Until recently it was thought that

Until recently it was thought that vision shows us what is actually' out there' at any moment. It was supposed that all the images printed on the retina are coded and transmitted to the cortex; thus every detail of our visual experience would mirror faithfully the ongoing events in the stimulus field. The first clues that things are not that simple came from clinical investigations by Ramachandran and others.1 These showed that visual scotomata are not experienced as blank areas in the visual field but that the brain fills them in with (hallucinatory) sensations that the brain computes would most probably have been in this locus if there had been no scotoma. Clearly the brain mechanisms responsible for this' filling in' were not evolved merely to fill in scotomata. They must have some wider function. Next, experiments in visual psychology have revealed that the brain will often construct sensations that override the visual input if the brain judges that the latter is too improbable. A notable example is reported by Kovács et al.2 These workers took two photographs, one of a monkey's face and the second of a leafy tropical jungle. They converted these into two pastiches each composed of portions of each photo so that in the location where one photo showed part of the monkey's face the other showed leafy jungle. Then each pastiche was shown separately to each retina so that retinal rivalry occurred. Under these circumstances, the subject did not see what was actually there—i.e., the two pastiches alternating—but rather a complete monkey face alternating with a complete leafy jungle. Clearly the brain had suppressed the improbable mixed pastiche in favour of what it was familiar with (and thus computed what was more probable).
It was then discovered that, during a saccade (rapid movement of the eye), information coming from the eye is suppressed and what we see is largely virtual reality created by the brain from memory.3 Kleiste et al.4 expressed it thus:
'When you look into a mirror and move your eyes left to right, you will see that you cannot observe your own eye movements. This demonstrates the phenomenon of saccadic suppression: during saccadic eye movements, visual sensitivity is much reduced.'
In this paper they presented evidence, from psychophysical and fMRI studies, that this saccadic suppression selectively targets the magnocellular visual stream. They concluded: 'The range of effects in our data and in single cell data, however, argues against a single thalamic mechanism that suppresses all cortical input. Instead, we speculate that saccadic suppression relies on multiple mechanisms operating in different cortical areas.' In other words, 'filling in' has a temporal as well as a spatial dimension, based on a widespread network that includes the superior colliculus and parts of the thalamus. Moreover, eye movements are closely linked also to attention shifts. For example, Deubel and Schneider5 report a fundamental difference between the preparation for saccades and the preparation for manual reaching—i.e., the difference between responses to the instructions 'in 5 seconds flip your eyes to the target' (which is delayed saccade) and 'in 5 seconds put out your hand to touch the target'. For delayed saccades, attention is pinned to the saccade target until the onset of the response. This is not the case for manual reaching.
Thus what we see does not depend entirely on what is out there but also to a considerable extent on what the brain computes to be most probably out there. So we can ask how extensive is this filling-in process, what is its normal function and how is it done? Some light on these questions may come from digital television compression technology. This seeks to send the maximum possible signal with the minimum computational power compatible with an adequate picture. Sending every detail of every scene over the TV system is efficient but carries a high computational cost. This is called the I programme. So TV engineers have supplemented this with a second programme, P, that derives the most probable scenes following scene' A' based on the system's memory and its previous experience of such scene sequences. This is supplemented by a third ('P frame') programme that records only differences between scenes. The P programme is inefficient but cheap in computational cost. So the art is in finding the optimum mixture of I and P.
The brain seems to use a similar system. If nothing much is happening the brain may increase its use of the memoryderived P system at the expense of its retina-derived I system (P>I). Then, if a new and potentially significant stimulus (S) is received, it may switch over more to its I system (I>P) so that the new S can be more effectively analysed and dealt with. Also the change can be partial and localized. For example, the P system may continue to supply the background, leaving the I system to focus on the new S, now at the centre of attention.
The question then arises, what is the physiological mechanism that controls the P:I ratio? Yu and Dayan6 have suggested that acetylcholine (ACh) promotes the I programme (or exact inference model) and inhibits the P programme (or naïve inference model). When a new and potentially significant S is received, ACh neurons in the nucleus basalis in the basal forebrain are activated. These are the sole suppliers of ACh to the cortex. Yu and Dayan suggest that ACh potentiates thalamocortical conductance (essential for the I programme) by a nicotinic post-synaptic stimulation of cortical cells in layer IV of the cortex. At the same time it inhibits cortico-cortical conductance (essential for the P programme) by a muscarinic activation of inhibitory presynaptic receptors in layers I/II of the cortex.
This mechanism may explain why the ACh projection to the cortex uses mainly targeted synaptic transmission,7-9 but with some diffuse volume transmission as well.10-12 This is unlike the projections used by the other 'neuromodulators' dopamine, norepinephrine and serotonin that use exclusively volume transmission in the cortex. (In volume transmission a dense meshwork of fine axons bear many boutons-en-passage along their lengths that do not make synapses with the receiving neurons but simply spray their transmitter load into extracellular space where it diffuses to the nearest neurons.) The dual action described by Yu and Dayan means that ACh must be able to stimulate nicotinic but not muscarinic receptors in layer IV of the cortex, and vice versa in layer I/II. A diffuse volume transmission system could not accomplish this.
