The uremic patient has multiple nut

The uremic patient has multiple nutritional problems including those associated with dietary protein intake, fluid and electrolyte balance, phosphate retention, and acid-base disturbances. In the last two decades, enormous strides have been made in the care of these patients. A better understanding of the nutritional needs of the uremic patient has developed, and problem areas have been better defined. I addition, the advent of dialysis has generated an entirely new area for nutritional investigation. This review will describe the present status of nutritional therapy in dialyzed and undialyzed renal failure patients, including some recent advances in our understanding of protein metabolism and their influence on dietary therapy.

PRINCIPLES OF PROTEIN METABOLISM
An understanding of protein metabolism is of critical importance in the dietary management of renal failure patients. Protein is composed of amino acids. The amino acids can bedevided into two types, essential and nonessential. The essential amino acids cannot be synthesized by the body and must be supplied by the diet. There are at least nine essential amino acids, including histidine, an amino acid that has only very recently been shown to be essential. They are found in predominance in eggs, milk, and meat. The nonessential amino acids can be synthesized by the body. They are found in predominance in vegetable protein. Proteins that are primarily composed of essential amino acids are called high biologic value protein and conversely, those composed primarily of nonessential amino acids are called low biologic value protein.
The kidney is the principal organ responsible for the elimination of the nitrogenous products of protein catabolism, with urinary loss of nitrogen accounting for approximately 70 percent of dietary nitrogen intake, fecal loss for about 10 to 20 percent, and skin loss for the remainder. There is an enterohepatic circulation of urea, the chief nitrogenous endproduct of protein catabolism. Urea is acted upon by bacterial ureases in the gastrointestinal tract to form ammonia. The ammonia is picked up by the portal circulation and carried to the liver, where it may be used to resynthesize urea. It was thought until very recently that the large pool of urea nitrogen found in renal failure patients could be utilized in significant amounts to resynthesize amino acids, thereby decreasing effective protein catabolism and improving nitrogen balance. However, it has been clearly demonstrated that this is not the case. Urea degradation is not substantially increased in renal failure. In addition, Varcoe found that even though utilization of urea nitrogen for albumin synthesis in the uremic is of minor nutritional significance. He also demonstrated an addition stimulus for urea reutilization of protein restriction, but even on a 30 gram per day protein diet, the contribution of urea nitrogen to albumin synthesis in the uremic was only 3.1 percent. Richards also demonstrated the stimulus of protein restriction and found that it was a more potent stimulus to urea reutilization than uremia.
Protein turnover appears to be an adaptive process with lower turnover rates in patients with low protein intakes. This is true of normals and renal failure patients alike. The mechanism for the adaptation to varying levels of protein intake has not been delineated. Efficient protein utilization also requires an adequate energy intake. People with inadequate caloric intakes will tend to utilize nitrogen sources for energy needs.
The toxins of renal failure appear to be primary by-products of protein catabolism. They are an ill-defined group, with molecular weights generally thought to be between 500 and 1500 daltons. These compounds accumulate in renal insufficiency and, depending upon the severity of the disease, may reach levels which produce symptoms. Thus, reduction in protein catabolism will decrease the quantity of toxins that must be eliminated.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ผู้ป่วยเลือดมีปัญหาทางโภชนาการหลายแห่งรวมถึงผู้ที่เกี่ยวข้องกับการบริโภคอาหารโปรตีนของเหลวและความสมดุลอิเล็กโทรไล, การเก็บรักษาฟอสเฟตและรบกวนกรดเบส ในช่วงสองทศวรรษที่ผ่านมาความก้าวหน้าอย่างมากได้รับการทำในการดูแลของผู้ป่วยเหล่านี้ ความเข้าใจที่ดีขึ้นของความต้องการทางโภชนาการของผู้ป่วยเลือดมีการพัฒนาและพื้นที่ที่มีปัญหาได้รับการกำหนดที่ดีขึ้น ฉันนอกจากนี้การกำเนิดของการฟอกเลือดได้สร้างพื้นที่ใหม่ทั้งหมดสำหรับการตรวจสอบทางโภชนาการ รีวิวนี้จะอธิบายถึงสถานะปัจจุบันของการบำบัดทางโภชนาการใน dialyzed undialyzed และผู้ป่วยไตวายรวมทั้งความก้าวหน้าที่ผ่านมาบางอย่างในความเข้าใจของเราของการเผาผลาญโปรตีนและอิทธิพลที่มีต่อการรักษาด้วยการรับประทานอาหาร.

หลักการของการเผาผลาญโปรตีน
ความเข้าใจในการเผาผลาญโปรตีนเป็นสิ่งที่สำคัญในการจัดการอาหารของผู้ป่วยไตวาย โปรตีนประกอบด้วยกรดอะมิโน กรดอะมิโนสามารถ bedevided เป็นสองประเภทที่จำเป็นและไม่จำเป็น กรดอะมิโนที่จำเป็นไม่สามารถสังเคราะห์โดยร่างกายและจะต้องจัดทำโดยอาหารมีอย่างน้อยเก้ากรดอะมิโนที่จำเป็นรวมทั้งฮิสทิดี, กรดอะมิโนที่ได้รับเพียงเมื่อเร็ว ๆ นี้แสดงให้เห็นว่าเป็นสิ่งจำเป็น พวกเขาจะพบได้ในความเด่นในไข่นมและเนื้อสัตว์ กรดอะมิโนที่ไม่จำเป็นสามารถสังเคราะห์โดยร่างกาย พวกเขาจะพบได้ในความเด่นในโปรตีนผักโปรตีนที่ประกอบด้วยหลักของกรดอะมิโนที่เรียกว่าโปรตีนสูงค่าทางชีววิทยาและตรงกันข้ามผู้ที่ประกอบด้วยหลักของกรดอะมิโนที่ไม่จำเป็นจะถูกเรียกว่าโปรตีนมูลค่าต่ำทางชีววิทยา.
ไตเป็นอวัยวะหลักที่รับผิดชอบในการกำจัดผลิตภัณฑ์ไนโตรเจนของ catabolism โปรตีน ,กับการสูญเสียปัสสาวะของการบัญชีไนโตรเจนประมาณ 70 เปอร์เซ็นต์ของปริมาณไนโตรเจนในอาหารการสูญเสียอุจจาระประมาณ 10 ถึง 20 เปอร์เซ็นต์และการสูญเสียผิวที่เหลือ มีการไหลเวียน enterohepatic ของยูเรียไนโตรเจน endproduct หัวหน้าของ catabolism โปรตีน ยูเรียจะถูกดำเนินการใดโดย ureases เชื้อแบคทีเรียในระบบทางเดินอาหารในรูปแบบแอมโมเนียแอมโมเนียจะถูกหยิบขึ้นมาโดยการไหลเวียนของพอร์ทัลและดำเนินการต่อตับที่มันอาจจะใช้ในการ resynthesize ยูเรีย ก็คิดจนกระทั่งเมื่อเร็ว ๆ นี้ที่สระว่ายน้ำขนาดใหญ่ของยูเรียไนโตรเจนที่พบในผู้ป่วยโรคไตวายสามารถใช้ในปริมาณที่มีนัยสำคัญที่จะ resynthesize กรดอะมิโนจึงช่วยลด catabolism โปรตีนที่มีประสิทธิภาพและการปรับปรุงสมดุลของไนโตรเจน อย่างไรก็ตามจะได้รับการแสดงให้เห็นอย่างชัดเจนว่ากรณีนี้ไม่ได้ ยูเรียย่อยสลายไม่ได้เพิ่มขึ้นอย่างมากในภาวะไตวาย นอกจากนี้ varcoe พบว่าแม้ว่าการใช้ยูเรียไนโตรเจนสำหรับการสังเคราะห์โปรตีนชนิดหนึ่งในเลือดมีความสำคัญทางโภชนาการน้อย นอกจากนี้เขายังแสดงให้เห็นถึงแรงบันดาลใจนอกจากนี้สำหรับ Reutilization ยูเรียของข้อ จำกัด โปรตีนแต่แม้ใน 30 กรัมต่ออาหารที่มีโปรตีนวันมีส่วนร่วมของยูเรียไนโตรเจนในการสังเคราะห์โปรตีนชนิดหนึ่งในเลือดเป็นเพียง 3.1 เปอร์เซ็นต์ ริชาร์ดยังแสดงให้เห็นถึงแรงบันดาลใจของการ จำกัด โปรตีนและพบว่ามันเป็นแรงบันดาลใจที่มีศักยภาพมากขึ้นในการยูเรีย Reutilization กว่า uremia.
