L. I. G. WORTHLEY Critical Care and

L. I. G. WORTHLEY Critical Care and Resuscitation 2000; 2: 55-65
in patients undergoing CABG).48 Isoprenaline also inhibits the Na+/H+ exchanger via a β2-adrenergic recep-tor mechanism.
Improving myocardial oxygenation
This may be achieved by reducing myocardial oxygen demand (e.g. decreasing afterload and pulse rate), and increasing coronary perfusion (e.g. thrombo-lytic therapy, coronary bypass surgery, coronary angioplasty or coronary artery stenting) and ensuring adequate coronary perfusion pressures (e.g., MAP between 60-80 mmHg54).
In clinical practice, however, the stunned myocard-ium often responds well to sympathomimetic agents or calcium infusions, indicating that a lack of calcium rather than excess intracellular calcium for the intracellular contractile apparatus may be important in some cases.43
1. Reducing myocardial oxygen demand. While the use of β-adrenergic blocking agents to reduce myocardial oxygen demand in acute myocardial infarction has been associated with a reduction in mortality,55 these agents have not been shown to benefit patients with cardiogenic shock.
3. Intracellular oedema40
Hibernating myocardium
With chronic myocardial ischaemia, contractile dysfunction of the myocardium can exist without myocardial necrosis, due to a chronic down-regulation of contractility as an adaptive response, reducing myocardial oxygen demand to match the levels of the limited oxygen supply.50 This phenomenon has been termed ‘myocardial hibernation’, and describes myo-cardial tissue that remains viable and will improve its contractile function if reperfused.5,51,52
2. Increasing coronary perfusion. Thrombolytic therapy reduces the likelihood of subsequent develop-ment of shock in patients with acute myocardial infarction,56 although studies of cardiogenic shock due acute myocardial infarction have not shown that thrombolytic therapy consistently reduce mortality56,57 (probably due to a lower rate of reperfusion compared with patients who have acute myocardial infarction and normal blood pressure).
While myocardial hibernation and myocardial stunning are different pathophysiologically, the two may coexist and may be responsible for a large element of cardiac dysfunction in the patient with cardiogenic shock.
Urgent coronary bypass surgery has also not been shown to reduce mortality in patients with cardiogenic shock probably due to logistic and time problems in mobilising the surgical team, and the high surgical morbidity and mortality rates associated with operating on patients who are in shock. Nevertheless, with mechanical support using intra-aortic balloon counter-pulsation, both thrombolytic therapy58 and coronary bypass surgery59 may be associated with a reduction in mortality in patients with cardiogenic shock.
Clinical features
The clinical features of cardiogenic shock include, poor peripheral tissue perfusion (manifest by oliguria, drowsiness or agitation, peripheral cyanosis), tachy-cardia, hypotension, dyspnoea, diaphoresis and faint or infantile heart sounds due to a similar pitch of both first and second heart sounds.
Direct PTCA can achieve TIMI grade 3 flow in 80% - 90% of patients with susceptible coronary artery lesions with acute myocardial infarction.60 As it can be performed rapidly, is more convenient, and has been associated with more favourable mortality and morbidity results,61,62 immediate PTCA should be considered in all patients with acute myocardial infarction who have sustained hypotension and tachy-cardia,63 or in whom thrombolytic therapy is contra-indicated.
Investigations
Electrocardiogram, chest X-ray, echocardiography (to demonstrate the defect and assess the regional and global ventricular function, and presence of a mechanical defect including ventricular septal defect, papillary muscle or free wall rupture rupture and tamponade), laboratory tests (including, blood gases, arterial lactate, plasma creatine phosphokinase, troponin, electrolytes, and creatinine), right heart catheter (to measure cardiac output, central venous, pulmonary artery and wedge pressures and mixed venous blood) and urinary catheter to measure hourly urine output, may all be required.53
In one prospective randomised trial in patients with acute myocardial infarction and cardiogenic shock (e.g. systolic blood pressure < 90 mmHg for at least 30 minutes within 36 hours of the infarction), while intraaortic balloon counterpulsation and emergency revascularisation (e.g. angioplasty or CABG) did not reduce overall mortality at 30 days, it did produce an overall survival benefit after 6 months.64
Treatment
Treatment of cardiogenic shock consists of methods to improve myocardial oxygenation as well as methods to improve peripheral tissue perfusion.