Yu and Dayan6 suggest that the role of ACh in the cortex is to report uncertainty in top-down (P) information—with the effect of boosting bottom-up sensory (I) information at the expense of top-down expectations. However, I would like to suggest that ACh may have an executive (motor) function in addition to any signalling role. This executive function would be to switch the brain's programmes from P>I to I>P, either globally or locally.
ACh also plays a role in saccades that are the motor expression of increased interest in the locus to which the saccade is directed. During the actual saccade, as I have indicated, the P system is potentiated and the I system is reduced. So do cortical levels of ACh fall during a saccade? A saccade is initiated by a cholinergic signal from the brainstem pedunculopontine nucleus that activates nicotinic receptors in the intermediate (motor) layer of the superior colliculus. Kobayashi et al.13 reported that a subset of pedunculopontine neurons (13/70) varied their activity levels with task performance, discharging at a higher rate in successful trials than in error trials. A combination of responses related to saccade execution, reward delivery, and task performance was observed in pedunculopontine neurons. Thus a saccade should both enhance I (at the saccade location immediately before the saccade) and enhance P (during the saccade).
In the muscarinic realm the sparse data do not as yet allow any such analysis.14,15 We await information on the central issue of whether reduced cortical cholinergic activity during a saccade is responsible for, or is associated with, reduced activity in the thalamocortical projection and/or increased activity in the cortico-cortical projection. So how could the observed P>I alteration during a saccade be achieved? The projection of the pedunculopontine nucleus to the nucleus basalis is massive and uses glutamate as its transmitter. The nucleus basalis contains large numbers of inhibitory GABA-ergic neurons as well as its large cholinergic neurons. It is not known whether the excitatory pedunculopontine projection to the nucleus basalis targets the ACh neurons or the GABA-ergic interneurons (Mesulam M, personal communication). If the latter is the case, this could provide the necessary mechanism. The pedunculopontine nucleus would initiate the saccade by its projection to the superior colliculus and subsequently inhibit the I system and promote the P system in the cortex by exciting inhibitory GABA-ergic cells in the nucleus basalis to reduce ACh release in the cortex. Clearly further experiments are needed to test this hypothesis.