หมุนเวียนโปรตีนที่ดูเหมือนจะเป็นขั้นตอนการปรับตัวด้วยการลดอัตราการหมุนเวียนในผู้ป่วยที่มีการบริโภคโปรตีนต่ำนี้เป็นจริงของภาวะปกติและผู้ป่วยไตวายเหมือนกัน กลไกการปรับตัวให้อยู่ในระดับที่แตกต่างของการบริโภคโปรตีนไม่ได้รับการเบี่ยง ใช้ประโยชน์ของโปรตีนที่มีประสิทธิภาพนอกจากนี้ยังต้องใช้ปริมาณพลังงานที่เพียงพอ ผู้ที่มีการบริโภคแคลอรี่ไม่เพียงพอจะมีแนวโน้มที่จะใช้ประโยชน์จากแหล่งไนโตรเจนสำหรับความต้องการพลังงาน.
สารพิษของไตล้มเหลวจะปรากฏเป็นหลักโดยผลิตภัณฑ์ของโปรตีน catabolism พวกเขาเป็นกลุ่มที่ไม่ได้กำหนดไว้มีน้ำหนักโมเลกุลความคิดโดยทั่วไปจะอยู่ระหว่าง 500 และ 1,500 ดาลตัน สารเหล่านี้สะสมในไตและขึ้นกับความรุนแรงของโรคที่อาจถึงระดับที่ผลิตอาการ จึงลด catabolism โปรตีนจะลดปริมาณของสารพิษที่จะต้องตัดออก.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ยูรีเมียผู้ป่วยมีปัญหาทางโภชนาการรวมทั้งเกี่ยวข้องกับบริโภคอาหารโปรตีน ของเหลว และสมดุลอิเล็กโทร ฟอสเฟตคง และเกิดกรด-ฐาน ในสองทศวรรษ ก้าวหน้ามหาศาลได้ทำในการดูแลผู้ป่วยเหล่านี้ มีพัฒนาความเข้าใจของความต้องการทางโภชนาการของผู้ป่วยยูรีเมีย และปัญหาพื้นที่ดีกำหนดไว้ ฉันเพิ่ม การมาถึงของหน่วยได้สร้างพื้นที่ใหม่ทั้งหมดเพื่อการตรวจสอบคุณค่าทางโภชนาการ บทความนี้จะอธิบายถึงสถานะปัจจุบันของโภชนาการบำบัดในผู้ป่วยไตวาย dialyzed และ undialyzed รวมทั้งความก้าวหน้าล่าสุดบางในความเข้าใจของเราเผาผลาญโปรตีนและผลในการรักษาด้วยอาหาร

หลักการเผาผลาญโปรตีน
เข้าใจของโปรตีนมีความสำคัญสำคัญในการจัดการอาหารของผู้ป่วยไตวาย โปรตีนประกอบด้วยกรดอะมิโน กรดอะมิโนสามารถ bedevided เป็นสองชนิด สิ่งจำเป็น และไม่จำเป็น กรดอะมิโนจำเป็นไม่สามารถสังเคราะห์ได้ โดยร่างกาย และต้องจัดอาหาร เก้าน้อยจำเป็นกรดอะมิโน รวม histidine มีกรดอะมิโนที่มีเท่ามากเพิ่งจะจำ ได้ พวกเขาถูกพบในเด่น ในไข่ นม เนื้อสัตว์ กรดอะมิโนไม่จำเป็นสามารถสังเคราะห์ได้ โดยร่างกาย พวกเขาถูกพบในเด่นในโปรตีนผัก โปรตีนซึ่งส่วนใหญ่ประกอบด้วยกรดอะมิโนที่จำเป็นเรียกว่าโปรตีนอุบัติค่าสูง และในทางกลับกัน ที่ประกอบด้วยกรดอะมิโนไม่จำเป็นเป็นหลักจะเรียกว่าโปรตีนมูลค่าต่ำอุบัติการ
