Brain insulin resistant state is ch

Brain insulin resistant state is characterized by a dysfunction of the neuronal IR signaling cascade demonstrated in the PI3 kinase pathway, the consequences being manifested mostly as disturbed APP/Aβs metabolism and tau-protein hyperphosphorylation, cognitive deficits in learning and memory, and altered feeding behaviour. Accumulating data demonstrate that insulin resistant brain state is associated with conditions like aging, obesity, sporadic Alzheimer’s disease, and type 2 diabetes mellitus. Aging and sporadic Alzheimer’s disease may represent insulin resistance primarily in neuronal, non-classical target tissue, while obesity and type 2 diabetes may represent insulin resistance primarily in non-neuronal, classical insulin target tissue. Current knowledge suggests a bi-directional communication of central and peripheral insulin resistant state, respectively, one may increase the risk for development of another and vice versa. However, proposed mechanisms of insulin resistance, like AGEs accumulation and oxidative stress found both centrally and peripherally, do not offer plausible answer for the questions which tissue, neuronal or non-neuronal, becomes first resistant to the insulin, and why the central and peripheral insulin resistance do not develop simultaneously if their cause is present in both tissue types and body compartments. Various genetic, metabolic, nutritional and environmental factors certainly have an important role in this issue. However, the thin line that has to be crossed for both insulin resistant states to be developed and clinically manifested still remains to be discovered providing a challenging subject for further research.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สมองทนต่ออินซูลินรัฐเป็นลักษณะ โดยการทำ IR neuronal ตามปกติทั้งหมดแสดงในทางเดิน kinase PI3 ผลที่ประจักษ์ส่วนใหญ่เป็นรบกวนการเผาผลาญ APP/Aβs และ hyperphosphorylation เต่าโปรตีน ขาดดุลที่รับรู้ในการเรียนรู้และหน่วยความจำ และเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมให้อาหาร สะสมข้อมูลแสดงให้เห็นว่ารัฐสมองทนต่ออินซูลินเกี่ยวข้องกับเงื่อนไขเช่นอายุ โรคอ้วน โรคอัลไซเมอร์มี และเบาหวานชนิดที่ 2 การกำหนดอายุ และมีโรคอัลไซเมอร์อาจเป็นตัวแทนต้านทานอินซูลินเป็นหลักในเนื้อเยื่อเป้าหมาย neuronal ไม่คลาสสิก ในขณะที่โรคอ้วนและโรคเบาหวานชนิดที่ 2 อาจแสดงถึงความต้านทานอินซูลินเป็นหลักในเนื้อเยื่อเป้าหมายอินซูลินไม่ neuronal คลาสสิก ความรู้ปัจจุบันแนะนำทิศทางสื่อสารรัฐส่วนกลาง และอุปกรณ์ต่อพ่วงทนต่ออินซูลิน ตามลำดับ หนึ่งอาจเพิ่มความเสี่ยงในการพัฒนาอื่น และในทางกลับกัน อย่างไรก็ตาม เสนอกลไกต้านทานอินซูลิน ชอบสะสมอายุและความเครียด oxidative พบทั้งดี และ บังเอิญ ไม่มีคำตอบเป็นไปได้สำหรับคำถามแรกทนต่ออินซูลินที่เนื้อเยื่อ neuronal หรือไม่-neuronal เป็น และเหตุ ใดต้านทานอินซูลินกลาง และอุปกรณ์ต่อพ่วงไม่พัฒนากันว่าอยู่ในชนิดของเนื้อเยื่อและช่องร่างกายสาเหตุของพวกเขา ปัจจัยทางพันธุกรรม เผาผลาญ โภชนาการ และสิ่งแวดล้อมต่าง ๆ ได้มีบทบาทสำคัญในเรื่องนี้อย่างแน่นอน อย่างไรก็ตาม เส้นบางที่ถูกข้ามในอเมริกาทั้งทนต่ออินซูลินที่จะพัฒนา และประจักษ์ทางคลินิก ยังคงต้องค้นพบให้เป็นเรื่องท้าทายสำหรับการวิจัยต่อไป