An added complication is provided by the fact that the superior colliculus has a second cholinergic input—from the parabigeminal nucleus—that would appear to be functionally different from its input from the pedunculopontine nucleus. This second input goes to the (sensory) stratum griseum superficiale where it activates excitatory presynaptic nicotinic receptors on glutamatergic terminals (of axons from retinal neurons) that synapse on GABA-ergic interneurons.16,17 Binns and Salt16 conclude '... the ultimate effect of nicotinic receptor activation is to depress visual responses'. Thus here the nicotinic ACh system would appear to have the paradoxical effect of reducing the upward flow of collicular activity. The significance

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

จนล่าสุด มันถูกคิดว่า วิสัยทัศน์แสดงให้เราเห็นอะไรเป็นจริง ' ค่ะ ' ในขณะนั้น มันสมควรที่ว่า ภาพทั้งหมดที่พิมพ์บนจอตารหัส และส่งไปยังคอร์เทกซ์ ดังนั้น ทุกรายละเอียดของประสบการณ์ของเราภาพจะสะท้อน faithfully เหตุการณ์อย่างต่อเนื่องในฟิลด์การกระตุ้น ปมแรกที่สิ่งที่ไม่ ง่ายที่มาจากการตรวจสอบทางคลินิก โดย Ramachandran และ others.1 เหล่านี้แสดงให้เห็นว่า ภาพ scotomata ไม่มีประสบการณ์เป็นพื้นที่ว่างในฟิลด์ visual แต่ว่า สมองกรอกข้อมูลได้ ด้วยน่า (hallucinatory) ที่สมองจะมากที่สุดอาจจะ ได้ในโลกัสโพลนี้ถ้ามีได้ไม่ scotoma ชัดเจนสมองกลไกรับผิดชอบนี้ ' เติม ' ถูกพัฒนาไม่เพียงการกรอกข้อมูลใน scotomata จะต้องมีบางฟังก์ชันที่กว้าง ถัดไป การทดลองในภาพจิตวิทยาได้เปิดเผยว่า สมองจะสร้างสววรค์ที่แทนการป้อนข้อมูลแสดงผลถ้าสมองพิพากษาหลังว่า improbable เกินไป มักจะ ตัวอย่างที่สำคัญและมีรายงาน โดย Kovács et al.2 สองรูปถ่าย ใบหน้าของลิงอย่างใดอย่างหนึ่งและที่สองของป่าเขตร้อนใบใช้เวลาแรงงานเหล่านี้ พวกเขาแปลงมาสอง pastiches แต่ละประกอบด้วยบางส่วนของแต่ละภาพนั้นในตำแหน่งที่ภาพหนึ่งแสดงให้เห็นว่าส่วนของใบหน้าของลิง อื่น ๆ แสดงให้เห็นว่าป่าใบเขียวชะอุ่ม แล้ว pastiche แต่ละที่แสดงแยกต่างหากให้ตาแต่ละเพื่อให้จอประสาทตาเริ่มเกิดขึ้น ภายใต้สถานการณ์เหล่านี้ เรื่องไม่ได้เห็นอะไรได้จริง there—i.e, pastiches สองสลับกันแต่เป็นลิงที่สมบูรณ์ใบหน้าสลับกับป่าใบสมบูรณ์ ชัดเจนสมองมีไว้ก่อนที่ improbable ผสม pastiche ลงอะไรก็คุ้นเคยกับ (และจึง คำนวณอะไรได้มากขึ้นน่าเป็น)เป็นแล้วการค้นพบที่ ในระหว่างการ saccade (การเคลื่อนไหวอย่างรวดเร็วของตา), ระงับข้อมูลที่มาจากตา และสิ่งที่เราเห็นได้จริงเสมือนเป็นที่สร้างขึ้น โดยสมองจาก memory.3 Kleiste et al.4 แสดงได้ดังนั้น:' เมื่อคุณดูในกระจก และย้ายตาจากซ้ายไปขวา คุณจะเห็นว่า คุณไม่สามารถสังเกตเห็นความเคลื่อนไหวของตา นี้แสดงให้เห็นถึงปรากฏการณ์ของการปราบปราม saccadic: ระหว่างตา saccadic เคลื่อนไหว ภาพไวมากลง 'ในเอกสารนี้ จะนำเสนอหลักฐาน จาก psychophysical และ fMRI ศึกษา ที่นี้ปราบปราม saccadic เลือกเป้าหมายกระแสภาพ magnocellular พวกเขาสรุป: ' ช่วงของลักษณะพิเศษ ในข้อมูล และ ข้อมูลในเซลล์เดียว อย่างไรก็ตาม จนกับกลไก thalamic เดียวที่ไม่ใส่ทั้งหมดเข้าเนื้อแน่น แทน เราคาดการณ์ว่า saccadic ปราบปรามอาศัยกลไกหลายที่ปฏิบัติการในพื้นที่ต่าง ๆ เนื้อแน่น ' ในคำอื่น ๆ 'เติม' ได้ขมับเป็นปริภูมิขนาด ขึ้นอยู่กับเครือข่ายที่แพร่หลายที่ห้อง colliculus และส่วนของทาลามัส นอกจากนี้ ตาเคลื่อนไหวอย่างใกล้ชิดเชื่อมโยงยังให้ความสนใจกะ ตัวอย่าง Deubel และ Schneider5 รายงานความแตกต่างพื้นฐานระหว่างเตรียมสำหรับ saccades และเตรียมการด้วยตนเอง reaching—i.e การ ความแตกต่างระหว่างคำตอบคำแนะนำ 'ในวินาทีที่ 5 พลิกตากับเป้าหมาย' (ที่ล่าช้า saccade) และ ใน 5 วินาทีนำออกจากมือของคุณสัมผัสเป้าหมาย' สำหรับ saccades ล่าช้า ความสนใจถูกตรึงไว้กับเป้าหมาย saccade จนเริ่มมีอาการของการตอบสนอง นี่ไม่ใช่กรณีเข้าถึงด้วยตนเองดังนั้น สิ่งที่เราเห็นขึ้นอยู่ ในสิ่งออกมี แต่ระดับมากในสมองที่จะเป็นส่วนใหญ่อาจจะออกมี ดังนั้นเราสามารถขอวิธีอย่างละเอียดนี้บรรจุในกระบวนการ ทำหน้าที่ปกติคืออะไร และวิธีจะทำได้หรือไม่ แสงบางอย่างในคำถามเหล่านี้อาจมาจากเทคโนโลยีการบีบอัดดิจิตอลทีวี นี้พยายามส่งสัญญาณได้สูงสุดกับพลังงานคำนวณต่ำเข้ากันได้กับภาพที่เพียงพอ ส่งรายละเอียดทุกฉากทุกผ่านระบบโทรทัศน์มีประสิทธิภาพ แต่ความสูงคำนวณต้นทุน คือไอโปรแกรม ดังนั้นวิศวกรทีวีมีเสริมนี้ ด้วยโปรแกรมที่สอง P ที่มามากที่สุดน่าเป็นฉากต่อฉาก ' A' หน่วยความจำของระบบและประสบการณ์ก่อนหน้าของลำดับฉากดังกล่าว นี้เป็นรอบ ด้วยโปรแกรม ('P เฟรม') สามที่จะบันทึกความแตกต่างเดียวระหว่างฉาก โปรแกรม P จะต่ำ แต่ประหยัดต้นทุนที่คำนวณ ดังนั้น เป็นศิลปะในการหาส่วนผสมที่เหมาะสมของฉันและพีสมองน่าจะ ใช้ระบบที่คล้ายกัน ถ้าไม่มีอะไรมากเกิดขึ้นสมองอาจเพิ่มการใช้ระบบ memoryderived P ค่าใช้จ่ายของเรตินามาฉันระบบ (P > ฉัน) แล้ว ถ้าได้รับกระตุ้นแบบใหม่ และอาจสำคัญ (S) มันอาจสลับได้กว่ามากกว่าของผมระบบ (ฉัน > P) ให้ S ใหม่สามารถได้อย่างมีประสิทธิภาพ analysed และดำเนินการได้ นอกจากนี้ การเปลี่ยนแปลงได้บางส่วน และท้องถิ่น ตัวอย่าง ระบบ P ต้องการใส่พื้นหลัง ปล่อยไอระบบเน้น S ใหม่ ที่ศูนย์กลางของความสนใจคำถามแล้วเกิดขึ้น อะไรคือกลไกสรีรวิทยาที่ควบคุม P: ฉันอัตรา ยูและ Dayan6 ได้แนะนำว่า acetylcholine (ACh) ส่งเสริมไอโปรแกรม (หรือรุ่นข้อแน่นอน) และยับยั้งการ P โปรแกรม (หรือรุ่นข้อขำน่า) เมื่อ S ใหม่ และที่สำคัญอาจจะได้รับ มีการเรียกใช้ ACh neurons ใน basalis นิวเคลียสใน forebrain โรค เหล่านี้มีจำหน่ายแต่เพียงผู้เดียวของ ACh คอร์เทกซ์ ยูและดายันแนะนำว่า ACh potentiates thalamocortical ต้านทาน (สิ่งจำเป็นสำหรับโปรแกรมไอ) โดยการกระตุ้นหลัง synaptic nicotinic ของเซลล์ในชั้น IV ของคอร์เทกซ์เนื้อแน่น ในขณะเดียวกันก็ยับยั้งต้านทาน cortico เนื้อแน่น (จำเป็นสำหรับโปรแกรม P) โดยการเรียกใช้ receptors presynaptic ลิปกลอสไขใน muscarinic ชั้นฉัน / II ของคอร์เทกซ์กลไกนี้อาจอธิบายทำไมฉาย ACh จะคอร์เทกซ์ใช้ส่วนใหญ่เป้าหมาย synaptic ส่ง 7-9 แต่ มีบางเสียงที่กระจายส่งนี้ไม่เหมือนประมาณที่ใช้ โดยอื่น ๆ โดปามีน 'neuromodulators', norepinephrine และ serotonin ที่ใช้เฉพาะไดรฟ์ข้อมูลส่งในคอร์เทกซ์ที่ 12 well.10 (ในการส่งผ่านเสียง meshwork หนาแน่นของ axons ดีหมีหลาย boutons-น้ำเส้นทางตามแนวยาวของพวกเขาที่ทำ synapses กับ neurons รับ แต่เพียงสเปรย์โหลดสัญญาณของพวกเขาใน extracellular space ที่จะ diffuses กับ neurons ที่ใกล้ที่สุด) การดำเนินการที่สองที่อธิบายไว้ โดยวิธียูและดายันว่า ACh สามารถกระตุ้น nicotinic แต่ไม่ muscarinic receptors ในชั้น IV ของคอร์เทกซ์ และในทางกลับกัน ในชั้นฉัน / II ระบบการส่งกระจายเสียงอาจไม่ทำยูและ Dayan6 แนะนำว่า บทบาทของ ACh ในคอร์เทกซ์จะรายงานความไม่แน่นอนในข้อมูลบนลงล่าง (P) ซึ่ง มีผลของการเพิ่มข้อมูลค่าใช้จ่ายของความคาดหวังบนลงล่างล่างขึ้นรับความรู้สึก (I) อย่างไรก็ตาม ฉันอยากจะแนะนำว่า ACh อาจมีฟังก์ชัน (มอเตอร์) การบริหารนอกจากบทบาทใด ๆ signalling ฟังก์ชันนี้ผู้บริหารจะมีการ สลับโปรแกรมของสมองจาก P > เป็นฉัน > P ทั่วโลก หรือในท้องถิ่นACh ยังมีบทบาทใน saccades ที่นิพจน์มอเตอร์น่าสนใจเพิ่มขึ้นในโลกัสโพลโดยตรง saccade ระหว่าง saccade จริง ตามที่ผมได้ระบุ ระบบ P คือ potentiated และในระบบจะลดลง ดังนั้น ระดับเนื้อแน่นของ ACh อยู่ระหว่าง saccade กับ Saccade การเริ่มต้น โดยสัญญาณ cholinergic จากนิวเคลียส pedunculopontine brainstem ที่เรียก receptors nicotinic ในชั้นกลาง (มอเตอร์) ของ colliculus เหนือกว่า โคะบะยะชิ et al.13 รายงานว่า ชุดย่อยของ neurons pedunculopontine (13/70) ที่แตกต่างกันของระดับกิจกรรม มีประสิทธิภาพงาน ปล่อยในอัตราสูงในการทดลองประสบความสำเร็จมากกว่าในการทดลองผิดพลาด การรวมกันของการตอบสนองที่เกี่ยวข้องกับการดำเนินการ saccade การจัดส่งของรางวัล และประสิทธิภาพงานได้สังเกตใน pedunculopontine neurons ดังนั้น saccade ควรเพิ่มฉัน (ที่ saccade ก่อน saccade) และเพิ่ม P (ระหว่าง saccade)ในแดน muscarinic ข้อมูลบ่อที่ยังอนุญาตให้ analysis.14,15 เช่นที่เรารอข้อมูลเรื่องเซ็นทรัลว่าลดกิจกรรม cholinergic เนื้อแน่นระหว่าง saccade รับผิดชอบ หรือเกี่ยวข้องกับ ลดกิจกรรมในการฉายภาพ thalamocortical และ/หรือเพิ่มกิจกรรมในฉาย cortico เนื้อแน่น ดังนั้น ไม่ว่า P สังเกต > ฉันได้แก้ไขในระหว่างการ saccade ฉายภาพของนิวเคลียส pedunculopontine basalis นิวเคลียสจะมีขนาดใหญ่ และใช้ glutamate เป็นสัญญาณของ Basalis นิวเคลียสประกอบด้วยจำนวนมากของ neurons สารกาบา ergic ลิปกลอสไขของ neurons cholinergic ขนาดใหญ่ ไม่รู้จักกันว่า excitatory pedunculopontine ฉายภาพการ basalis นิวเคลียสเป้าหมาย ACh neurons หรือ interneurons สารกาบา ergic (Mesulam M การสื่อสาร) ถ้ากรณีเป็น หลังนี้อาจให้กลไกที่จำเป็น นิวเคลียส pedunculopontine จะเริ่มต้น saccade โดยการคาดการณ์ของ colliculus เหนือกว่ามายับยั้งไอระบบ และส่งเสริมระบบ P ในคอร์เทกซ์โดยตื่นเต้นเซลล์สารกาบา ergic ลิปกลอสไขใน basalis นิวเคลียสลดปล่อย ACh ในคอร์เทกซ์ การทดลองที่ชัดเจนเพิ่มเติมจำเป็นต้องทดสอบสมมติฐานนี้ภาวะแทรกซ้อนที่เพิ่มโดยข้อเท็จจริงที่ว่า colliculus ซูมีการป้อน cholinergic สอง — จากนิวเคลียส parabigeminal — ที่จะปรากฏบริเวณที่แตกต่างจากการป้อนข้อมูลจากนิวเคลียส pedunculopontine ป้อนข้อมูลนี้ที่สองไป superficiale griseum stratum (ทางประสาทสัมผัส) ที่จะเรียกใช้ excitatory presynaptic nicotinic receptors บน glutamatergic เทอร์มินัล (ของ axons จากจอประสาทตา neurons) ที่ไซแนปส์บนน้ำนมข้าวกล้องงอก ergic interneurons.16,17 Binns และ Salt16 สรุป '...ผลที่ดีที่สุดของการเปิดใช้งานตัวรับ nicotinic จะกดภาพตอบ ดังนั้น ที่นี่ระบบ ACh nicotinic จะปรากฏเป็นผล paradoxical ลดการไหลขึ้นของกิจกรรม collicular ความสำคัญ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