Coronary artery stenting has also been reported to
60

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ดูแลสำคัญ L. I. G. WORTHLEY และ Resuscitation 2000 2:55-65ในผู้ป่วยผ่าตัด CABG) .48 Isoprenaline ยังยับยั้งการนา + /mts H + แลกเปลี่ยนผ่านระบบทอร์ recep β2 พัฒนาในหลอดทดลองปรับปรุง myocardial oxygenationนี้อาจทำได้ โดยการลดออกซิเจน myocardial อุปสงค์ (เช่นลด afterload และชีพจรอัตรา), และเพิ่มการกำซาบเลือดหัวใจ (เช่นบำบัด thrombo lytic ผ่าตัดหัวใจบายพาส หัวใจหลอดเลือดหัวใจหรือ angioplasty stenting) มั่นใจดันการกำซาบเลือดหัวใจเพียงพอ (เช่น แผนที่ระหว่าง 60-80 mmHg54)ในคลินิก ไร ตกตะลึงไป myocard ium มักตอบสนองแทน sympathomimetic หรือแคลเซียม infusions บ่งชี้ว่า การขาดแคลเซียมมากกว่าแคลเซียมส่วนเกิน intracellular สำหรับเครื่อง contractile intracellular อาจสำคัญในบาง cases.431. ลดความต้องการออกซิเจน myocardial ในขณะที่การใช้ตัวแทนบล็อกพัฒนาβในหลอดทดลองเพื่อลด ความต้องการออกซิเจน myocardial ในตายกล้ามเนื้อหัวใจเฉียบพลันได้เชื่อมโยงกับลดการตาย ไม่มีการแสดงตัวแทนเหล่านี้เพื่อประโยชน์ของผู้ป่วยช็อก cardiogenic 553. intracellular oedema40Myocardium จำศีลด้วยโรค myocardial ischaemia ชวน contractile ของ myocardium สามารถอยู่ได้โดยปราศจาก myocardial การตายเฉพาะส่วน เนื่องจากเป็นเรื้อรังลงระเบียบของ contractility เป็นการตอบสนองที่เหมาะสม ลดความต้องการออกซิเจน myocardial ให้ตรงกับระดับของ supply.50 ออกซิเจนจำกัดปรากฏการณ์นี้ได้ถูกเรียกว่า 'ไฮเบอร์เนต myocardial' และอธิบายเนื้อเยื่อ myo cardial ที่ยังคงทำงานได้ และจะปรับปรุงฟังก์ชันของ contractile ถ้า reperfused.5,51,522. การกำซาบเลือดหัวใจเพิ่มขึ้น Thrombolytic บำบัดช่วยลดโอกาสภายหลังพัฒนาติดขัดของช็อคในผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจเฉียบพลันตาย 56 ถึงแม้ว่าศึกษาของช็อก cardiogenic ครบกำหนดตายกล้ามเนื้อหัวใจเฉียบพลันไม่แสดงให้เห็นว่าบำบัด thrombolytic อย่างสม่ำเสมอลด mortality56, 57 ท่องล่างอัตราเมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่ตายกล้ามเนื้อหัวใจเฉียบพลันและความดันโลหิตปกติ reperfusion)ในขณะที่ไฮเบอร์เนต myocardial และ myocardial ที่สวยงามแตกต่างกัน pathophysiologically สองอาจอยู่ร่วม และอาจรับผิดชอบองค์ประกอบใหญ่ของความผิดปกติของหัวใจในผู้ป่วยกับช็อก cardiogenicการผ่าตัดบายพาสหัวใจด่วนได้ยังไม่รับการแสดงเพื่อลดการตายในผู้ป่วยช็อก cardiogenic ท่องโลจิสติก และปัญหาเวลานำทีมผ่าตัด และสูงผ่าตัด morbidity และการตายอัตราที่เกี่ยวข้องกับการปฏิบัติในผู้ป่วยที่ช็อก อย่างไรก็ตาม ด้วยการสนับสนุนเครื่องจักรกลใช้ pulsation เคาน์เตอร์ภายในเอออร์ตาบอลลูน thrombolytic therapy58 และ surgery59 บายพาสหัวใจได้เชื่อมโยงกับการลดการตายในผู้ป่วยช็อก