2.2.2. Synaptic transmission and ne

2.2.2. Synaptic transmission and neuroplasticity
Long-term potentiation (LTP) has been used to study long-lasting
changes in synaptic function and is thought to play an important role
in learning and memory (Malinow et al., 2000). In vitro electrophysiological
recordings in hippocampal slices indicated that vortioxetine
enhances synaptic transmission. Thus, vortioxetine (but not the SSRI
escitalopram) potentiated theta burst-induced LTP and counteracted
5-HT-induced spontaneous inhibitory post-synaptic currents (sIPSCs)
in patch clamp studies of hippocampal pyramidal neurons (Table 2)
(Dale et al., in press). In both studies, 5-HT3 receptor antagonismplayed
a key role. Since the majority of 5-HT3 receptors are located on
GABAergic interneurons (Morales and Bloom, 1997; Puig et al., 2004),
vortioxetine might attenuate the inhibitory control of pyramidal
neurons byGABAergic interneurons and thereby increase glutamatergic
neurotransmission, LTP and neuroplasticity (Pehrson and Sanchez,
2013). Finally, while an acute dose of vortioxetine reduced LTP
in vivo in non-stressed rats (similar to other 5-HT enhancing drugs),
vortioxetine reversed the LTP reduction induced by an acute stressor
consisting of exposure to an elevated platform (Haddjeri et al., 2012).
A unique and distinctive feature of 5-HT3 receptors vs. other monoamine
receptors is their ionic nature, being able to strongly excite
GABAergic interneurons after their physiological stimulation by
endogenous 5-HT (Puig et al., 2004). Thus, 5-HT3 receptor blockade by
vortioxetine may strongly disinhibit pyramidal neuron activity, as
seen in preliminary observations (Riga et al., 2013).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

2.2.2. synaptic ส่งและ neuroplasticityเชิง (LTP) ได้ถูกใช้ในการศึกษานานเปลี่ยนแปลงในฟังก์ชัน synaptic และคิดว่า จะมีบทบาทสำคัญในการเรียนรู้และหน่วยความจำ (Malinow et al. 2000) ในหลอดทดลองที่ electrophysiologicalบันทึกในฮิปโปแคมปัสชิ้นระบุว่า vortioxetineช่วยส่งผ่าน synaptic ดังนั้น vortioxetine (แต่ไม่ SSRIescitalopram) ทีรับการเสริมฤทธิ์ระเบิดเกิด LTP และต่อต้าน5 HT เกิดธรรมชาติยับยั้งโพสต์กระแส (sIPSCs)ในการศึกษาแคลมป์แพทช์ของเซลล์ประสาทเสี้ยมฮิปโปแคมปัส (ตาราง 2)(Dale et al. ในกด) ในการศึกษาทั้งสอง antagonismplayed รับ 5 HT3มีบทบาทสำคัญ เนื่องจากตัวรับ 5-HT3 ส่วนใหญ่ตั้งอยู่Interneurons GABAergic (ราเลสและบาน 1997 วี et al. 2004),vortioxetine อาจลดทอนการควบคุมยับยั้งการเสี้ยมเซลล์ประสาท byGABAergic interneurons และจึงเพิ่ม glutamatergicneurotransmission, LTP และ neuroplasticity (Pehrson และซานเชซ2013) ในที่สุด ในขณะเฉียบพลันลดลงปริมาณของ vortioxetine LTPในร่างกายในหนูที่ไม่เครียด (คล้ายกับยาเสพติดเพิ่ม 5-HT อื่น ๆ),vortioxetine กลับลด LTP เกิดจาก stressor เป็นเฉียบพลันประกอบด้วยของแพลตฟอร์มที่สูง (Haddjeri et al. 2012)คุณลักษณะโดดเด่น และมีเอกลักษณ์ของตัวรับ 5-HT3 เจอนี้ monoamine อื่น ๆรับเป็นลักษณะไอออนิก ความสามารถในการกระตุ้นขอGABAergic interneurons หลังการกระตุ้นทางสรีรวิทยาโดยภายนอก 5-HT (วี et al. 2004) ดังนั้น 5 HT3 รับปิดล้อมโดยvortioxetine อาจ disinhibit กิจกรรมประสาทเสี้ยม เป็นอย่างยิ่งเห็นในข้อสังเกตเบื้องต้น (ริกา et al. 2013)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

