5. Soy Isoflavones, Vitamin D and B

5. Soy Isoflavones, Vitamin D and Bone
The possibility of soy isoflavones and vitamin D impacting Ca and bone metabolism has been investigated through cell cultures and animal models. In intestinal cancer cells, genistein up-regulates VDR transcription and VDR expression possibly through the ER and MAPK signaling pathway [62] but no reported increase in Ca absorption [43]. One proposed mechanism is that phytoestrogens increase VDR and vitamin D metabolites in bone cells. It has been reported that estrogen upregulates VDR in osteoblast-like cells [63,64]. Also, genistein and daidzein increased the expression of CYP27B1 mRNA and suppressed CYP24 mRNA expression, the enzymes that activate and deactivate 1,25(OH)2D, respectively, in colon cancer cells [65]. Intake of cowpea isoflavones and 17β-estradiol independently affected vitamin D status, BMD and BMC in osteoporotic rats fed a low Ca low vitamin D diet (0.15% Ca and 0.1 IU vitamin D/day) [66]. In early postmenopausal women, 2-year soy isoflavone supplementation reduced the loss of spinal BMD only in those with 25(OH)D below 50 nmol/L [59]. The soy isoflavones may have stimulated 1,25(OH)2D production under conditions of the low levels of substrate 25(OH)D. Though in vitro, rodent, and clinical studies suggest a relationship, more evidence must be provided to test this hypothesis and elucidate the mechanism. Another proposed mechanism is that vitamin D analogs induce ER transcription. This has been reported in the JK 1624F2-2 (JFK) analog in pre- and post-menopausal women’s bone cells [65]. The synergistic effect of 1,25(OH)2D and 17β-estradiol increased osteoblastic MC3T3-E1 cell proliferation and viability [67]. Post-menopausal women receiving HRT and low amounts of vitamin D + Ca supplements (300 IU vitamin D + 93 mg Ca/day), but not those receiving HRT only, for 4 years had higher BMD compared to controls that did not receive HRT, vitamin D, nor Ca [68]. A similar effect by vitamin D and phytoestrogens may be possible, but no randomized controlled trial to investigate the synergistic effect of phytoestrogens and vitamin D has yet been reported. There may also be a threshold of the synergistic benefit of phytoestrogens and vitamin D as seen in OVX rats where genistein aglycones up to 54 mg/day human equivalent daily doses benefitted bone at standard Ca and vitamin D intakes, but not with higher Ca and vitamin D intakes [69]. Vitamin D and phytoestrogens may have a synergistic effect on bone (Figure 1) but the mechanism is still unclear and whether animal experiments can be translated into clinical effects has not been studied.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