ไตเป็นอวัยวะหลักที่รับผิดชอบสำหรับการตัดออกของผลิตภัณฑ์ของโปรตีนแคแทบอลิซึม ไนโตรจีนัส มีการสูญเสียที่ท่อปัสสาวะของบัญชีไนโตรเจนประมาณร้อยละ 70 ของปริมาณธาตุอาหารไนโตรเจน fecal สูญเสียประมาณ 10-20 เปอร์เซ็นต์ และสูญเสียผิวหนังในส่วนเหลือ มีการหมุนเวียน enterohepatic ของ urea, endproduct ไนโตรจีนัสหัวหน้าของแคแทบอลิซึมของโปรตีน ยูเรียเป็นดำเนินการ โดย ureases แบคทีเรียในระบบทางเดินกับแอมโมเนียแบบฟอร์ม แอมโมเนียการรับโลหิตพอร์ทัล และทำตับ ซึ่งอาจใช้ในการ resynthesize ยูเรีย มันถูกคิดว่า จนถึงเมื่อครู่ที่ สระว่ายน้ำขนาดใหญ่ของยูเรียไนโตรเจนที่พบในผู้ป่วยไตวายที่อาจจะใช้จำนวนเงินสำคัญกับ resynthesize กรดอะมิโน ลดแคแทบอลิซึมของโปรตีนที่มีประสิทธิภาพ และปรับปรุงยอดดุลไนโตรเจนจึง อย่างไรก็ตาม มันมีได้อย่างชัดเจนแสดงว่า นี่ไม่ใช่กรณี ย่อยสลายยูเรียไม่มากขึ้นในภาวะไตวาย นอกจากนี้ Varcoe พบว่าแม้ใช้ยูเรียไนโตรเจนสำหรับสังเคราะห์ albumin ในที่ยูรีเมียมีความสำคัญทางโภชนาการรอง เขายังแสดงการกระตุ้นเพิ่มสำหรับยูเรีย reutilization ของโปรตีนจำกัด แต่แม้ในกรัม 30 ต่อวันโปรตีนอาหาร สัดส่วนของยูเรียไนโตรเจนเพื่อสังเคราะห์ albumin ในที่ยูรีเมียได้เพียงร้อยละ 3.1 ริชาร์ดยังแสดงให้เห็นว่าการกระตุ้นของโปรตีนจำกัด และพบว่า มันเป็นการกระตุ้นเศรษฐกิจมีศักยภาพมากขึ้นเพื่อ reutilization ยูเรียกว่า uremia
ปรากฏการหมุนเวียนของโปรตีนเป็น กระบวนการปรับให้เหมาะสมกับอัตราหมุนเวียนต่ำในผู้ป่วยที่มีโปรตีนต่ำภาค นี้เป็นจริง normals และผู้ป่วยไตวายเหมือนกัน กลไกการปรับตัวแตกต่างกันระดับของโปรตีนบริโภคได้ไม่ถูก delineated การใช้ประโยชน์โปรตีนที่มีประสิทธิภาพยังต้องการบริโภคพลังงานที่เพียงพอ คนกับภาคแคลอริกที่ไม่เพียงพอจะมีแนวโน้มใช้แหล่งไนโตรเจนสำหรับความต้องการพลังงาน