จนกระทั่งเมื่อเร็ว ๆ มันเป็นความคิดวิสัยทัศน์ที่แสดงให้เราเห็นสิ่งที่เป็นจริง 'ออกมี' ในช่วงเวลาใด มันควรที่ทุกภาพที่พิมพ์บนจอประสาทตาจะเขียนและส่งไปยังเยื่อหุ้มสมอง; ดังนั้นรายละเอียดของภาพประสบการณ์ของเราทุกคนจะนับถือสะท้อนเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นอย่างต่อเนื่องในด้านการกระตุ้นเศรษฐกิจ เบาะแสแรกสิ่งที่ไม่ง่ายที่มาจากการทดลองทางคลินิกโดย Ramachandran และ others.1 เหล่านี้แสดงให้เห็นว่า scotomata ภาพไม่ได้มีประสบการณ์เป็นพื้นที่ว่างเปล่าในเขตข้อมูลภาพ แต่ที่สมองเติมพวกเขาด้วย (ประสาทหลอน) รู้สึกว่าสมองคำนวณ ส่วนใหญ่อาจจะได้รับในสถานที่นี้ถ้ามีการ scotoma ไม่มี เห็นได้ชัดว่ากลไกสมองที่รับผิดชอบในการนี้บรรจุใน 'ไม่ได้รับการพัฒนาเพียงเพื่อกรอก scotomata พวกเขาจะต้องมีบางฟังก์ชั่นที่กว้างขึ้น ถัดไปทดลองในด้านจิตวิทยาที่มองเห็นได้เปิดเผยว่าสมองมักจะสร้างความรู้สึกที่แทนที่การป้อนข้อมูลภาพในกรณีที่ผู้พิพากษาสมองที่หลังเป็นไม่น่าจะมากเกินไป เป็นตัวอย่างที่โดดเด่นมีรายงานจากKovács et al.2 คนงานเหล่านี้เอาสองภาพหนึ่งของใบหน้าของลิงและสองของป่าเขตร้อนใบ พวกเขาแปลงเหล่านี้เป็นสอง pastiches แต่ละประกอบด้วยบางส่วนของภาพแต่ละภาพเพื่อที่ว่าในตำแหน่งที่หนึ่งภาพแสดงให้เห็นว่าเป็นส่วนหนึ่งของใบหน้าลิงของอื่น ๆ ที่แสดงให้เห็นว่าป่าใบ จากนั้น pastiche แต่ละแสดงแยกต่างหากม่านตาแต่ละเพื่อให้การแข่งขันที่เกิดขึ้นจอประสาทตา ภายใต้สถานการณ์เหล่านี้เป็นเรื่องไม่เห็นสิ่งที่เป็นจริงมี-กล่าวคือทั้งสองสลับ pastiches แต่ค่อนข้างสลับใบหน้าลิงสมบูรณ์ด้วยป่าใบสมบูรณ์ เห็นได้ชัดว่าสมองได้ปราบปราม pastiche ผสมไม่น่าจะเป็นของที่ระลึกในสิ่งที่มันเป็นความคุ้นเคยกับ (และคำนวณจึงสิ่งที่น่าจะมากกว่า).
มันถูกค้นพบแล้วว่าในช่วง saccade (การเคลื่อนไหวอย่างรวดเร็วของตา) ข้อมูลมาจากตาเป็น ปราบปรามและสิ่งที่เราเห็นคือความเป็นจริงเสมือนส่วนใหญ่สร้างขึ้นโดยสมองจาก memory.3 Kleiste et al.4 แสดงมันจึง:
'เมื่อคุณมองเข้าไปในกระจกและย้ายดวงตาของคุณจากซ้ายไปขวาคุณจะเห็นว่าคุณไม่สามารถสังเกตของคุณเอง การเคลื่อนไหวของดวงตา นี้แสดงให้เห็นปรากฏการณ์ของการปราบปราม saccadic นี้: ในระหว่างการเคลื่อนไหวของดวงตา saccadic ไวภาพจะลดลงมาก '.
ในกระดาษนี้พวกเขานำเสนอหลักฐานจากการศึกษาและจิต fMRI ที่ปราบปราม saccadic นี้เลือกเป้าหมายกระแสภาพ magnocellular พวกเขาสรุป: ช่วงของผลกระทบในข้อมูลของเราและในข้อมูลเซลล์เดียว แต่โต้แย้งกับกลไก thalamic เดียวที่ยับยั้งการป้อนเยื่อหุ้มสมองทั้งหมด แต่เราคาดการณ์ว่าการปราบปราม saccadic อาศัยกลไกการดำเนินงานในหลายพื้นที่เยื่อหุ้มสมองที่แตกต่างกัน. ในคำอื่น ๆ 'กรอกข้อมูลใน' มีชั่วคราวเช่นเดียวกับมิติเชิงพื้นที่บนพื้นฐานของเครือข่ายอย่างกว้างขวางที่มี colliculus ที่เหนือกว่าและบางส่วนของฐานดอก นอกจากนี้การเคลื่อนไหวของดวงตามีการเชื่อมโยงอย่างใกล้ชิดนอกจากนี้ยังมีความสนใจที่จะเปลี่ยนแปลง ยกตัวอย่างเช่น Deubel และ Schneider5 รายงานความแตกต่างพื้นฐานระหว่างการเตรียมความพร้อมสำหรับ saccades และการจัดทำคู่มือถึง-คือความแตกต่างระหว่างการตอบสนองต่อคำแนะนำใน 5 วินาทีพลิกสายตาของคุณไปยังเป้าหมาย '(ซึ่งมีความล่าช้า saccade) และ' ใน 5 วินาทีนำออกใช้มือของคุณจะสัมผัสเป้าหมาย ' สำหรับ saccades ล่าช้าความสนใจจะตรึงอยู่กับเป้าหมาย saccade จนเริ่มมีอาการของการตอบสนอง กรณีนี้ไม่ได้สำหรับผู้ใช้ถึง.