5. ชีวิต วิตามินดี และกระดูกซื้อนมถั่วเหลืองและวิตามินดีที่ส่งผลกระทบต่อการเผาผลาญ Ca และกระดูกได้รับการตรวจสอบผ่านวัฒนธรรมเซลล์และสัตว์รุ่น ในเซลล์มะเร็งลำไส้ genistein ขึ้นควบคุมการถอดรหัส VDR และ VDR นิพจน์อาจผ่าน ER และ MAPK ส่งสัญญาณทางเดิน [62] แต่ไม่มีรายงานเพิ่มขึ้นในการดูดซึม Ca [43] กลไกการนำเสนอคือ รเจนที่เพิ่มสาร VDR และวิตามินดีในเซลล์กระดูก มีรายงานว่า upregulates สโตรเจน VDR ในเซลล์กระดูกเหมือน [63,64] นอกจากนี้ genistein และ daidzein เพิ่มการแสดงออกของ mRNA ของ CYP27B1 และ CYP24 mRNA นิพจน์ ยับยั้งเอนไซม์ที่ทำงาน และปิดใช้งาน 1,25 (OH) 2D ตามลำดับ ในเซลล์มะเร็งลำไส้ใหญ่ [65] บริโภคของอาการแดงถั่วดำและ 17β-estradiol อย่างอิสระได้รับผลกระทบสถานะวิตามิน D, BMD และ BMC ในของหนูเลี้ยงอาหารวิตามินดีต่ำ Ca ต่ำ (0.15% Ca และ 0.1 IU วิตามิน D วัน) [66] ในช่วงวัยหมดประจำเดือนผู้หญิง เสริม isoflavone ถั่วเหลือง 2 ปีลดการสูญเสียของกระดูกสันหลัง BMD เท่าในผู้ที่มี 25 (OH) D ต่ำกว่า 50 นาโนโมล/ลิตร [59] ซื้อนมถั่วเหลืองอาจถูกกระตุ้น 1,25 (OH) 2D ผลิตภายใต้เงื่อนไขของระดับต่ำของพื้นผิว 25 (OH) d แม้ว่าการศึกษาในหลอดทดลอง หนู และทางคลินิกแสดงให้เห็นความสัมพันธ์ หลักฐานเพิ่มเติมต้องระบุเพื่อทดสอบสมมติฐานนี้ และ elucidate กลไก อีกเสนอกลไกเป็น analogs วิตามินดีก่อให้เกิดการถอดรหัส ER นี้มีการรายงานในอนาล็อก JK 1624F2-2 (JFK) ในเซลล์กระดูกก่อน และหลังวัยหมดประจำเดือนของผู้หญิง [65] ฤทธิ์ของ 17β estradiol และ 1,25 (OH) 2D เพิ่มขึ้นแพร่กระจายเซลล์ MC3T3 E1 สภาวะและชีวิต [67] ผู้หญิงหลังวัยหมดประจำเดือนที่ได้รับ HRT และปริมาณต่ำของวิตามิน D + อาหารเสริม Ca (300 IU วิตามิน D + 93 mg Ca ต่อวัน), แต่ไม่ได้รับ HRT เท่า 4 ปี มี BMD สูงเมื่อเทียบกับตัวควบคุมที่ไม่ได้รับ HRT วิตามินดี หรือ Ca [68] มีผลคล้ายวิตามิน D และรเจนอาจเป็นไปได้ แต่ยังมีการรายงานการทดลองควบคุมไม่มีสุ่มการตรวจสอบฤทธิ์รเจนและวิตามินดี นอกจากนี้อาจมีเกณฑ์ประโยชน์ทำงานร่วมกันของรเจนและวิตามินดีที่เห็นในหนู OVX ที่ genistein aglycones ถึงปริมาณรายวันเทียบเท่ามนุษย์ 54 มิลลิกรัมรับประโยชน์กระดูก ที่มาตรฐาน Ca และบริโภควิตามินดี แต่ไม่ มี Ca สูงและบริโภควิตามินดี [69] วิตามิน D และรเจนอาจมีผลเสริมฤทธิ์กันในกระดูก (รูปที่ 1) แต่กลไกที่เป็นยังไม่ชัดเจน และไม่ว่าสัตว์ทดลองสามารถแปลเป็นผลทางคลินิกยังไม่ได้ศึกษา

