Kefir, a fermented milk product, ex

Kefir, a fermented milk product, exhibits
anti‑tumoral activity in vivo; yet its mechanism of action
remains elusive. Recent studies have focused on the
mechanism of action of kefir on cancer cells in vitro. The
current study aims at examining the effect of kefir on cell
survival, proliferation, and motility of colorectal cancer (CRC )
cells. Kefir's anti‑cancer potential was tested on CRC cell
lines, Caco‑2 and HT‑ 29, through cytotoxicity, proliferation,
and apoptotic assays. The expression of certain genes
involved in proliferation and apoptosis was measured using
reverse transcriptase‑polymerase chain reaction (RT‑ PCR )
and western blotting. To assess the effect of kefir on cancer
metastasis, wound‑healing and time‑lapse movies, in addition
to collagen‑based invasion assay, were used. The results show
that cell‑free fractions of kefir exhibit an anti‑proliferative
effect on Caco‑2 and HT‑ 29 cells. Analysis of DNA content
by flow cytometry revealed the ability of kefir to induce cell
cycle arrest at the G1 phase. Kefir was also found to induce
apoptosis, as seen by cell death ELI SA. Results from RT‑ PCR
showed that kefir decreases the expression of transforming
growth factor α (TGF‑α); a nd t ransforming g rowth
factor‑β1 (TGF‑β1) in HT‑ 29 cells. Western blotting results
revealed an upregulation in Bax:Bcl‑2 ratio, confirming
the pro‑apoptotic effect of kefir, and an increase in p53
independent‑p21 expression upon kefir treatment. MMP
expression was not altered by kefir treatment. Furthermore,
results from time‑lapse motility movies, wound‑healing, and
invasion assays showed no effect on the motility of colorectal
as well as breast (MCF‑7 and MB‑MDA‑231) cancer cells
upon kefir treatment. Our data suggest that kefir is able to
inhibit the proliferation and induce apoptosis in HT‑ 29 and
Caco‑2 CRC cells, yet it does not exhibit a significant effect
on the motility and invasion of these cells in vitro.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

จัดแสดง kefir ผลิตภัณฑ์นมหมักกิจกรรม anti‑tumoral ในสัตว์ทดลอง ยังเป็นกลไกของการดำเนินการเปรียวยังคง การศึกษาล่าสุดได้เน้นการกลไกของการดำเนินการของ kefir ในเซลล์มะเร็งที่เพาะเลี้ยง ที่ปัจจุบันการศึกษามีวัตถุประสงค์เพื่อตรวจสอบผลของ kefir เซลล์รอด แพร่หลาย และ motility ของมะเร็งลำไส้ (CRC)เซลล์ ทดสอบศักยภาพของ kefir anti‑cancer บนเซลล์ CRCบรรทัด Caco‑2 และ HT‑ 29 ผ่าน cytotoxicity แพร่หลายและ apoptotic assays นิพจน์ของยีนบางอย่างเกี่ยวข้องกับการแพร่หลาย และ apoptosis ถูกวัดโดยใช้transcriptase‑polymerase ย้อนปฏิกิริยาลูกโซ่ (RT‑ PCR)และ blotting วิธีตะวันตก การประเมินผลของ kefir มะเร็งmetastasis, wound‑healing และ time‑lapse ภาพยนตร์ นอกจากนี้การวิเคราะห์การบุกรุก collagen‑based ใช้ การแสดงผลว่า เศษส่วน cell‑free ของ kefir แสดงเป็น anti‑proliferativeลักษณะพิเศษบนเซลล์ Caco‑2 และ HT‑ 29 วิเคราะห์เนื้อหาดีเอ็นเอโดยขั้นตอน เซลล์เปิดเผยความสามารถของ kefir เพื่อก่อให้เกิดเซลล์รอบจับที่ระยะ G1 นอกจากนี้ยังพบ kefir เพื่อก่อให้เกิดapoptosis แก๊ป โดยเซลล์ตายลี SA ผลลัพธ์จาก RT‑ PCRแสดงให้เห็นว่า kefir ที่ลดค่าของการแปลงเจริญเติบโตปัจจัยα (TGF‑α); เป็น nd t ransforming g rowthfactor‑β1 (TGF‑β1) ในเซลล์ HT‑ 29 ผลลัพธ์ blotting วิธีตะวันตกเปิดเผยการ upregulation ในอัตราส่วน Bax:Bcl‑2 ยืนยันผล pro‑apoptotic ของ kefir และการเพิ่มขึ้นของ p53นิพจน์ independent‑p21 เมื่อ kefir รักษา MMPนิพจน์ไม่ถูกเปลี่ยนแปลง โดย kefir รักษา นอกจากนี้ผลจากภาพยนตร์ motility time‑lapse, wound‑healing และassays บุกรุกพบว่าไม่มีผลต่อ motility ของลำไส้และเต้านม (MCF‑7 และ MB‑MDA‑231) เซลล์มะเร็งเมื่อการรักษา kefir ข้อมูลแนะนำ kefir ที่ถูกต้องยับยั้งการขยายตัว และก่อให้เกิด apoptosis ใน HT‑ 29 และเซลล์ Caco‑2 CRC ยังไม่แสดงผลอย่างมีนัยสำคัญmotility และบุกรุกเซลล์เหล่านี้ใน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