ดังนั้นสิ่งที่เราเห็นไม่ได้ขึ้นอยู่กับสิ่งที่ออกมี แต่ยังรวมถึงในระดับมากกับสิ่งที่สมองคำนวณจะเป็นส่วนใหญ่อาจจะออกมี ดังนั้นเราจึงสามารถขอเป็นวิธีการที่ครอบคลุมกระบวนการบรรจุในนี้สิ่งที่เป็นหน้าที่ปกติและวิธีการที่มันทำ? แสงบางส่วนในคำถามเหล่านี้อาจมาจากเทคโนโลยีการบีบอัดโทรทัศน์ดิจิตอล นี้พยายามที่จะส่งสัญญาณไปได้สูงสุดที่มีอำนาจในการคำนวณขั้นต่ำเข้ากันได้กับภาพที่เพียงพอ ส่งรายละเอียดของทุกฉากมากกว่าระบบโทรทัศน์ทุกที่มีประสิทธิภาพ แต่ดำเนินการค่าใช้จ่ายในการคำนวณสูง นี้เรียกว่าโปรแกรมผม ดังนั้นวิศวกรทีวีได้เสริมนี้กับโปรแกรมที่สอง P ที่เกิดขึ้นในฉากที่น่าจะเป็นที่สุดต่อไปที่เกิดเหตุ 'A' ขึ้นอยู่กับหน่วยความจำของระบบและประสบการณ์ที่ผ่านมาของการลำดับฉากดังกล่าว นี้จะเสริมด้วยหนึ่งในสาม ('P กรอบ) โปรแกรมที่บันทึกความแตกต่างเพียงอย่างเดียวระหว่างฉาก โปรแกรม P จะไม่มีประสิทธิภาพ แต่ราคาถูกค่าใช้จ่ายในการคำนวณ
ดังนั้นเป็นศิลปะในการหาส่วนผสมที่เหมาะสมของฉันและพีสมองดูเหมือนว่าจะใช้ระบบที่คล้ายกัน ถ้าไม่มีอะไรมากที่เกิดขึ้นในสมองอาจเพิ่มการใช้งานของระบบ memoryderived P ค่าใช้จ่ายของระบบที่ผมได้มาจากจอประสาทตาของมัน (P> ฉัน) แล้วถ้ากระตุ้นใหม่และที่สำคัญที่อาจเกิดขึ้น (S) จะได้รับก็อาจจะเปลี่ยนไปมากขึ้นในระบบของฉัน (I> P) เพื่อให้เอสใหม่สามารถวิเคราะห์ได้อย่างมีประสิทธิภาพและการจัดการกับ นอกจากนี้การเปลี่ยนแปลงอาจเป็นบางส่วนและมีการแปล . ตัวอย่างเช่นระบบ P อาจยังคงจัดหาพื้นหลังออกจากระบบที่ผมให้ความสำคัญกับใหม่ S
ตอนนี้ศูนย์กลางของความสนใจคำถามที่เกิดขึ้นแล้วสิ่งที่เป็นกลไกทางสรีรวิทยาที่ควบคุมP: ผมอัตราส่วน? Yu และ Dayan6 ได้แนะนำว่า acetylcholine (เอซี) ส่งเสริมโปรแกรมผม (หรือรูปแบบการอนุมานที่แน่นอน) และยับยั้งโปรแกรม P (หรือรูปแบบการอนุมานไร้เดียงสา) เมื่อใหม่ที่อาจเกิดขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและ S จะได้รับเอซีเซลล์ประสาทใน basalis นิวเคลียสในฐาน forebrain จะเปิดใช้งาน เหล่านี้เป็นซัพพลายเออร์ของเอซี แต่เพียงผู้เดียวในการเยื่อหุ้มสมอง Yu Dayan และชี้ให้เห็นว่าเอซี potentiates conductance thalamocortical (โปรแกรมที่จำเป็นสำหรับผม) โดยการกระตุ้นการโพสต์ synaptic nicotinic ของเซลล์เยื่อหุ้มสมองในชั้นที่สี่ของเยื่อหุ้มสมอง ในขณะเดียวกันจะยับยั้ง conductance Cortico-เยื่อหุ้มสมอง (ที่จำเป็นสำหรับโปรแกรมพี) โดยการเปิดใช้งาน muscarinic ผู้รับ presynaptic ยับยั้งในชั้น I / II ของเยื่อหุ้มสมอง.
กลไกนี้อาจอธิบายว่าทำไมการฉายอ๊ะไปเยื่อหุ้มสมองใช้เป้าหมายหลักส่ง synaptic 7-9 แต่มีปริมาณการส่งกระจายบาง well.10-12 นี้จะแตกต่างจากการคาดการณ์ที่ใช้โดยต้องใจอื่น ๆ neuromodulators 'norepinephrine และ serotonin ที่ใช้ปริมาณการส่งเฉพาะในเยื่อหุ้มสมอง (ในการส่งผ่านปริมาณตาข่ายหนาแน่นของซอนปรับแบกหลาย BOUTONS-en-ผ่านไปตามความยาวของพวกเขาที่จะไม่ทำให้ประสาทกับเซลล์ประสาทที่ได้รับ แต่เพียงสเปรย์โหลดส่งสัญญาณของพวกเขาเข้ามาในพื้นที่นอกที่มันกระจายไปยังเซลล์ประสาทที่ใกล้ที่สุด.) การดำเนินการคู่ อธิบายโดย Yu และ Dayan หมายความว่าเอซีจะต้องสามารถกระตุ้นให้เกิดการ nicotinic แต่ไม่รับ muscarinic ในชั้นที่สี่ของเยื่อหุ้มสมองและในทางกลับกันในชั้น I / II ปริมาณกระจายระบบส่งไม่สามารถบรรลุนี้.