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

สมองรัฐทนอินซูลินเป็นลักษณะความผิดปกติของการส่งสัญญาณ IR น้ำตกประสาทแสดงให้เห็นในทางเดินไคเนส PI3 ผลที่ตามมาจะถูกส่วนใหญ่เป็นที่ประจักษ์รบกวน APP / การเผาผลาญอาหารและAβsเอกภาพโปรตีน hyperphosphorylation ขาดดุลองค์ความรู้ในการเรียนรู้และความทรงจำและการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมการกินอาหาร . ข้อมูลที่แสดงให้เห็นว่าการสะสมของรัฐสมองทนอินซูลินที่เกี่ยวข้องกับสภาพเช่นริ้วรอย, โรคอ้วน, โรคอัลไซเมประปรายและเบาหวานชนิดที่ 2 ริ้วรอยก่อนวัยและโรคอัลไซเมเป็นระยะ ๆ อาจเป็นตัวแทนของความต้านทานต่ออินซูลินเป็นหลักในเส้นประสาทเนื้อเยื่อเป้าหมายที่ไม่คลาสสิกในขณะที่โรคอ้วนและเบาหวานชนิดที่ 2 อาจเป็นตัวแทนของความต้านทานต่ออินซูลินเป็นหลักในการที่ไม่ใช่เส้นประสาทเนื้อเยื่อเป้าหมายอินซูลินคลาสสิก ความรู้ในปัจจุบันแสดงให้เห็นการสื่อสารแบบสองทิศทางของอินซูลินกลางและอุปกรณ์ต่อพ่วงรัฐทนตามลำดับหนึ่งอาจเพิ่มความเสี่ยงในการพัฒนาของผู้อื่นและในทางกลับกัน แต่กลไกการเสนอความต้านทานต่ออินซูลินเช่นการสะสมทุกวัยและความเครียดออกซิเดชันพบทั้งจากส่วนกลางและ peripherally, ไม่ให้คำตอบที่เป็นไปได้สำหรับคำถามที่เนื้อเยื่อเส้นประสาทหรือไม่เส้นประสาทจะกลายเป็นคนแรกที่จะทนต่ออินซูลินและทำไมภาคกลางและอุปกรณ์ต่อพ่วง ความต้านทานต่ออินซูลินไม่พัฒนาไปพร้อม ๆ กันถ้าสาเหตุของพวกเขามีอยู่ในทั้งสองประเภทของเนื้อเยื่อและช่องร่างกาย ต่างทางพันธุกรรมเมตาบอลิปัจจัยทางโภชนาการและสิ่งแวดล้อมอย่างแน่นอนมีบทบาทสำคัญในเรื่องนี้ แต่เส้นบาง ๆ ที่จะต้องมีการข้ามสำหรับทั้งรัฐทนอินซูลินได้รับการพัฒนาและประจักษ์ทางการแพทย์ยังคงที่จะค้นพบให้เป็นเรื่องที่ท้าทายสำหรับการวิจัยต่อไป

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

สมองอินซูลินป้องกันสถานะเป็นลักษณะความผิดปกติของการส่งสัญญาณ IR แบบแสดงให้เห็นใน pi3 kinase pathway , ผลเป็นประจักษ์ส่วนใหญ่เป็นการรบกวน app / บีตาของเมแทบอลิซึม และ hyperphosphorylation โปรตีนเทาการขาดดุลในหน่วยความจำและการเรียนรู้ และเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมการกินอาหาร .สะสมข้อมูลแสดงให้เห็นว่าสภาพสมองทนต่ออินซูลินเกี่ยวข้องกับเงื่อนไขเช่นอายุ , โรคอ้วน , ประปรายอัลไซเมอร์ และเบาหวานชนิดที่ 2 อายุและระยะโรคอาจแสดงถึงความต้านทานต่ออินซูลินเป็นหลักในลักษณะเนื้อเยื่อเป้าหมายคลาสสิกไม่ ในขณะที่โรคอ้วนและเบาหวานชนิดที่ 2 อาจแสดงถึงความต้านทานต่ออินซูลินเป็นหลักในการแสวงหา ,คลาสสิกที่เป้าหมายของอินซูลินที่เนื้อเยื่อ ความรู้ในปัจจุบันแสดงให้เห็นว่าการสื่อสารสองทิศทางของกลางและอุปกรณ์ต่อพ่วงอินซูลินป้องกันรัฐตามลำดับ หนึ่งอาจเพิ่มความเสี่ยงในการพัฒนาอื่นและในทางกลับกัน อย่างไรก็ตาม เสนอกลไกของความต้านทานต่ออินซูลิน เช่นอายุการสะสมและเกิดความเครียด พบได้ทั้งจากส่วนกลางและแค่ผิวเผินไม่ได้มีคำตอบสำหรับคำถามที่น่าเชื่อถือหรือไม่และในเนื้อเยื่อ , และ , เป็นครั้งแรกที่ทนต่ออินซูลิน และทำไมภาคกลางและอินซูลินต้านทานต่อพ่วงไม่พัฒนาพร้อมกันถ้าสาเหตุเป็นปัจจุบันทั้งในเนื้อเยื่อชนิดและใส่ร่างกาย ต่าง ๆทางด้านโภชนาการและการเผาผลาญ สิ่งแวดล้อมก็มีบทบาทในเรื่องนี้อย่างไรก็ตาม เส้นบางๆ ที่ต้องข้ามทั้งอินซูลินป้องกันรัฐที่จะพัฒนาและทางคลินิกซึ่งยังคงถูกค้นพบให้ท้าทายเรื่องการวิจัยต่อไป