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

5. isoflavones ถั่วเหลืองวิตามิน D และกระดูก
เป็นไปได้ของคุณสมบัติคล้ายถั่วเหลืองและวิตามินดีส่งผลกระทบต่อ Ca และการเผาผลาญของกระดูกได้รับการตรวจสอบผ่านเซลล์เพาะเลี้ยงสัตว์และรูปแบบ ในเซลล์มะเร็งลำไส้ genistein ขึ้นควบคุมการถอดความ VDR และการแสดงออก VDR อาจผ่าน ER และ MAPK เส้นทางการส่งสัญญาณ [62] แต่ไม่มีรายงานเพิ่มขึ้นในการดูดซึมแคลเซียม [43] กลไกหนึ่งที่นำเสนอก็คือว่า phytoestrogens เพิ่ม VDR และวิตามินดีสารในเซลล์กระดูก มันได้รับรายงานว่าสโตรเจน upregulates VDR ในเซลล์สร้างกระดูกเหมือน [63,64] นอกจากนี้ genistein และ daidzein เพิ่มขึ้นการแสดงออกของ CYP27B1 mRNA และปราบปรามการแสดงออก CYP24 mRNA เอนไซม์ที่ใช้และยกเลิก 1,25 (OH) 2D ตามลำดับในเซลล์มะเร็งลำไส้ใหญ่ [65] การหดตัวของคุณสมบัติคล้ายถั่วพุ่มและ17β-estradiol ได้รับผลกระทบอย่างอิสระวิตามินดีสถานะ BMD และ BMC ในหนูที่เลี้ยงกระดูกพรุนต่ำ Ca ต่ำวิตามินอาหาร (0.15% แคลเซียมและ 0.1 IU วิตามิน D / วัน) [66] ในสตรีวัยหมดประจำเดือนในช่วงต้น 2 ปีการเสริม isoflavone ถั่วเหลืองลดการสูญเสียของกระดูกสันหลัง BMD เฉพาะในผู้ที่มี 25 (OH) D ต่ำกว่า 50 นาโนโมล / ลิตร [59] คุณสมบัติคล้ายถั่วเหลืองอาจจะกระตุ้น 1,25 (OH) 2D ผลิตภายใต้เงื่อนไขของระดับที่ต่ำของพื้นผิว 25 (OH) D แม้ว่าในหลอดทดลองหนูและการศึกษาทางคลินิกแสดงให้เห็นความสัมพันธ์หลักฐานเพิ่มเติมจะต้องให้การทดสอบสมมติฐานนี้และอธิบายกลไก อีกกลไกการเสนอว่าวิตามิน D analogs เหนี่ยวนำให้เกิดการถอดความ ER นี้ได้รับการรายงานใน JK 1624F2-2 (เจเอฟเค) แบบอะนาล็อกในสตรีก่อนและหลังวัยหมดประจำเดือนเซลล์กระดูก [65] ผลกระทบกันอย่างลงตัวของ 1,25 (OH) 2D และ17β-estradiol เพิ่มขึ้นการขยายสร้างกระดูก MC3T3-E1 มือถือและมีชีวิต [67] ผู้หญิงวัยหมดประจำเดือนที่ได้รับ HRT และจำนวนเงินที่ต่ำของวิตามิน D + อาหารเสริม Ca (300 IU วิตามิน D + 93 มิลลิกรัม Ca / วัน) แต่ไม่ได้ผู้ที่ได้รับ HRT เท่านั้นสำหรับ 4 ปีที่มีความหนาแน่นสูงขึ้นเมื่อเทียบกับการควบคุมที่ไม่ได้รับตัวประกัน วิตามิน D, Ca มิได้ [68] ผลที่คล้ายกันโดยวิตามิน D และ phytoestrogens อาจเป็นไปได้ แต่ไม่สุ่มทดลองเพื่อศึกษาผลเสริมฤทธิ์ของ phytoestrogens และวิตามินดียังไม่ได้รับรายงาน นอกจากนี้ยังอาจจะมีเกณฑ์ของผลประโยชน์กันอย่างลงตัวของ phytoestrogens และวิตามินดีเท่าที่เห็นในหนู OVX ที่ genistein aglycones ถึง 54 มิลลิกรัม / วันของมนุษย์เทียบเท่าปริมาณประจำวันได้รับประโยชน์กระดูกที่มาตรฐานแคลเซียมและวิตามินดีการบริโภค แต่ไม่ได้มี Ca ที่สูงขึ้นและวิตามิน การบริโภค D [69] วิตามิน D และ phytoestrogens อาจจะมีผลเสริมฤทธิ์กันในกระดูก (รูปที่ 1) แต่กลไกยังไม่ชัดเจนและไม่ว่าการทดลองกับสัตว์สามารถแปลเป็นผลทางคลินิกยังไม่ได้รับการศึกษา