สารพิษของภาวะไตวายจะ เป็นผลิตภัณฑ์หลักของโปรตีนแคแทบอลิซึม พวกเขาเป็นกลุ่มแบบ ill-defined มีน้ำหนักโมเลกุลโดยทั่วไปคิดว่า จะอยู่ระหว่าง 500 และ 1500 daltons สารเหล่านี้สะสมในไตไม่เพียงพอ และ ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรค อาจถึงระดับที่ผลิตอาการ ดังนั้น แคแทบอลิซึมของโปรตีนที่ลดลงจะลดปริมาณสารพิษที่ต้องมีตัดการ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

uremic ผู้ป่วยที่มีปัญหาเกี่ยวกับคุณค่าทาง โภชนาการ หลายคนรวมถึงผู้ที่เกี่ยวข้องกับการ บริโภค อาหารโปรตีน บริโภค อาหารเพื่อความสมดุลและน้ำยาอิเล็กโทรไลต์และฟอสเฟตยึดการรบกวนชนิดตะกั่วกรดแบบซีล - ฐาน ในสองทศวรรษที่ผ่านมาและเดินก้าวยาวๆขนาดใหญ่ได้รับการผลิตในการดูแลผู้ป่วยเหล่านี้ ความเข้าใจที่ดีกว่าของความต้องการทาง โภชนาการ ของผู้ป่วย uremic ได้พัฒนาและส่วนที่เกิดปัญหาได้ดีขึ้นได้รับการกำหนดไว้ Advent Cruise แบบผมนอกจากนี้ยังได้ของเลือดได้สร้างพื้นที่ใหม่ทั้งหมดสำหรับการสอบสวนทาง โภชนาการ การตรวจสอบนี้จะอธิบายถึงสถานะปัจจุบันของการบำบัดทาง โภชนาการ ในผู้ป่วยและความล้มเหลว dialyzed undialyzed เกี่ยวกับไตรวมถึงความก้าวหน้าในการทำความเข้าใจของเราของเจริญเติบโตโปรตีนและมีอิทธิพลต่อการ บริโภค อาหารของตนในการบำบัด.

หลักการในการทำความเข้าใจโปรตีนเจริญเติบโต
ตามมาตรฐานที่เจริญเติบโตโปรตีนมีความสำคัญที่มีความสำคัญในการจัดการการ บริโภค อาหารของผู้ป่วยโรคไตวายล้มเหลว โปรตีนจะประกอบไปด้วยกรดอะมิโนชนิด เป็นกรดอะมิโนที่สามารถ bedevided เป็นสอง ประเภท ที่สำคัญและไม่สำคัญ เป็นกรดอะมิโนที่จำเป็นที่ไม่สามารถสังเคราะห์ความถี่ร่างกายได้และจะต้องให้มาจากการรับประทานอาหารมีอย่างน้อย 9 เป็นกรดอะมิโนที่จำเป็นรวมถึง histidine กรดอะมิโนที่มีเพียงการแสดงให้มีความสำคัญเป็นอย่างมากเมื่อไม่นานมานี้ ห้องพักมีพบในผู้ชายในไข่นมและเนื้อ เป็นกรดอะมิโนที่ไม่จำเป็นแล้วปัญหาอาจอยู่สามารถสังเคราะห์ความถี่ร่างกายได้ ห้องพักมีพบในผู้ชายในโปรตีนผักโปรตีนที่เป็นหลักประกอบไปด้วยกรดอะมิโนชนิดจำเป็นมีเรียกว่าโปรตีนค่าชม Faunia Biologic สูงและในทางกลับกันโพรเซสเซอร์ที่ประกอบไปด้วยเป็นกรดอะมิโนชนิดไม่จำเป็นจะเรียกว่าโปรตีนค่าชม Faunia Biologic ต่ำ.
