ConclusionTendinopathy remains both

Conclusion
Tendinopathy remains both an extremely common condition and a condition with few truly effective treatments.

Over the last decade various models have been proposed to explain the pathological process underpinning tendinopathy. These models have suggested a primarily degenerative pathological process and some have clearly stated that the process of tendon overuse pathology is non-inflammatory in nature. Indeed this has become a paradigm for thinking about tendinopathy.

This paper has highlighted the limitations of this current view. More modern research tools have confirmed the presence of inflammatory cells including macrophages and lymphocytes in chronic tendinopathy, particularly in closely associated tissue (eg, bursa or paratenon). In addition to inflammatory cells, there is evidence that numerous other mediators including substance P, MMPs, VEGF and COX which play a role in chronic tendon pathology.

This does not mean that the pathology of chronic tendinopathy mirrors that of inflammatory arthritis. We do not advocate going back to the ‘tendinitis’ model, and there is no doubt that a shift away from primarily anti-inflammatory strategies has had great benefit for tendinopathy treatments, by placing the emphasis on active rehabilitation to attempt to regain function and potentially lead to enhanced tissue remodelling.

Mechanical overload is still likely to be the dominant factor involved in initiation of an inflammatory response—the point is that at least some of the damage caused by this overload is mediated through a process that involves elements of the inflammatory process.

An appreciation of the basic science involved in tendinopathy gives us a whole new potential armamentarium of treatments that we can use. It is hoped that tendon research will be driven by a greater awareness of the potential for managing and targeting the inflammatory response.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

บทสรุปTendinopathy ยังคง เป็นเงื่อนไขทั่วไปมากและเงื่อนไขกับการรักษาไม่มีประสิทธิภาพอย่างแท้จริงกว่าทศวรรษ ได้รับการเสนอรูปแบบต่าง ๆ เพื่ออธิบาย tendinopathy underpinning กระบวนการทางพยาธิวิทยา มีแนะนำรูปแบบเหล่านี้เสื่อมหลักกระบวนการทางพยาธิวิทยาและบางส่วนได้กล่าวไว้ว่า กระบวนการพยาธิวิทยา overuse เอ็นไม่อักเสบในธรรมชาติ แน่นอนนี้ได้กลายเป็นกระบวนทัศน์การคิด tendinopathyเอกสารนี้ได้เน้นข้อจำกัดของมุมมองปัจจุบัน เครื่องมือวิจัยสมัยใหม่ได้ยืนยันเนื้อเยื่อ (เช่น bursa หรือ paratenon) การเชื่อมโยงของเซลล์อักเสบรวมทั้งบังเอิญและ lymphocytes ในโรค tendinopathy โดยเฉพาะอย่างยิ่งในอย่างใกล้ชิด นอกจากเซลล์อักเสบ มีหลักฐานที่อักเสบหลายที่อื่น ๆ รวมทั้งสารพี MMPs, VEGF และค็อกซ์ซึ่งมีบทบาทในพยาธิเรื้อรังเอ็นนี้ไม่ได้หมายความ ว่า พยาธิวิทยาของโรค tendinopathy กระจกของโรคไขข้ออักเสบ เราไม่สนับสนุนกลับไปแบบ 'tendinitis' และไม่ต้องสงสัยว่า กะจากหลักแก้อักเสบกลยุทธ์มีประโยชน์สำหรับการรักษา tendinopathy ด้วยการเน้นใช้งานฟื้นฟูพยายามฟื้นฟังก์ชัน และอาจนำไปสู่เนื้อเยื่อพิเศษ remodellingโอเวอร์โหลดทางกลจะยังคงเป็น ปัจจัยหลักที่เกี่ยวข้องกับการเริ่มต้นของการตอบสนองการอักเสบ — จุดว่าน้อยบางความเสียหายที่เกิดจากการโอเวอร์โหลดนี้คือ mediated ตลอดกระบวนการที่เกี่ยวข้องกับองค์ประกอบของกระบวนการอักเสบได้ชื่นชมวิทยาศาสตร์พื้นฐานที่เกี่ยวข้องกับ tendinopathy ทำให้เราเป็น armamentarium ศักยภาพใหม่ที่เราสามารถใช้การรักษา หวังว่า วิจัยเอ็นจะถูกผลักดัน ด้วยความตระหนักมากขึ้นศักยภาพในการจัดการ และกำหนดเป้าหมายของการตอบสนองการอักเสบ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

