Analysis of TTSuV1 loads showed tha

Analysis of TTSuV1 loads showed that TTSuV1 was widely distributed among various organs and tissues, and the virus loads in different organs and tissues had greater variability. The content of TTSuV1 DNA in spleen, lung, kidney, pancreas, MLNs and ILNs was the highest(p < 0.01), and significantly lower in serum, trachea, liver, ASs, NSs, ovary and testis (p < 0.01), which agreed with the results reported by Sibila et al. (2009), and Nieto et al.(2013) also found that TTSuV1 DNA load in bone marrow, lung and liver of PCV2 affected pigs was the highest. The most likely reason is that the immune organs are major tropism sites and might be the main region for TTSuV1presence and/or replication.
This is believed to be the first report of natural coinfection with TTSuV1 and PRRSV in Chinese swine. We detected TTSuV1 and PRRSV co-infection in organs and tissues of piglets, and found that the content of TTSuV1was higher in lung, pancreas, ILNs and spleen. This result was match with the distribution of piglet single infected with TTSuV1, but the content significantly increased(p < 0.01). Our results indicated that PRRSV infection can promote TTSuV1 proliferation and replication, which is in accordance with the results reported by Krakowka and Ellis (2008) and Rammohan et al. (2012) also reported thatTTSuV1 was strongly associated with PRRSV and it might function as co-infection in PRRSV. The reseason may be immune organ damage by PRRSV, which created the conditions for proliferation of TTSuV1, leading to asignificant increase in viral content.
In conclusion, we demonstrated that TTSuV1 had high tropism in a wide range of target tissues, especially the immune organs. TTSuV1 DNA load in PRRSV-positive pigs increased obviously from 2 to 5 times in almost all the corresponding parts compared with PRRSV-negative pigs. The detection rate of TTSuV1 in PRRSV-positive pigs was obviously higher than in PRRSV-negative pigs (p < 0.01).All the evidence seems to point to the same conclusion.TTSuV1 may have a synergistic effect with PRRSV, and PRRSV promotes the replication and proliferation ofTTSuV1. Consequently, TTSuV1 should be considered a novel pathogen and should not be ignored. Extensive epidemiological surveillance and pathogenicity characterization of TTSuV1 needs further study.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การวิเคราะห์โหลด TTSuV1 แสดงให้เห็นว่า TTSuV1 ถูกเผยแพร่อย่างกว้างขวางในหมู่อวัยวะและเนื้อเยื่อต่างๆและโหลดไวรัสในอวัยวะและเนื้อเยื่อที่แตกต่างกันมีความแปรปรวนมากขึ้น เนื้อหาของดีเอ็นเอ TTSuV1 ในม้ามปอด, ไต, ตับอ่อน MLNs และ ILNs สูงสุด (p <0.01) และอย่างมีนัยนัยสำคัญต่ำกว่าในซีรั่ม, หลอดลม, ตับ, ลา NSS รังไข่และอัณฑะ (p <0.01) ซึ่ง เห็นด้วยกับผลการรายงานจาก Sibila et al, (2009) และเนีย et al. (2013) นอกจากนี้ยังพบว่าดีเอ็นเอโหลด TTSuV1 ในไขกระดูกปอดและตับของ PCV2 สุกรได้รับผลกระทบสูงสุด เหตุผลส่วนใหญ่คืออวัยวะภูมิคุ้มกันเป็นเว็บไซต์ tropism ที่สำคัญและอาจจะเป็นภูมิภาคหลักสำหรับ TTSuV1presence และ / หรือการจำลองแบบ.
นี้เชื่อว่าจะเป็นสายแรกของรายงาน coinfection ธรรมชาติที่มี TTSuV1 และไวรัสที่พบในสุกรในจีน เราตรวจพบไวรัสที่พบใน TTSuV1 และร่วมการติดเชื้อในอวัยวะและเนื้อเยื่อของลูกสุกรและพบว่าเนื้อหาของ TTSuV1was ที่สูงขึ้นในปอดตับอ่อน ILNs และม้าม ผลที่ได้นี้คือการแข่งขันที่มีการกระจายของลูกสุกรที่ติดเชื้อ TTSuV1 เดียว แต่เนื้อหามีนัยสำคัญเพิ่มขึ้นอย่างมีนัย (p <0.01) ผลของเราแสดงให้เห็นว่าการติดเชื้อไวรัสที่พบในการแพร่กระจายสามารถส่งเสริม TTSuV1 และการจำลองแบบซึ่งเป็นไปตามผลการรายงานจาก Krakowka และเอลลิส (2008) และ Rammohan et al, (2012) นอกจากนี้ยังได้รับรายงาน thatTTSuV1 เกี่ยวข้องอย่างมากกับไวรัสที่พบในและมันอาจทำงานเป็นผู้ร่วมการติดเชื้อในไวรัสที่พบใน reseason อาจจะเป็นความเสียหายของอวัยวะภูมิคุ้มกันโดยไวรัสที่พบในซึ่งสร้างเงื่อนไขสำหรับการงอกของ TTSuV1 นำไปสู่การ asigni ไฟเพิ่มขึ้นลาดเทในเนื้อหาของไวรัส.