cardiogenicลักษณะทางคลินิกลักษณะทางคลินิกของช็อก cardiogenic ไว้ การกำซาบของเนื้อเยื่อต่อพ่วงดี (รายการ โดย oliguria อาการง่วงนอน หรืออาการกังวลต่อ อุปกรณ์ต่อพ่วง cyanosis), tachy cardia, hypotension, dyspnoea, diaphoresis และเสียงหัวใจเบา หรือ infantile เนื่องจากระยะห่างที่คล้ายกันของทั้งสองเสียง และสองหัวใจPTCA โดยตรงสามารถใช้ TIMI เกรด 3 กระแสใน 80% - 90% ของผู้ป่วยที่มีหลอดเลือดหัวใจไวต่อได้กับ infarction.60 myocardial เฉียบพลันเท่านั้นสามารถดำเนินการได้อย่างรวดเร็ว สะดวกมาก และได้เกี่ยวข้องกับการตายที่ดีมากและ morbidity ผลลัพธ์ 61, 62 PTCA ทันทีควรในผู้ป่วยทั้งหมดที่มีตายกล้ามเนื้อหัวใจเฉียบพลันที่มียั่งยืน hypotension และ tachy cardia , 63 หรือในผู้ที่รักษาด้วย thrombolytic ระบุตรงกันข้ามการตรวจสอบElectrocardiogram อกเอ็กซ์เรย์ echocardiography (เพื่อแสดงให้เห็นถึงข้อบกพร่อง และประเมินระดับภูมิภาค และระดับโลกฟังก์ชันหัวใจห้องล่าง และสถานะของข้อบกพร่องทางกลรวมถึงความบกพร่องของผนังกั้นหัวใจห้องล่าง กล้ามเนื้อ papillary หรือผนังฟรีแตกแตก และถูกบีบรัด), ห้องปฏิบัติการทดสอบ (รวมทั้ง เลือดก๊าซ lactate ต้ว phosphokinase นื้คือจอพลาสม่า troponin ไลต์ และ creatinine), พัฒนาโปรแกรมฐานข้อมูลกลางด้านขวา (การวัดผลหัวใจ กลางดำ หลอดเลือดแดงพัลโมนารี และดันลิ่ม และเลือดดำผสม) และพัฒนาโปรแกรมฐานข้อมูลท่อปัสสาวะวัดผลปัสสาวะต่อชั่วโมง ทั้งหมดอาจ required.53ในอนาคต randomised ทดลองในผู้ป่วยเฉียบพลันกล้ามเนื้อหัวใจตายเหตุขาดเลือดและช็อก cardiogenic (เช่นความดันโลหิต systolic < 90 mmHg อย่างน้อย 30 นาทีภายใน 36 ชั่วโมงของการตาย), ในขณะที่ counterpulsation intraaortic บอลลูนและฉุกเฉิน revascularisation (เช่น angioplasty หรือ CABG) ได้ไม่ลดการตายโดยรวมที่ 30 วัน มันได้สร้างประโยชน์ของการอยู่รอดโดยรวมหลังจาก 6 months.64รักษาการรักษาช็อก cardiogenic ประกอบด้วยวิธีการปรับปรุง myocardial oxygenation ตลอดจนวิธีการปรับปรุงการกำซาบเนื้อเยื่ออุปกรณ์ต่อพ่วงรายงาน stenting หลอดเลือดหัวใจไปยัง60

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

LIG WORTHLEY การดูแลที่สำคัญและการกู้ชีพ 2000; 2: 55-65
. ในผู้ป่วยที่รับการผ่าตัด CABG) 0.48 Isoprenaline ยังยับยั้ง Na + / H + แลกเปลี่ยนผ่านβ2-adrenergic กลไก recep-ต
การปรับปรุงออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ
ซึ่งอาจทำได้โดยการลดความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ (เช่นการลด afterload และอัตราการเต้นของชีพจร) และเพิ่มเลือดไปเลี้ยงหัวใจตีบ (เช่นการรักษาด้วย Thrombo-lytic, การผ่าตัดบายพาสหลอดเลือดหัวใจตีบหรือ angioplasty stenting หลอดเลือดหัวใจ) และสร้างความมั่นใจความกดดันปะหัวใจเพียงพอ (เช่นแผนที่ระหว่าง 60-80 mmHg54).
