the cellular level, VT is caused b

 the cellular level, VT is caused by electrical reentry or abnormal automaticity. Myocardial scarring from any process increases the likelihood of electrical reentrant circuits. These circuits generally include a zone where normal electrical propagation is slowed by scar. Ventricular scar formation from a prior myocardial infarction (MI) is the most common cause of sustained monomorphic VT.

VT in a structurally normal heart typically results from mechanisms such as triggered activity and enhanced automaticity. Torsades de pointes, seen in the long QT syndromes, is likely a combination of triggered activity and ventricular reentry.[6]

During VT, cardiac output is reduced as a consequence of decreased ventricular filling from the rapid heart rate and lack of properly timed or coordinated atrial contraction. Ischemia and mitral insufficiency[7] may also contribute to decreased ventricular stroke output and hemodynamic intolerance.

Hemodynamic collapse is more likely when underlying left ventricular dysfunction is present or when heart rates are very rapid. Diminished cardiac output may result in diminished myocardial perfusion, worsening inotropic response, and degeneration to ventricular fibrillation (VF), resulting in sudden death

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ระดับเซล VT มีสาเหตุจากไฟฟ้า reentry หรือ automaticity ผิดปกติ รอยแผลเป็น myocardial จากกระบวนการใด ๆ เพิ่มโอกาส reentrant วงจรไฟฟ้า วงจรเหล่านี้โดยทั่วไปรวมถึงโซนที่เผยแพร่ไฟฟ้าปกติชะลอตัว โดยรอยแผลเป็น ผู้แต่งแผลโพรงสมองจากการทราบภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเหตุขาดเลือด (MI) เป็นสาเหตุส่วนใหญ่ของ sustained monomorphic VT.VT ในหัวใจ structurally ปกติโดยทั่วไปผลจากกิจกรรมกลไกเช่นทริกเกอร์และ automaticity ขั้นสูง Torsades de pointes เห็นในคิวทียาวแสงศตวรรษ อาจเป็นชุดของกิจกรรมทริกเกอร์และหัวใจห้องล่าง reentry [6]ระหว่าง VT ผลผลิตของหัวใจจะลดลงเป็นลำดับอุดโพรงสมองลดลงจากอัตราการเต้นหัวใจอย่างรวดเร็วและขาดการหดตัวโดยหัวใจเต้นปกติเวลา หรือประสาน ขาดเลือดและ mitral ไม่เพียงพอ [7] อาจนำผลผลิตลดลงจังหวะหัวใจห้องล่างและ intolerance แสดงความดันโลหิตยุบแสดงความดันโลหิตเป็นปกติเมื่อต้นแบบผิดปกติของหัวใจห้องล่างซ้ายอยู่หรือเมื่อระดับราคาได้อย่างรวดเร็วมาก ผลหัวใจลดลงอาจส่งผลให้ลดลงการกำซาบ myocardial กำเริบตอบ inotropic และเสื่อมไป ventricular ผิดจังหวะ (VF), ผลการใช้ sudden death

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

 ระดับเซลล์, เวอร์มอนต์เกิดจากการย้อนไฟฟ้าที่ผิดปกติหรือ automaticity รอยแผลเป็นเนื้อหัวใจตายจากกระบวนการใด ๆ เพิ่มโอกาสของวงจร reentrant ไฟฟ้า วงจรเหล่านี้โดยทั่วไปรวมถึงโซนที่ขยายพันธุ์ไฟฟ้าปกติจะชะลอตัวจากแผลเป็น การเกิดแผลเป็นจากกระเป๋าหน้าท้องกล้ามเนื้อหัวใจตายก่อน (MI) เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของ monomorphic VT อย่างยั่งยืน. VT ในหัวใจปกติการก่อสร้างมักจะเป็นผลมาจากกลไกดังกล่าวเป็นกิจกรรมที่เรียกและเพิ่มขึ้นเองอย่างอัตโนมัติ torsades de pointes เห็นอาการ QT ยาวมีแนวโน้มการรวมกันของกิจกรรมที่เรียกและกระเป๋าหน้าท้องกลับเข้าไปใหม่ได้. [6] ในช่วง VT ส่งออกการเต้นของหัวใจจะลดลงเป็นผลมาจากการเติมกระเป๋าหน้าท้องลดลงจากอัตราการเต้นหัวใจอย่างรวดเร็วและการขาดเวลาที่กำหนดอย่างถูกต้องหรือ การประสานงานการหดตัวของหัวใจห้องบน และการขาดเลือดไม่เพียงพอ mitral [7] นอกจากนี้ยังอาจนำไปสู่การส่งออกลดลงจังหวะของหัวใจและการไหลเวียนโลหิตแพ้. ยุบไหลเวียนโลหิตมีแนวโน้มมากขึ้นเมื่ออยู่ภายใต้ความผิดปกติของหัวใจที่เหลือเป็นปัจจุบันหรือเมื่ออัตราการเต้นของหัวใจเป็นอย่างรวดเร็วมาก การส่งออกที่ลดลงการเต้นของหัวใจอาจส่งผลให้เลือดไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจลดลง, การตอบสนองที่เลวร้าย inotropic และการเสื่อมสภาพที่จะเกิด ventricular fibrillation (VF) ส่งผลให้เสียชีวิตอย่างกะทันหัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ทำไมระดับเซลล์ , VT เกิดจากจอดไฟฟ้า หรือทำงานได้โดยอัตโนมัติผิดปกติ และผลพวงจากกระบวนการใด ๆเพิ่มโอกาสของวุฒิสภา วงจรไฟฟ้า วงจรเหล่านี้โดยทั่วไปรวมถึงโซนที่ขยายพันธุ์ไฟฟ้าปกติจะชะลอตัว โดยแผลเป็น การเกิดแผลเป็น ( จากก่อนกล้ามเนื้อหัวใจตาย ( MI ) สาเหตุส่วนใหญ่ของ monomorphic ยั่งยืน

,VT ในหัวใจปกติโครงสร้างโดยทั่วไปผลจากกลไก เช่น กระตุ้นกิจกรรม และทำงานได้โดยอัตโนมัติเพิ่ม Torsades de pointes เห็นในกลุ่มอาการของโรค QT ยาวมีแนวโน้มการรวมกันของทริกเกอร์ กิจกรรม และหัวใจห้องล่างย้อน [ 6 ]

ใน VT ,การทำงานของหัวใจจะลดลง เป็นผลมาจากการลดลงของอัตราการเต้นของหัวใจอย่างรวดเร็ว และขาดการประสานงานอย่างถูกต้องหมด หรือดับเครื่องยนต์ . ขาดเลือดและการจารกรรม [ 7 ] รึเปล่า อาจนำไปสู่การลดลงของผลผลิตเพิ่มขึ้น จังหวะและความใจแคบ .

ภาวะล่มสลายมีแนวโน้มมากขึ้นเมื่อหัวใจห้องล่างซ้าย เป็นต้น ความผิดปกติอยู่ หรือ เมื่ออัตราการเต้นของหัวใจเป็นอย่างรวดเร็วมาก ลดลงของผลผลิตที่อาจส่งผลในการลดลดอาการดังกล่าวข้างต้น เภสัชวิทยาโดยการลดการทำงานและความเสื่อมที่จะเอเอสทีเอ็ม ( VF ) ส่งผล
ความตาย