โดยสรุปเราแสดงให้เห็นว่า TTSuV1 มี tropism สูงในช่วงกว้างของเนื้อเยื่อเป้าหมายโดยเฉพาะอวัยวะภูมิคุ้มกัน TTSuV1 โหลดดีเอ็นเอในสุกรไวรัสที่พบในบวกที่เพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัด 2-5 ครั้งในเกือบทุกส่วนที่สอดคล้องกันเมื่อเทียบกับไวรัสที่พบในสุกรเชิงลบ อัตราการตรวจสอบของ TTSuV1 ในสุกรไวรัสที่พบในบวกอย่างเห็นได้ชัดที่สูงกว่าในสุกรไวรัสที่พบในเชิงลบ (p <0.01) โดยง่ายหลักฐานดูเหมือนจะชี้ไปที่ conclusion.TTSuV1 เดียวกันอาจมีผลกับไวรัสที่พบในการทำงานร่วมกันและไวรัสที่พบในการส่งเสริมการจำลองแบบ และการขยาย ofTTSuV1 ดังนั้น TTSuV1 ควรพิจารณาเชื้อโรคที่แปลกใหม่และไม่ควรละเลย การเฝ้าระวังทางระบาดวิทยาที่กว้างขวางและลักษณะของการเกิดโรค TTSuV1 ต้องการศึกษาต่อ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การวิเคราะห์ ttsuv1 โหลด พบว่า ttsuv1 ถูกกระจายในอวัยวะและเนื้อเยื่อต่างๆ และไวรัสโหลดในอวัยวะและเนื้อเยื่อที่แตกต่างกัน มีมากกว่าความแปรปรวน เนื้อหาของ ttsuv1 ดีเอ็นเอในม้าม ปอด ไต และตับอ่อน mlns ilns มีค่าสูงสุด ( P < 0.01 ) และ signi จึงลดลงอย่างมีนัยสําคัญเมื่อลดลงในซีรั่ม , หลอดลม , ตับ , ตูด , NSS , รังไข่และอัณฑะ ( P < 0.01 )ซึ่งสอดคล้องกับผลรายงานโดย sibila et al . ( 2009 ) , และ nieto et al . ( 2013 ) พบว่าดีเอ็นเอ ttsuv1 โหลด ในกระดูก ปอด และตับหมู pcv2 ได้รับผลกระทบมากที่สุด เหตุผลมากที่สุดก็คืออวัยวะที่ภูมิคุ้มกันเป็นหลัก และอาจจะมีเว็บไซต์กระหมวดภูมิภาคหลักสำหรับ ttsuv1presence
และ / หรือการทำซ้ำนี้ถือเป็น จึงตัดสินใจเดินทางไปรายงานกับ ttsuv1 ธรรมชาติมีเชื้อไวรัส และไวรัสในสุกรจีน เราพบ ttsuv1 ไวรัสและการติดเชื้อในอวัยวะและเนื้อเยื่อของโค สุกร และพบว่า เนื้อหาของ ttsuv1was สูงกว่าในปอด , ตับอ่อน , ilns และม้าม ผลนี้ถูกจับคู่กับการกระจายของลูกหมูตัวเดียวติด ttsuv1 แต่เนื้อหา signi จึงลดลงอย่างมีนัยสําคัญเมื่อเพิ่มขึ้น ( P < 0.01 )ผลของเราระบุว่า การติดเชื้อไวรัส และสามารถส่งเสริมการ ttsuv1 ซ้ำได้ ซึ่งสอดคล้องกับผลรายงานโดย krakowka และเอลลิส ( 2008 ) และ rammohan et al . ( 2012 ) ยังมีรายงาน thatttsuv1 มีความสัมพันธ์อย่างมากกับไวรัสและมันอาจจะทำงานเป็น Co การติดเชื้อไวรัส . การ reseason อาจจะทำลายอวัยวะโดยไวรัสภูมิคุ้มกัน ,ซึ่งสร้างเงื่อนไขสำหรับการงอกของ ttsuv1 ไปสู่ asigni จึงไม่สามารถเพิ่มปริมาณไวรัส .
สรุป เราพบว่ามีการตอบสนองต่อสิ่งเร้า ttsuv1 สูงในช่วงกว้างของเนื้อเยื่อเป้าหมายโดยเฉพาะอย่างยิ่งอวัยวะที่ภูมิคุ้มกัน โหลด ttsuv1 ดีเอ็นเอไวรัสสุกรเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดในทางบวกจาก 2 ถึง 5 ครั้งในเกือบทุกชิ้นส่วนที่สอดคล้องกันเมื่อเปรียบเทียบกับสุกรไวรัสลบการตรวจหาไวรัสในอัตรา ttsuv1 บวกหมูมันสูงกว่าสุกรไวรัสลบ ( P < 0.01 ) หลักฐานทั้งหมดดูเหมือนจะชี้ไปที่ conclusion.ttsuv1 เดียวกันอาจมีผลเสริมฤทธิ์กับไวรัส และไวรัส และการส่งเสริมการ ofttsuv1 . จากนั้น ttsuv1 ควรพิจารณาเชื้อโรคใหม่ และไม่ควรละเลยระบาดวิทยาและการเฝ้าระวังอย่างละเอียดความต้องการคุณลักษณะของ ttsuv1
ศึกษาเพิ่มเติม