ในการปฏิบัติทางคลินิก แต่ myocard- ตะลึง ium มักจะตอบสนองดีกับตัวแทนติกหรือเงินทุนแคลเซียมแสดงให้เห็นว่าขาดแคลเซียมมากกว่าแคลเซียมภายในเซลล์ส่วนเกินสำหรับอุปกรณ์หดเซลล์อาจมีความสำคัญในบาง cases.43
1 การลดความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ ขณะที่การใช้β-adrenergic ปิดกั้นตัวแทนเพื่อลดความต้องการออกซิเจนในกล้ามเนื้อหัวใจกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันได้รับการที่เกี่ยวข้องกับการลดลงของอัตราการตาย 55 สารเหล่านี้ยังไม่ได้รับการแสดงเพื่อเป็นประโยชน์ต่อผู้ป่วยที่มีช็อต cardiogenic.
3 ภายในเซลล์ oedema40
จำศีลกล้ามเนื้อหัวใจ
ด้วย ischaemia เนื้อหัวใจเรื้อรังความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจหดตัวของสามารถอยู่ได้โดยไม่ต้องเนื้อร้ายเนื้อหัวใจตายเนื่องจากเรื้อรังลงกฎระเบียบของการหดตัวเป็นตอบสนองต่อการปรับตัวลดความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจเพื่อให้ตรงกับระดับของออกซิเจน supply.50 จำกัด นี้ ปรากฏการณ์ที่ได้รับการเรียกว่ากล้ามเนื้อหัวใจจำศีล 'และอธิบายเนื้อเยื่อ myo-Cardial ที่ยังคงทำงานได้และจะช่วยเพิ่มฟังก์ชั่นการหดถ้า reperfused.5,51,52
2 การเพิ่มเลือดไปเลี้ยงหัวใจตีบ การบำบัด thrombolytic ช่วยลดโอกาสในการพัฒนาต่อมา-ment ของการช็อกในผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน 56 แม้ว่าการศึกษาของการช็อก cardiogenic เนื่องจากกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันยังไม่ได้แสดงให้เห็นว่าการรักษาอย่างต่อเนื่องลด thrombolytic mortality56,57 (อาจจะเนื่องมาจากการลดลงของอัตราการกลับคืนเทียบ กับผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันและความดันโลหิตปกติ).
ในขณะที่กล้ามเนื้อหัวใจไฮเบอร์เนตและกล้ามเนื้อหัวใจที่สวยงามมี pathophysiologically ที่แตกต่างกันทั้งสองอาจอยู่ร่วมกันและอาจจะเป็นผู้รับผิดชอบในการเป็นองค์ประกอบที่มีขนาดใหญ่ของความผิดปกติของหัวใจในผู้ป่วยที่มีช็อต cardiogenic.