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

5 . คุณสมบัติคล้ายถั่วเหลือง , วิตามิน D และกระดูกความเป็นไปได้ของ isoflavones ถั่วเหลืองและวิตามิน D ( Ca และการเผาผลาญของกระดูกที่ถูกศึกษาผ่านเซลล์สัตว์ วัฒนธรรมและรูปแบบ ในเซลล์มะเร็งลำไส้ , genistein ขึ้นควบคุมการถอดความและการแสดงออก . . อาจจะผ่าน mapk ER และส่งสัญญาณทาง [ 62 ] แต่ไม่มีรายงานเพิ่มขึ้นใน CA การดูดซึม [ 43 ] หนึ่งเสนอกลไกคือ ไฟโตเอสโตรเจนที่เพิ่มขึ้น . และวิตามินหลายชนิดในเซลล์กระดูก มันได้รับรายงานว่าเอสโตรเจนใน upregulates . ต่อเหมือนเซลล์ [ 63,64 ] นอกจากนี้ genistein Daidzein และเพิ่มการแสดงออกของยีน และยับยั้งการแสดงออกของ cyp27b1 cyp24 , เอนไซม์ที่ใช้งานและปิดใช้งาน 1,25 ( OH ) 2 ตามลำดับในเซลล์มะเร็งลำไส้ใหญ่ [ 65 ] ปริมาณไอโซฟลาโวนและบีตา - พุ่ม 17 ออลอิสระได้รับวิตามิน D สภาพความหนาแน่นและ BMC ) โรคกระดูกพรุนได้รับต่ำ CA วิตามิน D ต่ำอาหาร ( 0.15 % CA และ 0.1 IU วิตามิน D / วัน ) [ 66 ] ในสตรีวัยทอง ต้นถั่วเหลืองไอโซฟลาโวน 2 ปี การลดการสูญเสียของกระดูกสันหลังในผู้ที่มีความหนาแน่นเพียง 25 ( OH ) D ต่ำกว่า 50 nmol / L [ 59 ] คุณสมบัติคล้ายถั่วเหลืองอาจจะกระตุ้น 1,25 ( OH ) 2D การผลิตภายใต้เงื่อนไขของระดับต่ำของพื้นผิว 25 ( OH ) D . แม้ในสภาพปลอดเชื้อ สัตว์ฟันแทะ และการศึกษาทางคลินิกแนะนำความสัมพันธ์ , หลักฐานเพิ่มเติมจะต้องให้เพื่อทดสอบสมมติฐานนี้และศึกษากลไก อื่นเสนอกลไกคือวิตามิน D ซึ่งทำให้เอ้อ transcription นี้ได้ถูกรายงานใน JK 1624f2-2 ( JFK ) อนาล็อกในก่อนและหลังวัยหมดระดูของผู้หญิงเซลล์กระดูก [ 65 ] ผลที่ 1,25 ( OH ) 2 มิติ และบีตา - ออล 17 เพิ่มขึ้น osteoblastic mc3t3-e1 เซลล์ proliferation และความมีชีวิต [ 67 ] โพสต์วัยหมดประจำเดือนผู้หญิงได้รับ HRT ปริมาณต่ำของวิตามินดี + แคลเซียมเสริม ( 300 IU วิตามิน D + 93 mg Ca / วัน ) แต่ไม่ได้รับการบำบัดเพียง 4 ปีขึ้นไปมีมากกว่าเมื่อเทียบกับการควบคุมที่ไม่ได้รับการบำบัด วิตามินดี หรือ CA [ 68 ] ผลที่คล้ายกันโดยวิตามิน D และไฟโตเอสโตรเจนอาจเป็นไปได้ แต่ไม่มีการวิจัยเชิงทดลองแบบสุ่มและมีกลุ่มควบคุม เพื่อศึกษาผลของไฟโตเอสโตรเจนและวิตามิน D ที่ยังไม่ได้รับการรายงาน นอกจากนี้ยังอาจมีเกณฑ์ของผลประโยชน์ร่วมกันของไฟโตเอสโตรเจนและวิตามิน D ตามที่เห็นในหนูที่ถูกผ่าตัดเจนิ aglycones ถึง 54 mg / วัน ( เทียบเท่ามนุษย์ทุกวัน ประโยชน์ กระดูกที่มาตรฐาน CA และวิตามินดีในอาหาร แต่ไม่ใช่กับแคลเซียม และวิตามิน D สูงกว่าภาค [ 69 ] วิตามิน D และไฟโตเอสโตรเจนอาจจะมีผลเสริมฤทธิ์กับกระดูก ( รูปที่ 1 ) แต่กลไกยังไม่ชัดเจน และไม่ว่าสัตว์ทดลองสามารถแปลผลทางคลินิกยังไม่ได้ศึกษา