Kefir, ผลิตภัณฑ์นมหมัก, การจัดแสดงนิทรรศการ
กิจกรรมต่อต้าน tumoral ในร่างกาย; แต่กลไกของการกระทำ
ยังคงเข้าใจยาก การศึกษาล่าสุดได้มุ่งเน้น
กลไกการออกฤทธิ์ของ kefir ในเซลล์มะเร็งในหลอดทดลอง
การศึกษาในปัจจุบันมีจุดมุ่งหมายที่การตรวจสอบผลกระทบของ kefir ในเซลล์
อยู่รอดการงอกและการเคลื่อนที่ของโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนัก (CRC)
เซลล์ ที่มีศักยภาพในการป้องกันมะเร็ง Kefir ถูกทดสอบใน CRC เซลล์
เส้น Caco-2 และ HT- 29 ผ่านพิษ, การขยาย
และการตรวจ apoptotic การแสดงออกของยีนบางอย่าง
มีส่วนร่วมในการขยายและการตายคือการวัดโดยใช้
transcriptase-polymerase ปฏิกิริยาลูกโซ่ย้อนกลับ (RT- PCR)
และซับตะวันตก เพื่อประเมินผลกระทบของ kefir มะเร็ง
แพร่กระจาย, รักษาบาดแผลและภาพยนตร์ไทม์นอกจากนี้
การทดสอบการบุกรุกคอลลาเจนที่ใช้ถูกนำมาใช้ ผลการศึกษาพบ
ว่าเศษส่วนมือถือฟรีของ kefir แสดงการต่อต้านการเจริญ
ผลต่อ Caco-2 และ HT- 29 เซลล์ การวิเคราะห์เนื้อหาดีเอ็นเอ
โดย cytometry ไหลเปิดเผยความสามารถของ kefir เพื่อก่อให้เกิดเซลล์
จับกุมวงจรที่เฟส G1 Kefir ยังพบเพื่อก่อให้เกิด
การตายเมื่อเห็นการตายของเซลล์ ELI SA ผลลัพธ์ที่ได้จาก RT- PCR
พบว่า kefir ลดการแสดงออกของเปลี่ยน
ปัจจัยการเจริญเติบโตα (TGF-α); ครั้งที่เสื้อ ransforming กรัม rowth
ปัจจัยβ1 (TGF-β1) ใน HT- 29 เซลล์ ผลการใช้เทคนิค Western blotting
เปิดเผย upregulation ในแบ็กซ์: Bcl-2 อัตราส่วนยืนยัน
ผลโปร apoptotic ของ kefir และการเพิ่มขึ้นของ p53
แสดงออกอิสระ p21 เมื่อรักษา kefir MMP
แสดงออกไม่ได้มีการเปลี่ยนแปลงโดยการรักษา kefir นอกจากนี้
เป็นผลมาจากการเคลื่อนไหวของภาพยนตร์ไทม์, การรักษาบาดแผลและ
การตรวจการบุกรุกพบว่าไม่มีผลกระทบต่อการเคลื่อนไหวของลำไส้
เช่นเดียวกับเต้านม (MCF-7 และ MB-MDA-231) เซลล์มะเร็ง
เมื่อรักษา kefir ข้อมูลของเราแสดงให้เห็นว่า kefir สามารถที่จะ
ยับยั้งการแพร่กระจายและทำให้เกิดการตายใน HT- 29 และ
Caco-2 เซลล์ซีอาร์ซี แต่มันไม่แสดงผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญ
ในการเคลื่อนที่และการรุกรานของเซลล์เหล่านี้ในหลอดทดลอง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

จุลินทรีย์หมักนม ผลิตภัณฑ์ นิทรรศการ
ต่อต้าน‑ tumoral กิจกรรมในสัตว์ทดลอง แต่กลไกของการกระทำ
ยังคงเข้าใจยาก . การศึกษาได้เน้น
กลไกของการกระทำของจุลินทรีย์ในเซลล์มะเร็งในเด็ก
การศึกษามีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษา ผลของจุลินทรีย์ในมือถือ
รอด proliferation และการเคลื่อนที่ของมะเร็งลำไส้ใหญ่ ( CRC )
เซลล์บัวหิมะเป็น anti ‑มะเร็งที่มีเซลล์ทดสอบ CRC
เส้น CaCO ‑ 2 และ HT ‑ 29 ผ่านเซลล์ และในกลุ่มที่มีการ
, ) . การแสดงออกของยีนบางอย่างที่เกี่ยวข้องกับการเกิด apoptosis
และการวัด
reverse transcriptase ‑ปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอร์เรส ( ‑ RT PCR )
และ Western blotting . เพื่อศึกษาผลของจุลินทรีย์ในการแพร่กระจายมะเร็ง
,การรักษาบาดแผล และเวลาล่วงเลย‑‑ภาพยนตร์ นอกจากนี้
เพื่อ‑คอลลาเจนบุกต่อ ตามแบบ พบว่าเซลล์‑
ฟรีเศษส่วนของคีเฟอร์แสดงการต่อต้าน‑ proliferative
มีผลต่อความแข็ง‑ 2 และ HT ‑ 29 เซลล์ การวิเคราะห์ปริมาณดีเอ็นเอโดยการเปิดเผย
( ความสามารถของจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดวัฏจักรเซลล์ G1
จับที่เฟส คีเฟอร์ยังพบว่าก่อให้เกิด
(