ด่วนการผ่าตัดบายพาสหลอดเลือดหัวใจมี ยังไม่ได้รับการแสดงเพื่อลดอัตราการเสียชีวิตในผู้ป่วยช็อก cardiogenic อาจเป็นเพราะปัญหาโลจิสติกและเวลาในการระดมทีมผ่าตัดและการเจ็บป่วยการผ่าตัดสูงและอัตราการเสียชีวิตที่เกี่ยวข้องกับการดำเนินงานเกี่ยวกับผู้ป่วยที่อยู่ในช็อต แต่ด้วยการสนับสนุนเครื่องจักรกลที่ใช้ภายในหลอดเลือดเคาน์เตอร์เต้นบอลลูนทั้ง therapy58 thrombolytic และ surgery59 บายพาสหลอดเลือดอาจจะเกี่ยวข้องกับการลดอัตราการเสียชีวิตในผู้ป่วยช็อก cardiogenic.
ลักษณะทางคลินิก
ลักษณะทางคลินิกของการช็อก cardiogenic รวมถึงปะเนื้อเยื่อรอบข้างที่ไม่ดี ( อย่างชัดแจ้งโดย oliguria อาการง่วงนอนหรือกวนเขียวต่อพ่วง) tachy-Cardia, ความดันเลือดต่ำหายใจลำบาก diaphoresis และลมหรือเสียงหัวใจทารกเนื่องจากสนามที่คล้ายกันของทั้งสองเสียงหัวใจครั้งแรกและครั้งที่สอง.
โดยตรง PTCA สามารถบรรลุมี่ชั้นประถมศึกษาปีที่ 3 ในการไหล 80 % - 90% ของผู้ป่วยที่มีรอยโรคหลอดเลือดหัวใจอ่อนแอกับ infarction.60 เนื้อหัวใจตายเฉียบพลันในขณะที่มันสามารถดำเนินการได้อย่างรวดเร็วมีความสะดวกมากขึ้นและได้รับการที่เกี่ยวข้องกับการเสียชีวิตที่ดีขึ้นและผลเจ็บป่วย 61,62 PTCA ทันทีควรได้รับการพิจารณาในทุก ผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันที่มีความดันเลือดต่ำและยั่งยืน tachy Cardia-63 หรือผู้ที่รักษาด้วย thrombolytic เป็นตรงกันข้ามระบุ.
สืบสวน
ไฟฟ้าหน้าอก X-ray echocardiography (แสดงให้เห็นถึงข้อบกพร่องและประเมินการทำงานของหัวใจในระดับภูมิภาคและระดับโลกและการปรากฏตัว ข้อบกพร่องของเครื่องจักรกลรวมทั้งข้อบกพร่องผนังกระเป๋าหน้าท้องกล้ามเนื้อ papillary หรือผนังฟรีแตกและแตก tamponade) การทดสอบในห้องปฏิบัติการ (รวมถึงก๊าซในเลือดให้น้ำนมแดง phosphokinase ครีพลาสม่านิน, อิเล็กโทรและ creatinine) สายสวนหัวใจด้านขวา (การวัดการเต้นของหัวใจ ออกดำกลางปอดหลอดเลือดแดงและความกดดันลิ่มเลือดผสมดำ) และสายสวนปัสสาวะเพื่อวัดปัสสาวะออกรายชั่วโมงทั้งหมดอาจจะ required.53
ในการทดลองหนึ่งที่คาดหวังแบบสุ่มในผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันและช็อก cardiogenic (เช่นความดันโลหิต < 90 มิลลิเมตรปรอทเป็นเวลาอย่างน้อย 30 นาทีภายใน 36 ชั่วโมงของกล้ามเนื้อ) ในขณะที่ counterpulsation บอลลูน intraaortic และสวนหลอดเลือดแดงฉุกเฉิน (เช่น angioplasty หรือ CABG) ไม่ได้ลดอัตราการเสียชีวิตโดยรวม ณ วันที่ 30 วันมันก็ผลิตได้รับประโยชน์การรอดชีวิตโดยรวมหลัง 6 months.64
รักษา
การรักษาช็อก cardiogenic ประกอบด้วยวิธีการที่จะปรับปรุงการให้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจเช่นเดียวกับวิธีการปรับปรุงการกระจายเนื้อเยื่อต่อพ่วง.