สรุป
tendinopathy ยังคงอยู่ทั้งสภาพทั่วไปมากและสภาพที่มีไม่กี่รักษาที่มีประสิทธิภาพอย่างแท้จริง. กว่าทศวรรษที่ผ่านมารูปแบบต่างๆได้รับการเสนอที่จะอธิบายกระบวนการทางพยาธิวิทยาหนุน tendinopathy รูปแบบเหล่านี้ได้ชี้ให้เห็นกระบวนการทางพยาธิวิทยาเสื่อมส่วนใหญ่และบางส่วนได้ระบุไว้อย่างชัดเจนว่ากระบวนการของพยาธิสภาพมากเกินไปเส้นเอ็นไม่อักเสบในธรรมชาติ อันที่จริงนี้ได้กลายเป็นกระบวนทัศน์ในการคิดเกี่ยวกับ tendinopathy ได้. กระดาษนี้ได้เน้นข้อ จำกัด ของมุมมองปัจจุบัน เครื่องมือในการวิจัยที่ทันสมัยมากขึ้นได้รับการยืนยันการปรากฏตัวของเซลล์อักเสบรวมทั้งขนาดใหญ่และเซลล์เม็ดเลือดขาวใน tendinopathy เรื้อรังโดยเฉพาะอย่างยิ่งในเนื้อเยื่อเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิด (เช่นหอพักหรือ paratenon) นอกเหนือไปจากเซลล์อักเสบมีหลักฐานว่าผู้ไกล่เกลี่ยอื่น ๆ อีกมากมายรวมทั้งสาร P, MMPs, VEGF และ COX ซึ่งมีบทบาทสำคัญในพยาธิวิทยาเอ็นเรื้อรัง. นี้ไม่ได้หมายความว่าพยาธิวิทยาของ tendinopathy เรื้อรังกระจกของโรคข้ออักเสบอักเสบ เราไม่สนับสนุนจะกลับไป 'tendinitis' รูปแบบและมีข้อสงสัยว่ามีการเปลี่ยนแปลงไปจากหลักกลยุทธ์การต้านการอักเสบที่มีผลประโยชน์ที่ดีสำหรับการรักษา tendinopathy ไม่โดยการวางความสำคัญกับการฟื้นฟูสมรรถภาพการใช้งานที่จะพยายามที่จะฟื้นการทำงานและที่อาจเกิดขึ้น นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อที่เพิ่มขึ้น. เกินวิศวกรรมยังคงมีแนวโน้มที่จะเป็นปัจจัยสำคัญที่เกี่ยวข้องในการเริ่มต้นของการอักเสบตอบสนองจุดคือว่าอย่างน้อยบางส่วนของความเสียหายที่เกิดจากการเกินนี้เป็นสื่อกลางผ่านกระบวนการที่เกี่ยวข้องกับองค์ประกอบของกระบวนการอักเสบ . ความชื่นชมของวิทยาศาสตร์พื้นฐานที่เกี่ยวข้องกับการ tendinopathy ทำให้เรามีศักยภาพใหม่ทั้งหมด armamentarium ของการรักษาที่เราสามารถใช้ ก็หวังว่าการวิจัยเส้นเอ็นจะถูกขับเคลื่อนด้วยความตระหนักมากขึ้นของการที่มีศักยภาพในการบริหารจัดการและการกำหนดเป้าหมายตอบสนองการอักเสบ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

สรุป
tendinopathy ยังคงทั้งทั่วไปอย่างมาก เงื่อนไขและเงื่อนไข ด้วยการรักษาที่มีประสิทธิภาพอย่างแท้จริงน้อย

กว่าทศวรรษที่ผ่านมารุ่นต่าง ๆที่ได้รับการเสนอเพื่ออธิบายกระบวนการทางพยาธิวิทยาพื้นฐาน tendinopathy .รุ่นนี้มีข้อเสนอแนะหลัก degenerative กระบวนการทางพยาธิวิทยาและบางส่วนได้ระบุไว้ชัดเจนว่า กระบวนการของเอ็น overuse พยาธิวิทยาไม่อักเสบในธรรมชาติ นี่กลายเป็นกระบวนทัศน์เพื่อคิดเกี่ยวกับ tendinopathy

บทความนี้ได้เน้นถึงข้อจำกัดของมุมมองปัจจุบันนี้เครื่องมือที่ทันสมัยมากขึ้น มีการยืนยันการปรากฏตัวของเซลล์แมคโครฟาจใน tendinopathy และอักเสบรวมทั้งเม็ดเลือดขาวเรื้อรัง โดยเฉพาะในเนื้อเยื่อเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิด ( เช่น หอพัก หรือ paratenon ) นอกจากเซลล์อักเสบ มีหลักฐานว่าผู้ไกล่เกลี่ยอื่น ๆจำนวนมากรวมทั้งสาร P , mmps การศึกษา Cox , และมีบทบาทในโรคเส้นเอ็นเรื้อรัง .

นี้ไม่ได้หมายความ ว่า พยาธิสภาพของโรคไขข้ออักเสบเรื้อรัง ที่ tendinopathy กระจก . เราไม่สนับสนุนกลับแบบ ' เอ็นอักเสบ และมีข้อสงสัยว่าเปลี่ยนแปลงไปจากกลยุทธ์หลักต้านการอักเสบที่มีประโยชน์อย่างมากสำหรับ tendinopathy การบําบัดโดยการวางเน้นในการใช้งานเพื่อพยายามที่จะฟื้นฟังก์ชัน และอาจนำไปสู่การปรับปรุงเนื้อเยื่อของเรา

กลเกิน ยังอาจเป็นปัจจัยเกี่ยวข้องในการเริ่มต้นของเด่นที่การตอบสนองการอักเสบจุดคือว่าอย่างน้อยบางส่วนของความเสียหายที่เกิดจากระบบนี้คือโดยผ่านกระบวนการที่เกี่ยวข้องกับองค์ประกอบของการอักเสบ กระบวนการ

ขอบคุณของวิทยาศาสตร์พื้นฐานที่เกี่ยวข้องใน tendinopathy ให้เราใหม่ทั้งหมด armamentarium ศักยภาพการรักษาที่เราสามารถใช้ ก็หวังว่าการวิจัยเอ็นจะขับเคลื่อนโดยความตระหนักมากขึ้นของศักยภาพในการจัดการและเป้าหมายการตอบสนองการอักเสบ