That left openthe question of wheth

That left open
the question of whether such improvements were due to
elevation of GM1 and its metabolic precursor (GD1a) or
elimination of the b-series gangliosides (GD1b and GT1b)
along with GD3, the latter having a prominent role
in apoptotic pathways, including Ab-induced cell death
[114]. (For more on the role of gangliosides in these and
other neurological disorders, see Schengrund, this issue
[3].)

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ที่เปิดอยู่คำถามที่ว่าการปรับปรุงดังกล่าวได้ครบกำหนดยกของ GM1 และสารตั้งต้นของเผาผลาญ (GD1a) หรือกำจัด gangliosides ชุด b (GD1b และ GT1b)พร้อม GD3 หลังมีบทบาทโดดเด่นในทางเดิน apoptotic รวม Ab เกิดเซลล์ตาย[114] (สำหรับข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับบทบาทของ gangliosides ในเหล่านี้ และโรคระบบประสาทอื่น ๆ ดู Schengrund ปัญหานี้[3].)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ที่ด้านซ้ายเปิดคำถามที่ว่าการปรับปรุงดังกล่าวเนื่องมาจากระดับความสูงของGM1 และสารตั้งต้นการเผาผลาญของ (GD1a) หรือการกำจัดของgangliosides ขซีรีส์ (GD1b และ GT1b) พร้อมกับ GD3 หลังมีบทบาทที่โดดเด่นในทางเดินapoptotic รวมทั้ง การตายของเซลล์ที่เกิด Ab [114] (สำหรับข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับบทบาทของ gangliosides เหล่านี้และความผิดปกติทางระบบประสาทอื่นดูSchengrund ปัญหานี้[3].)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ที่เหลือเปิด
คําถามว่า การปรับปรุงดังกล่าวได้เนื่องจาก
ระดับความสูงของราคาถูกและสลายสารตั้งต้น ( gd1a ) หรือ
ตัดของความละเอียด ( gd1b จับตัว และ gt1b )
พร้อมกับ gd3 หลังมีบทบาทเด่นในกลุ่มที่มีสัมภาระ รวมทั้ง AB กระตุ้นการตายของเซลล์
[ 114 ] ( สำหรับข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับบทบาทของจับตัวในเหล่านี้และอื่น ๆ ดู schengrund
neurological disorders ,ปัญหานี้
[ 3 ] )