หลอดเลือดหัวใจตีบ stenting ยังได้รับรายงาน
60

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

L . G . worthley วิกฤตการดูแลและฟื้นฟู 2000 ; 2 : ระหว่าง
ในการดูแลผู้ป่วย CABG ) 48 isoprenaline ยังยับยั้ง Na / H แลกเปลี่ยนผ่านบีตา 2-adrenergic Recep โต๋ กลไกการปรับปรุงและ oxygenation

นี้อาจทำได้โดยการลดความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ ( เช่นลดการเปียกชื้นและอัตราชีพจร ) , และเพิ่มขึ้นวิศวกรรมเครื่องกล ( เช่น thrombo เอนไซม์บําบัดการผ่าตัดบายพาสหลอดเลือดหัวใจผ่านสายสวนหลอดเลือด , หรือ stenting ) และมั่นใจเพียงพอวิศวกรรมเครื่องกลความกดดัน ( เช่นแผนที่ระหว่าง 60-80 mmhg54 ) .
ในการปฏิบัติทางคลินิก อย่างไรก็ตาม ตะลึง myocard ium มักจะตอบสนองได้ดีกับตัวแทนซิมพาเทติกหรือ infusions แคลเซียมแสดงให้เห็นว่าการขาดแคลเซียมมากกว่าแคลเซียมภายในเซลล์ส่วนเกินสำหรับอุปกรณ์ภายในที่อาจจะสำคัญในบางกรณี . 43
1 การลดความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ . ในขณะที่ใช้ของบีตา - บทพิสูจน์ตัวแทนเพื่อลดความต้องการออกซิเจนในผู้ป่วยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน มีความสัมพันธ์กับการลดลงของอัตราการตาย55 เจ้าหน้าที่เหล่านี้ได้ถูกแสดงเพื่อประโยชน์ของผู้ป่วย cardiogenic shock ใช่ .
3 การ oedema40

กับโรคเรื้อรัง ischaemia จำศีลกล้ามเนื้อหัวใจหดตัว , ความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจสามารถอยู่ได้โดยปราศจากอาการเนื้อเยื่อตายเนื่องจากการ down-regulation เรื้อรังของการหดตัวเป็นคำตอบแบบปรับตัวลดความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจเพื่อให้ตรงกับระดับออกซิเจนจำกัด supply.50 ปรากฏการณ์นี้ถูกเรียกว่า ' ' จากการไฮเบอร์เนตและอธิบายถึงเมียว cardial เนื้อเยื่อที่ยังคงทำงานได้ และจะปรับปรุงการทำงานที่หดตัวของถ้า reperfused . 5,51,52
2 เพิ่มวิศวกรรมเครื่องกล .thrombolytic บำบัดช่วยลดโอกาสต่อมาพัฒนา ment ช็อคในผู้ป่วยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน , 56 แม้ว่าการศึกษา cardiogenic shock ใช่เนื่องจากกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันได้แสดงให้เห็นว่าการลด mortality56 thrombolytic อย่างต่อเนื่อง ,57 ( อาจจะเนื่องจากมีอัตราที่ลดลงของภาวะขาดเลือด เมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันและความดันโลหิตปกติ ) ในขณะที่โรคกล้ามเนื้อหัวใจและไฮเบอร์เนต
สวยงามแตกต่างกัน pathophysiologically สองอาจอยู่ร่วม และอาจต้องรับผิดชอบ เป็นองค์ประกอบใหญ่ของหัวใจ ความผิดปกติในผู้ป่วย cardiogenic shock ใช่ .
