำเร็จพอสมควรได้รับความสำเร็จในความพยายามที่จะเกี่ยวข้องกับหน่วยความจำ LTP ใน ต่อมทอนซิลคือกลัวเครื่อง การศึกษาโดยใช้การบันทึกสารในร่างกายของศักยภาพ ELD ไฟในแอลได้แสดงให้เห็นว่า LTP เกิดขึ้นในวิถีการประมวลผลความกลัวว่าการประมวลผลของสิ่งเร้าที่เป็นธรรมชาติคล้ายกับที่ใช้เป็นลูกค้าในการศึกษาเครื่องจะอำนวยความสะดวกดังต่อไปนี้การเหนี่ยวนำ LTP และเครื่องกลัวว่าและเหนี่ยวนำ LTP ผลิตเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกันในการประมวลผลของ CS (Clugnet และ LeDoux, 1990; โรแกนและ LeDoux, 1995;. โรแกน, et al, 1997) ในขณะที่การสำรวจของเมชา-nisms มีความยากที่เหล่านี้ในการศึกษาร่างกาย แต่อย่างไรก็ตามพวกเขาให้บางส่วนของหลักฐานที่แข็งแกร่งที่สุดในวันที่ระบบสมองใด ๆ ของความสัมพันธ์ระหว่างการเรียนรู้ธรรมชาติและ LTP (บาร์นส์, 1995; Eichenbaum, 1995; สตีเว่น 1998) LTP ได้รับนอกจากนี้ยังพบในร่างกายในทางเดิน hippocampal-ต่อมทอนซิลซึ่งเชื่อว่าจะมีส่วนร่วมในการปรับสภาพบริบท (มาเร็นและ Fanselow, 1995). รูปแบบส่วนใหญ่การศึกษาอย่างกว้างขวางในการเกิดขึ้น LTP ในภูมิภาค CA1 ของฮิบโปและเกี่ยวข้องกับการทำงานร่วมกัน ระหว่างกลูตาเมต presynaptic และสอง classesofpostsynapticreceptors (NicollandMalenka, 1995) .First, glutamatebindsto AMPA ผู้รับและ depolarizes เซลล์ postsynaptic สลับขั้วเอาบล็อกแมกนีเซียมในระดับของตัวรับ NMDA แคลเซียมแล้วชั้นกระแสลงในเซลล์ผ่านช่องทาง NMDA และช่องทางแคลเซียมแรงดันรั้วรอบขอบชิด (ดู Cavus และ Teyler 1996; จีและจอห์นสัน, 1997;. Tang et al, 1999) และและเรียกโฮสต์ของเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นภายในเซลล์ว่าในท้ายที่สุดส่งผลให้เกิดการถ่ายทอดทางพันธุกรรม การเหนี่ยวนำและการสังเคราะห์โปรตีนใหม่ (ดู Dudai 1989; Huang et al, 1996;. Shaywitz กรีนเบิร์กและ 1999. ซิลวา, et al, 1998) เหล่านี้ช่วยให้ stablize การเปลี่ยนแปลงในช่วงระยะเวลานาน. มีจำนวนในหลอดทดลองศึกษา LTP ในต่อมทอนซิลส่วนใหญ่ที่เกี่ยวข้องกับวิถีการดำเนินการข้อมูลจากฐานดอกหรือเยื่อหุ้มสมองไป LA และ B (บาวเออร์, et al., 2002; แชปแมน et al, 1990;. แชปแมนและ Bellavance 1992; Gean et al, 1993;. Huang et al, 1996;. หวางและ Kandel 1998. Weisskopf, et al, 1999) การศึกษาล่าสุดระบุว่าในภูมิภาค CA1 ฮิบโป LTP ในทางเดิน thalamo-ต่อมทอนซิลต้องมีระดับความสูงของแคลเซียม postsynaptic และว่า Cal-cium สามารถป้อนผ่านทั้งตัวรับ NMDA หรือแรงดันไฟฟ้ารั้วรอบขอบชิดช่องแคลเซียม (VGCCs) ขึ้นอยู่กับ ลักษณะที่ LTP เหนี่ยวนำ (บาวเออร์, et al., 2002;. Weisskopf, et al, 1999). การศึกษาพฤติกรรมได้แสดงให้เห็นการปิดล้อมของผู้รับ NMDA ในภูมิภาค LA / B ที่ป้องกันไม่ให้เครื่องกลัว (Fendt 2001; Gewirtz และเดวิส 1997 ; ลีและคิม 1998; มาเร็นและ Fanselow 1996; Miserendino, et al, 1990;.. โรดริกู, et al, 2002) เมื่อเร็ว ๆ นี้ก็ยังได้รับการแสดงให้เห็นถึงการหยุดชะงักของ VGCCs ว่าใน LA / B โรค rupts กลัวเครื่อง การศึกษานี้ชี้ให้เห็นว่าในช่วงที่เครื่องกลัวทั้ง NMDA- และรูปแบบ VGCC ขึ้นอยู่กับ LTP เกิดขึ้นในต่อมทอนซิล