Diagnosis In diagnosing lupus nephr

Diagnosis In diagnosing lupus nephritis, patients with SLE may be presumed to have nephritis on presentation with evident deteriorating renal function (Zubair & Frieri, 2013). It is necessary for patients with SLE to be routinely tested in order to identify any early signs of renal impairment such as reduced estimated glomerular filtration rate (eGFR), elevated serum creatinine, decreased serum albumin and elevated urine protein:creatinine ratio. Significant laboratory tests should be performed such as urea and creatinine levels; urinalysis for protein/cell casts, and 24-hour urine collection and a morning void protein:creatinine ratio test to check for creatinine and protein concentration/excretion (Zubair & Frieri, 2013; ReyesThomas, et al., 2011). Hence, the primary management of SLE focuses on identifying any signs of worsening disease by monitoring anti-double-stranded DNA, creatinine clearance, complement levels, and erythrocyte sedimentation rate (ESR) or C-reactive protein (Zubair & Frieri, 2013; Borchers, et al., 2012).
Active lupus nephritis is considered as a 30% decrease in creatinine clearance, proteinuria >1000 mg/day patients, new onset of clinical symptoms or multiple episodes of nephritis, which is confirmed by renal biopsy (Hsieh, et al., 2012; Zubair & Frieri, 2013). With various histopathological findings conceivable in SLE patients, a biopsy will determine not only the diagnosis and prognosis, but will also guide management of this disease (Borchers, et al., 2012; Bihl, et al., 2006). A retrospective study of 21 SLE patients with low levels of proteinuria (

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

วินิจฉัยในการวินิจฉัยโรคโรคไตอักเสบ ผู้ป่วย SLE อาจสันนิษฐานว่า มีโรคไตอักเสบในงานนำเสนอด้วยชัดเสื่อมไต (Zubair & Frieri, 2013) จึงจำเป็นสำหรับผู้ป่วย SLE จะทดสอบเป็นประจำเพื่อระบุสัญญาณเริ่มต้นใด ๆ ของไตเช่นกรองบ่งบอกลดลงโดยประมาณ (eGFR), ยกระดับ serum creatinine, albumin ลดลงเซรั่ม และอัตราปัสสาวะสูงโปรตีน: creatinine ควรทำการทดสอบห้องปฏิบัติการที่สำคัญเช่นระดับ urea และ creatinine urinalysis มองบวกโปรตีน/เซลล์ และเก็บปัสสาวะ 24 ชั่วโมง และการทดสอบอัตราส่วนโมฆะโปรตีน: creatinine ตอนเช้าการตรวจ creatinine และโปรตีนความเข้มข้น/การขับถ่าย (Zubair & Frieri, 2013 ReyesThomas, et al. 2011) ด้วยเหตุนี้ การจัดการหลักของ SLE เน้นการระบุสัญญาณใด ๆ ของเลวลงโรคโดยการตรวจสอบ DNA กสองครั้งควั่น พิธีการ creatinine เสริม ระดับ และอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง (ESR) หรือ c-reactive protein (Zubair & Frieri, 2013 Borchers, et al. 2012)โรคไตอักเสบโรคใช้งานถือว่าเป็นการลด 30% ในการกวาดล้างของ creatinine โปรตีน > 1000 มิลลิกรัมผู้ป่วย การโจมตีใหม่ของอาการทางคลินิก หรือหลายตอนของโรคไตอักเสบ ได้รับการยืนยัน โดยการตรวจชิ้นเนื้อไต (เซียเหิง et al. 2012 Zubair & Frieri, 2013) ต่าง ๆ histopathological ผลการวิจัยเป็นไปได้ในผู้ป่วย SLE การตรวจชิ้นเนื้อจะเป็นตัวกำหนดไม่เพียงแต่การวินิจฉัยและการคาดคะเน แต่จะแนะนำการจัดการโรค (Borchers, et al. 2012 บารัง et al. 2006) การศึกษาย้อนหลังของผู้ป่วย SLE 21 มีระดับของโปรตีนต่ำ (< 1000 มิลลิกรัมต่อวัน) ที่ได้รับการตรวจชิ้นเนื้อไตแสดงให้เห็นว่า โรคไตอักเสบโรค proliferative อยู่ 57% ของผู้ป่วย (หมอก 2012) ด้วยเหตุนี้ การนำเสนอทางคลินิกไม่เสมอ correlate กับชนิดและความรุนแรงของเนื้อไตมิญชวิทยา (เซียเหิง et al. 2012 Zubair & Frieri, 2013) อย่างไรก็ตาม ในการพิจารณาตรวจชิ้นเนื้อไตรุกราน แพทย์พนักงานชั่งน้ำหนักความเสี่ยงของการตรวจชิ้นเนื้อกับความจำเป็นสำหรับการวินิจฉัยที่แน่นอน ซึ่งอาจ หรือไม่อาจหลีกเลี่ยงโรคไต (Bhil, et al. 2006)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การวินิจฉัยในการวินิจฉัยโรคไตอักเสบลูปัสผู้ป่วยที่มีโรค SLE อาจจะเชื่อว่าจะมีโรคไตอักเสบในการนำเสนอที่มีความชัดเจนที่เสื่อมสภาพการทำงานของไต (Zubair & Frieri, 2013) มันเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับผู้ป่วยที่มีโรค SLE ได้รับการทดสอบเป็นประจำเพื่อที่จะระบุสัญญาณเริ่มต้นใด ๆ ของการด้อยค่าของไตเช่นลดอัตราประมาณกรองไต (eGFR) ค่า serum creatinine สูงลดลงซีรั่มอัลบูมินและโปรตีนในปัสสาวะสูง: ต่อ creatinine ทดสอบในห้องปฏิบัติการอย่างมีนัยสำคัญควรจะดำเนินการเช่นยูเรียและ creatinine ระดับ ปัสสาวะสำหรับบรรยากาศโปรตีน / มือถือและการเก็บปัสสาวะ 24 ชั่วโมงและตอนเช้าเป็นโมฆะโปรตีน: การทดสอบต่อ creatinine เพื่อตรวจสอบ creatinine และความเข้มข้นของโปรตีน / การขับถ่าย (Zubair & Frieri, 2013; ReyesThomas, et al, 2011). ดังนั้นผู้บริหารหลักของโรค SLE มุ่งเน้นไปที่การระบุสัญญาณของการถดถอยโรคโดยการตรวจสอบใด ๆ ดีเอ็นเอ creatinine กวาดล้างระดับที่สมบูรณ์และอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง (ESR) หรือ C-reactive protein (Zubair & Frieri 2013 ป้องกันเกลียวคู่; Borchers , et al., 2012).
โรคไตอักเสบลูปัสที่ใช้งานถือเป็นลดลง 30% ใน creatinine กวาดล้าง, โปรตีน> 1000 mg / ผู้ป่วยวันที่เริ่มมีอาการใหม่ของอาการทางคลินิกหรือหลายตอนของโรคไตอักเสบซึ่งได้รับการยืนยันจากการตรวจชิ้นเนื้อไต (Hsieh, . et al, 2012; & Zubair Frieri, 2013) กับผลการวิจัยทางจุลพยาธิวิทยาต่างๆไปได้ในผู้ป่วย SLE, เนื้อเยื่อจะตรวจสอบไม่ได้เป็นเพียงการวินิจฉัยและการพยากรณ์โรค แต่ยังจะเป็นแนวทางในการบริหารจัดการของโรคนี้ (Borchers, et al, 2012;.. Bihl, et al, 2006) การศึกษาย้อนหลังของผู้ป่วยโรค SLE 21 ที่มีระดับต่ำของโปรตีน (<1,000 มิลลิกรัม / วัน) ที่เข้ารับการตรวจชิ้นเนื้อไตแสดงให้เห็นว่าโรคไตอักเสบลูปัสเจริญในปัจจุบันคือ 57% ของผู้ป่วย (โมก 2012) ดังนั้นการนำเสนอทางคลินิกไม่เคยมีความสัมพันธ์กับชนิดและความรุนแรงของจุลตรวจชิ้นเนื้อไต (Hsieh, et ​​al, 2012;. Zubair & Frieri, 2013) อย่างไรก็ตามในการพิจารณาการตรวจชิ้นเนื้อไตรุกรานสมาชิกบุคลากรทางการแพทย์ที่มีน้ำหนักความเสี่ยงของขั้นตอนการตรวจชิ้นเนื้อกับความจำเป็นในการวินิจฉัยที่แน่นอนซึ่งอาจจะหรืออาจจะไม่ส่งผลให้เกิดโรคไตวายเรื้อรังหลีกเลี่ยงไม่ได้ (Bhil, et al., 2006)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การวินิจฉัยในการวินิจฉัยผู้ป่วยโรคไตอักเสบลูปัส , โรค SLE อาจสันนิษฐานว่า มีอักเสบที่นำเสนอชัดเจนเสื่อมไต ( zubair & frieri 2013 ) มันเป็นสิ่งที่จำเป็นสำหรับผู้ป่วย SLE จะตรวจทดสอบเพื่อระบุใด ๆ แรก ๆอาการไตเสื่อม เช่น ลดประมาณการของอัตราการกรอง ( egfr ) สูง , serum creatinine ลดลงและระดับโปรตีนอัลบูมินในปัสสาวะ ส่วนครี . การตรวจทางห้องปฏิบัติการ ที่สำคัญควรดำเนินการเช่นยูเรียและครีระดับ ; ปัสสาวะโปรตีน / เซลล์ลอกและบริการคอลเลกชันและปัสสาวะตอนเช้าโมฆะ : การทดสอบอัตราส่วนโปรตีน creatinine ตรวจครีอะตินินและโปรตีนความเข้มข้น / การขับถ่าย ( zubair & frieri 2013 ; reyesthomas , et al . , 2011 ) ดังนั้น การจัดการหลักของโรค SLE มุ่งเน้นการระบุอาการของโรคเลวลงโดยการตรวจสอบการต่อต้านคู่เกลียวดีเอ็นเอ , ปุ่มป่ำ กว่าระดับและอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง ( ESR ) หรือ C-reactive protein ( zubair & frieri 2013 ; borchers et al . , 2012 )โรคไตอักเสบลูปัสงานถือว่าลดลง 30% ในปุ่มป่ำ , ผู้ป่วยมก. / วัน proteinuria > 1000 , มีอาการของอาการทางคลินิกหรือหลายตอนของเฟสซึ่งได้รับการยืนยันโดยการตรวจชิ้นเนื้อไต ( เส , et al . , 2012 ; zubair & frieri 2013 ) กับผลการศึกษาต่างๆ ที่เป็นไปได้ในผู้ป่วย SLE , ตรวจชิ้นเนื้อจะกำหนดไม่เพียง แต่การวินิจฉัยโรคและการพยากรณ์โรคได้ แต่จะยังคู่มือการจัดการของโรคนี้ ( borchers et al . , 2012 ; bihl , et al . , 2006 ) การศึกษาย้อนหลังในผู้ป่วย SLE 21 ระดับของโปรตีนในปัสสาวะ ( < 1 , 000 มก. / วัน ) ที่ได้รับการตรวจชิ้นเนื้อพบว่าไตอักเสบลูปัส proliferative ในปัจจุบันคือ 57 % ของผู้ป่วย ( มก , 2012 ) ดังนั้น การนำเสนอทางคลินิกมักไม่สัมพันธ์กับชนิดและความรุนแรงของเนื้อเยื่อเนื้อเยื่อไต ( เส , et al . , 2012 ; zubair & frieri 2013 ) อย่างไรก็ตาม ในการพิจารณารับพนักงานการแพทย์ตรวจชิ้นเนื้อไต , น้ำหนักความเสี่ยงของขั้นตอนการตรวจชิ้นเนื้อ กับความต้องการการวินิจฉัยขั้นสุดท้ายซึ่งอาจหรือไม่อาจส่งผลให้เกิดโรคไตที่หลีกเลี่ยงไม่ได้ ( bhil et al . , 2006 )