2.2.2 ส่ง synaptic และ neuroplasticity
potentiation ระยะยาว (LTP) ได้ถูกนำมาใช้เพื่อการศึกษายาวนาน
เปลี่ยนแปลงในการทำงาน synaptic และคิดว่าจะมีบทบาทสำคัญ
ในการเรียนรู้และความจำ (Malinow et al., 2000) ในหลอดทดลอง electrophysiological
บันทึกชิ้น hippocampal ชี้ให้เห็นว่า vortioxetine
ช่วยเพิ่มการส่ง synaptic ดังนั้น vortioxetine ( แต่ไม่ใช่ SSRI
escitalopram) potentiated theta LTP ระเบิดที่เกิดขึ้นและล่วงรู้
5-HT-induced ธรรมชาติยับยั้งกระแสโพสต์ synaptic (sIPSCs)
ในการศึกษายึดแพทช์ของเซลล์ประสาทเสี้ยม hippocampal (ตารางที่ 2)
(Dale et al., ในการกด) ในการศึกษาทั้งสองรับ 5-HT3 antagonismplayed
มีบทบาทสำคัญ เนื่องจากส่วนใหญ่ของตัวรับ 5-HT3 ตั้งอยู่บน
GABAergic interneurons (โมราเลสและบลูม, 1997;. Puig, et al, 2004),
vortioxetine อาจลดทอนการควบคุมยับยั้งเสี้ยม
เซลล์ประสาท interneurons byGABAergic จึงเพิ่มขึ้นและ glutamatergic
neurotransmission, LTP และ neuroplasticity (Pehrson และซานเชซ,
2013) ท้ายที่สุดขณะที่ยาเฉียบพลันของ vortioxetine ลด LTP
ในร่างกายในหนูที่ไม่ได้เน้น (คล้ายกับยาอื่น ๆ เพิ่ม 5-HT)
vortioxetine ย้อนกลับไปที่การลด LTP เหนี่ยวนำโดยแรงกดดันเฉียบพลัน
ซึ่งประกอบด้วยการสัมผัสกับแพลตฟอร์มสูง (Haddjeri et al, 2012).
คุณลักษณะเฉพาะและโดดเด่นของตัวรับ 5-HT3 กับ monoamine อื่น ๆ ที่
รับเป็นธรรมชาติของอิออนของพวกเขาสามารถที่จะขอตื่นเต้น
interneurons GABAergic หลังจากการกระตุ้นทางสรีรวิทยาของพวกเขาโดย
ภายนอก 5-HT (Puig et al., 2004) ดังนั้น 5-HT3 รับการปิดล้อมโดย
vortioxetine อาจขอ disinhibit กิจกรรมเซลล์ประสาทเสี้ยมเช่น
ที่เห็นในข้อสังเกตเบื้องต้น (ริกา et al., 2013)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

2.2.2 . โปรแกรมส่งและ neuroplasticityเอ็น - ระยะยาว ( LTP ) ได้ถูกใช้เพื่อศึกษานานการเปลี่ยนแปลงในฟังก์ชันการทำงานและเป็นความคิดที่จะมีบทบาทในการเรียนรู้และความจำ ( malinow et al . , 2000 ) การศึกษาในหลอดทดลองบันทึกชิ้น vortioxetine น้ำหนัก พบว่าช่วยเพิ่มการส่งผ่าน synaptic . ดังนั้น vortioxetine ( แต่ไม่ ssriescitalopram ) มากกว่าการต่อต้านและ LTP Theta ระเบิด5-ht-induced ธรรมชาติยับยั้งการทำงานกระแส ( หนู ) โพสต์ใน Patch Clamp การศึกษาเซลล์ประสาทฮิปโปแคมปัสเสี้ยม ( ตารางที่ 2 )( เดล et al . , ในข่าว ) ทั้งในการศึกษา 5-ht3 antagonismplayed ตัวรับบทบาทที่สำคัญ เนื่องจากส่วนใหญ่ของ 5-ht3 ตัวรับตั้งอยู่บนgabaergic interneurons ( โมราเลสและบาน , 1997 ; ปุย et al . , 2004 )vortioxetine อาจลดการควบคุมยับยั้งของพีระมิดเซลล์ประสาท bygabaergic interneurons และจึงเพิ่ม glutamatergicนิวโรทราน ิสชั่น LTP neuroplasticity ( เพร์สัน , และ และซานเชส2013 ) ในที่สุด ในขณะที่ปริมาณการ vortioxetine ลดลง LTPในสัตว์ทดลองในหนู ( คล้ายกับอื่น ๆไม่เน้นไว เพิ่มยา )vortioxetine กลับลดลงโดยความเครียดเฉียบพลันและ LTPประกอบด้วยการยกพื้น ( haddjeri et al . , 2012 )คุณลักษณะที่เป็นเอกลักษณ์และโดดเด่นของ 5-ht3 ตัวรับ กับ โมโนอามีน อื่น ๆตัวรับธรรมชาติ ของอิออน สามารถขอกระตุ้นinterneurons gabaergic สรีรวิทยาหลังการกระตุ้นโดยในส่วน ( ปุย et al . , 2004 ) ดังนั้น 5-ht3 การปิดล้อมโดยvortioxetine อย่างมากอาจ disinhibit กิจกรรมเซลล์ประสาทปิรามิด ,เห็นใน ข้อสังเกตเบื้องต้น ( ริกา et al . , 2013 )