How Will the New Drugs Be Different

How Will the New Drugs Be Different?
These new drugs will be unique in that they target fibroblast-like synoviocytes (FLS), which are the specialized cells in the synovial joint lining. They line the joints to provide lubrication and cushioning, preventing against and repairing injuries.

However, once activated, like during the autoimmune process of RA patients, the cells can actually attack the healthy cartilage and tissue surrounding the joint. In patients with RA, the synoviocytes are what cause the most joint and cartilage destruction, yet, until now, no drug approach has targeted them directly.

Taking it a step further, even if biologics or immunosuppressants have an RA patient’s immune activity under control, synoviocytes can still cause structural, skeletal damage to the patient’s joints. This may explain why some patients still experience pain and disability while inflammation rates and swelling are relatively under control.

The novel drug target that these researchers have identified will work on altering the enzyme receptor response that triggers the destructive activity of synoviocytes, using a sort of molecular decoy. Scientists envision this new method of treatment being used either in lieu of, or in addition to, existing RA therapies.

According to Dr. Bottini, “The ultimate goal is to use biologics that target synoviocytes in combination with treatments that suppress the immune system, such as methotrexate or anti-TNF, to address all three aspects of rheumatoid arthritis: swollen joints as a result of inflammation, cartilage damage, and bone damage.”

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

จะยาใหม่แตกต่างกันอย่างไรยาเหล่านี้ใหม่จะไม่ซ้ำกันในที่ synoviocytes เหมือน fibroblast (FLS), ซึ่งเป็นเซลล์เฉพาะในเยื่อบุร่วม กำหนดเป้าหมาย พวกเขาบรรทัดรอยต่อเพื่อหล่อลื่น และกันกระแทก ป้องกันการต่อ และซ่อมแซมอาการบาดเจ็บ อย่างไรก็ตาม เมื่อเปิดใช้งาน เช่นในระหว่างกระบวนการภูมิผู้ป่วย RA เซลล์สามารถจริงโจมตีเพื่อสุขภาพกระดูกอ่อนและเนื้อเยื่อรอบข้อต่อ ในผู้ป่วย RA, synoviocytes เป็นสิ่งทำให้เกิดการทำลายกระดูกและกระดูกอ่อนส่วนใหญ่ แต่ จนถึงขณะนี้ วิธีการยาที่ไม่ได้กำหนดเป้าหมายพวกเขาโดยตรง ใช้มันเป็นขั้นตอนต่อไป แม้ biologics หรือภูมิคุ้มกันได้ภายใต้การควบคุมกิจกรรมของภูมิคุ้มกันของผู้ป่วย RA, synoviocytes ยังคงสามารถทำให้เสียโครงสร้าง โครงกระดูกข้อต่อของผู้ป่วย นี้อาจอธิบายว่า ทำไมผู้ป่วยบางรายยังพบความเจ็บปวดและความพิการในขณะที่อัตราการอักเสบและบวมจะค่อนข้างภายใต้การควบคุม เป้าหมายยาเสพติดนวนิยายที่นักวิจัยเหล่านี้ระบุว่าจะทำงานในการตอบสนองรับเอนไซม์ที่ก่อให้เกิดกิจกรรมของ synoviocytes ใช้การเรียงลำดับของโมเลกุลล่อทำลาย ดัดแปลง นักวิทยาศาสตร์วาดภาพวิธีการรักษาที่ใช้ lieu ของ หรือนอกเหนือ จาก การรักษา RA ที่มีอยู่ใหม่นี้ ตามดร. Bottini, "เป้าหมายสูงสุดคือการ ใช้ biologics ที่กำหนดเป้าหมาย synoviocytes ร่วมกับทรีทเมนท์ที่ปราบปรามระบบภูมิคุ้มกัน เช่น methotrexate หรือ anti-TNF ที่อยู่ทั้งหมดสามด้านของโรคไขข้ออักเสบ: บวมรอยต่อจากการอักเสบ ความเสียหายของกระดูกอ่อน และกระดูกหาย"

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

วิธีการที่ยาเสพติดใหม่จะแตกต่างกันอย่างไร
ยาใหม่เหล่านี้จะไม่ซ้ำกันในการที่พวกเขากำหนดเป้าหมาย synoviocytes fibroblast เหมือน (FLS) ซึ่งเป็นเซลล์พิเศษในเยื่อบุร่วมไขข้อ พวกเขาสายข้อต่อเพื่อให้การหล่อลื่นและกันกระแทกป้องกันการต่อต้านและการซ่อมบาดเจ็บ.

อย่างไรก็ตามเมื่อเปิดใช้งานเช่นในระหว่างกระบวนการ autoimmune ของผู้ป่วย RA เซลล์จริงสามารถโจมตีกระดูกอ่อนมีสุขภาพดีและเนื้อเยื่อรอบร่วมกัน ในผู้ป่วยที่มี RA, synoviocytes เป็นสิ่งที่ก่อให้เกิดการร่วมกันมากที่สุดและกระดูกอ่อนถูกทำลาย แต่จนถึงขณะนี้ยังไม่มีวิธีการยาเสพติดที่มีเป้าหมายโดยตรง.

การขั้นตอนต่อไปแม้ว่าชีววิทยาหรือยากดภูมิคุ้มกันมีกิจกรรมภูมิคุ้มกันผู้ป่วยราภายใต้การควบคุม synoviocytes ยังสามารถก่อให้เกิดโครงสร้างความเสียหายโครงกระดูกที่ข้อต่อของผู้ป่วย นี้อาจอธิบายได้ว่าทำไมผู้ป่วยบางรายยังคงประสบความเจ็บปวดและความพิการในขณะที่อัตราการอักเสบและบวมค่อนข้างภายใต้การควบคุม.

เป้าหมายยาเสพติดใหม่ที่นักวิจัยเหล่านี้ได้ระบุว่าจะทำงานในการแก้ไขการตอบสนองรับเอนไซม์ที่ก่อให้เกิดกิจกรรมการทำลายล้างของ synoviocytes โดยใช้การเรียงลำดับของ ล่อโมเลกุล นักวิทยาศาสตร์มองเห็นวิธีการใหม่ของการรักษานี้ถูกนำมาใช้อย่างใดอย่างหนึ่งแทนหรือนอกเหนือไปจากการรักษาที่มีอยู่ RA.

ตามที่ดร Bottini "เป้าหมายสูงสุดคือการใช้ไบโอโลจิกที่ synoviocytes กำหนดเป้าหมายในการรวมกันกับการรักษาที่ปราบปรามระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย เช่น methotrexate หรือป้องกัน TNF เพื่อที่อยู่ทั้งสามด้านของโรคไขข้ออักเสบ: ข้อต่อบวมเป็นผลมาจากการอักเสบ, ความเสียหายกระดูกอ่อนและความเสียหายของกระดูก ".

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

จะเป็นยาใหม่แตกต่างกันอย่างไรยาใหม่เหล่านี้จะไม่ซ้ำกันในส่วนที่พวกเขาเป้าหมายเหมือน synoviocytes ( FLS ) ซึ่งเป็นเซลล์ในเยื่อบุพิเศษร่วม synovial . พวกสายข้อต่อเพื่อให้การหล่อลื่นและกันกระแทกป้องกันต่อต้านและซ่อมแซมบาดแผลอย่างไรก็ตาม เมื่อเปิดใช้งาน เช่น ในระหว่างกระบวนการภูมิต้านทานของผู้ป่วย RA , เซลล์จริงสามารถโจมตีกระดูกอ่อนแข็งแรงและเนื้อเยื่อรอบข้อ ในผู้ป่วย RA , synoviocytes เป็นสาเหตุเกิดข้อต่อและกระดูกอ่อนถูกทำลายมากที่สุด แต่ตอนนี้ ไม่มียาวิธีมีเป้าหมายโดยตรงการเป็นขั้นตอนต่อไป แม้ว่ามีกิจกรรมร่วมกัน หรือสารกดภูมิคุ้มกันภูมิคุ้มกันเป็นราผู้ป่วยควบคุมได้ synoviocytes ยังสามารถทำให้เกิดความเสียหายกับโครงสร้างกระดูกข้อต่อของผู้ป่วย นี้อาจอธิบายได้ว่า ทำไมผู้ป่วยบางคนยังพบความเจ็บปวดและความพิการในขณะที่การอักเสบและอัตราการบวมจะค่อนข้างควบคุมได้นวนิยายยาที่นักวิจัยได้ระบุเป้าหมายเหล่านี้จะทำงานในการตอบสนองที่ก่อให้เกิดกิจกรรมเอนไซม์จากการทำลายล้างของ synoviocytes โดยใช้การจัดเรียงโมเลกุลของล่อ นักวิทยาศาสตร์ envision วิธีใหม่ของการรักษาที่ถูกใช้ให้แทนหรือนอกเหนือไปจากการรักษา RA ที่มีอยู่ตามที่ ดร. bottini " เป้าหมายสูงสุดคือการใช้ร่วมกันเป้าหมาย synoviocytes ร่วมกับการรักษาที่ระงับระบบภูมิคุ้มกัน เช่น methotrexate หรือต่อต้าน TNF เพื่อที่อยู่ทั้งหมดสามด้านของโรคไขข้ออักเสบ : ข้อต่อบวมเป็นผลจากการอักเสบของกระดูกอ่อนที่เสียหายและความเสียหายของกระดูก "