ไตเป็นอวัยวะที่สำคัญที่เป็นผู้รับผิดชอบในการตัดตัวสินค้า nitrogenous ของโปรตีน catabolismด้วยการลดการสูญเสียระบบทางเดินปัสสาวะของไนโตรเจนหรือคิดเป็นสัดส่วนประมาณ 70% ของปริมาณการ บริโภค อาหารไนโตรเจนการสูญเสียอุจจาระประมาณ 10 ถึง 20 เปอร์เซ็นต์และการสูญเสียผิวหนังในช่วงที่เหลือ. มีการไหลเวียนของเลือด enterohepatic ของยูเรียและปุ๋ยชนิด endproduct nitrogenous หัวหน้าของ catabolism โปรตีน ยูเรียและปุ๋ยชนิดคือทำตาม ureases แบคทีเรียในทางเดินอาหารทางเดินเพื่อไปที่แบบฟอร์มแอมโมเนียสารแอมโมเนียที่จะไปรับท่านจากการไหลเวียนของพอร์ทัลและหามไปยังตับที่อาจถูกนำไปใช้เพื่อ resynthesize ยูเรียและปุ๋ยชนิด มันเป็นความคิดจนเป็นอย่างมากเมื่อไม่นานมานี้ที่สระน้ำขนาดใหญ่ของไนโตรเจนยูเรียและปุ๋ยชนิดพบในผู้ป่วยโรคไตวายความล้มเหลวไม่สามารถใช้งานได้ในปริมาณมากเพื่อ resynthesize เป็นกรดอะมิโนซึ่งจะลดลง catabolism โปรตีนมี ประสิทธิภาพ และการปรับปรุงความสมดุลไนโตรเจน แต่ถึงอย่างไรก็ตามได้รับการได้อย่างชัดเจนแสดงให้เห็นว่านี่ไม่ใช่กรณีที่ การเสื่อม สภาพ จากยูเรียและปุ๋ยชนิดไม่มีสาระสำคัญเพิ่มขึ้นในความล้มเหลวเกี่ยวกับไต นอกจากนี้ varcoe พบว่าแม้การใช้กำลังการผลิตของไนโตรเจนยูเรียและปุ๋ยชนิดสำหรับการสังเคราะห์ไข่ขาวใน uremic ที่มีความสำคัญทาง โภชนาการ อีกเล็กน้อย เขายังแสดงให้เห็นว่านโยบายกระตุ้นเศรษฐกิจเพิ่มเติมสำหรับ reutilization ยูเรียและปุ๋ยชนิดของการจำกัดอาหารโปรตีนแต่แม้ในการรับประทานอาหารโปรตีน 30 กรัมต่อวันที่สนับสนุนของไนโตรเจนยูเรียและปุ๋ยชนิดในไข่ขาวการสังเคราะห์ใน uremic ที่มีเพียง 3.1% ริชาร์ดยังแสดงให้เห็นว่านโยบายกระตุ้นเศรษฐกิจของการจำกัดอาหารโปรตีนและพบว่าเป็นมาตรการกระตุ้นเศรษฐกิจที่ยัง reutilization ยูเรียและปุ๋ยชนิดกว่า uremia .มีรายได้จาก
โปรตีนจะปรากฏขึ้นเป็นกระบวนการแบบปรับได้พร้อมด้วยอัตราค่าบริการรายได้ต่ำกว่าในผู้ป่วยที่มีช่องระบายโปรตีนต่ำโรงแรมแห่งนี้คือความจริงของ normals และผู้ป่วยโรคไตวายล้มเหลวด้วยเช่นเดียวกัน กลไกสำหรับการปรับระดับที่แตกต่างกันของการ บริโภค อาหารโปรตีนไม่มีการขึ้น การใช้กำลังการผลิตโปรตีนอย่างมี ประสิทธิภาพ นอกจากนี้ยังจำเป็นต้องการ บริโภค พลังงานที่เพียงพอ ผู้ที่มีช่องระบายสารอาหารไม่เพียงพอจะมีแนวโน้มที่จะใช้แหล่งไนโตรเจนสำหรับความต้องการพลังงาน.
พิษของความล้มเหลวเกี่ยวกับไตจะปรากฏขึ้นเป็นหลักโดยมีสินค้าของโปรตีน catabolism พวกเขาคือกลุ่มไม่มีกำหนดพร้อมด้วยเครื่องยกน้ำหนักระดับโมเลกุลโดยทั่วไปแล้วคิดว่าจะอยู่ระหว่าง 500 และ 1500 daltons สารประกอบเหล่านี้สะสมในขาดแคลนเกี่ยวกับไตและขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรคที่อาจจะถึงระดับที่ทำให้เกิดอาการ ดังนั้นการลดลงใน catabolism โปรตีนจะลดลงปริมาณของพิษที่จะต้องกำจัด.