การผ่าตัดบายพาสหลอดเลือดหัวใจด่วนยังไม่ได้ถูกแสดงเพื่อลดอัตราการตายในผู้ป่วย cardiogenic shock ใช่อาจจะเนื่องจากปัญหาโลจิสติกและเวลาในการระดมทีมแพทย์ ผ่าตัด และอัตราการเจ็บป่วยและการตายสูง การผ่าตัดที่เกี่ยวข้องกับปฏิบัติการในผู้ป่วยช็อก อย่างไรก็ตาม ด้วยการสนับสนุนเครื่องจักรกลโดยใช้บอลลูนภายในหลอดเลือด นับการเต้น ,ทั้ง therapy58 thrombolytic และหลอดเลือดหัวใจบายพาส surgery59 อาจจะเกี่ยวข้องกับการลดอัตราการตายในผู้ป่วย cardiogenic shock ใช่ .

มีลักษณะทางคลินิกทางคลินิกของ cardiogenic shock ใช่รวมไม่ดี อุปกรณ์ต่อพ่วงผ่านเนื้อเยื่อ ( อย่างชัดแจ้งโดยปัสสาวะน้อย ซึม หรือกวนเนื้อไก่ ) , คาร์เดีย ความดันโลหิตต่ำ ทำเป็นเล่นมากกว่า , , ,diaphoresis และเป็นลมหรือในเสียงหัวใจ เนื่องจากสนามที่คล้ายกันทั้งครั้งแรกและครั้งที่สองเสียงหัวใจ .
1 ม้วนโดยตรงสามารถบรรลุ TIMI เกรด 3 ไหล 80% - 90% ของผู้ป่วยที่มีรอยโรคหลอดเลือดหัวใจด้วยอาการกล้ามเนื้อหัวใจอ่อนแอ infarction.60 มันสามารถดำเนินการได้รวดเร็ว สะดวก และมีความสัมพันธ์กับการตายดี เพิ่มเติมการผล , 61 ,62 ทันที PTCA ควรพิจารณาในผู้ป่วยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันที่ได้จากความดันโลหิตต่ำ และรัวนานาประการ 63 หรือที่ thrombolytic บำบัดเป็นตรงข้าม แสดงคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

การเอ็กซ์เรย์ทรวงอก การตรวจคลื่นเสียงสะท้อนหัวใจ ( เพื่อแสดงให้เห็นถึงข้อบกพร่อง และประเมินการทำงานของภูมิภาคและทั่วโลกและสถานะของข้อบกพร่องของเครื่องจักรกล รวมถึงความบกพร่อง papillary กล้ามเนื้อฉีกขาดหรือฟรีผนังแตกร้าวและบีบอัด ) , การทดสอบทางห้องปฏิบัติการ ( รวมทั้งก๊าซในเลือดและพลาสม่า , หลอดเลือดแดง , Creatine phosphokinase troponin , อิเล็กโทรไลต์และ creatinine ) แล้วใส่สายสวนหัวใจ ( วัดจากกลางหัวใจ , ผลผลิตความดันหลอดเลือดแดงปอดและเวดจ์และผสมเลือดดำ ) ทางสายสวนปัสสาวะเพื่อวัดรายชั่วโมง อาจจะต้อง 53
ในการทดลอง ( อนาคต หนึ่งในผู้ป่วยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน และ cardiogenic shock ใช่ ( เช่นแรงดัน systolic < เลือด 90 มิลลิเมตรปรอทสำหรับอย่างน้อย 30 นาทีภายใน 36 ชั่วโมงของกล้ามเนื้อ )ในขณะที่ Counterpulsation บอลลูนและ intraaortic revascularisation ฉุกเฉิน ( เช่น angioplasty หรือ CABG ) ไม่ลดอัตราการตายโดยรวม 30 วัน มันสร้างประโยชน์การอยู่รอดโดยรวมหลังจาก 6 เดือน การรักษาของ 64

cardiogenic shock ใช่ประกอบด้วยวิธีการปรับปรุงและออกซิเจน รวมทั้งวิธีการที่จะปรับปรุงการกำซาบเนื้อเยื่อ
อุปกรณ์ต่อพ่วงหลอดเลือดหัวใจ stenting ยังได้รับรายงาน
60