ยูและ Dayan6 ชี้ให้เห็นว่าบทบาทของเอซีในเยื่อหุ้มสมองคือการรายงานความไม่แน่นอนในการจากบนลงล่าง (P) ข้อมูลที่มีผลกระทบของการส่งเสริมการประสาทสัมผัสด้านล่างขึ้น (I) ข้อมูลที่ ค่าใช้จ่ายของความคาดหวังจากบนลงล่าง แต่ผมอยากจะชี้ให้เห็นว่าเอซีอาจจะมีผู้บริหารระดับสูง (มอเตอร์) ฟังก์ชั่นในการนอกเหนือจากบทบาทการส่งสัญญาณใด ๆ ฟังก์ชั่นนี้ผู้บริหารจะมีการสลับโปรแกรมสมองจาก P> ฉันไปฉัน> P ทั้งในประเทศหรือทั่วโลก.
เอซียังมีบทบาทใน saccades ที่มีการแสดงออกมอเตอร์สนใจที่เพิ่มขึ้นในสถานที่เพื่อที่ saccade เป็นผู้กำกับ ในช่วง saccade ที่เกิดขึ้นจริงที่ผมได้ชี้ให้เห็นระบบ P จะ potentiated และระบบการฉันจะลดลง ดังนั้นระดับเยื่อหุ้มสมองของฤดูใบไม้ร่วงเอซีในช่วง saccade หรือไม่? saccade จะเริ่มโดยสัญญาณ cholinergic จากก้านนิวเคลียส pedunculopontine ที่เปิดใช้งาน nicotinic ผู้รับในระดับกลาง (มอเตอร์) ชั้นของ colliculus ที่เหนือกว่า โคบายาชิ et al.13 รายงานว่าส่วนหนึ่งของเซลล์ประสาท pedunculopontine (13/70) ที่แตกต่างกันในระดับกิจกรรมของพวกเขากับผลการดำเนินงานการปฏิบัติในอัตราที่สูงในการทดลองที่ประสบความสำเร็จในการทดลองกว่าข้อผิดพลาด การรวมกันของการตอบสนองที่เกี่ยวข้องกับการดำเนินการ saccade การส่งมอบรางวัลและผลการดำเนินงานพบว่าในเซลล์ประสาท pedunculopontine ดังนั้นควร saccade ทั้งเสริมสร้างผม (ที่สถานที่ saccade ทันทีก่อนที่จะ saccade) และเพิ่มความ P (ในช่วง saccade).
ในดินแดน muscarinic ข้อมูลที่กระจัดกระจายไม่เป็นยังอนุญาตให้ analysis.14,15 เช่นเรารอข้อมูลเกี่ยวกับ ปัญหาสำคัญของการไม่ว่าจะเป็นกิจกรรม cholinergic เยื่อหุ้มสมองลดลงในช่วง saccade เป็นผู้รับผิดชอบหรือมีความเกี่ยวข้องกับกิจกรรมที่ลดลงในการฉาย thalamocortical และ / หรือกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นในการฉาย Cortico-เยื่อหุ้มสมอง ดังนั้นวิธีที่สามารถสังเกต P> ผมเปลี่ยนแปลงในช่วง saccade จะประสบความสำเร็จ? ประมาณการของนิวเคลียส pedunculopontine เพื่อ basalis นิวเคลียสที่มีขนาดใหญ่และใช้กลูตาเมตเป็นเครื่องส่งสัญญาณของ basalis นิวเคลียสมีจำนวนมากของเซลล์ประสาท GABA-ergic ยับยั้งเช่นเดียวกับเซลล์ประสาท cholinergic ขนาดใหญ่ มันไม่ได้เป็นที่รู้จักกันว่าการฉาย excitatory pedunculopontine กับ basalis นิวเคลียสเซลล์เป้าหมายอ๊ะหรือ interneurons GABA-ergic (Mesulam M, การสื่อสารส่วนบุคคล) ถ้าหลังเป็นกรณีนี้สามารถให้กลไกที่จำเป็น นิวเคลียส pedunculopontine จะเริ่มต้นการ saccade โดยการฉายไปยัง colliculus ที่เหนือกว่าและต่อมายับยั้งระบบฉันและส่งเสริมระบบ P ในเยื่อหุ้มเซลล์ GABA-ergic ยับยั้งที่น่าตื่นเต้นใน basalis นิวเคลียสที่จะลดการปล่อยเอซีในเยื่อหุ้มสมอง เห็นได้ชัดว่าการทดลองต่อไปจะจำเป็นในการทดสอบสมมติฐานนี้.
แทรกซ้อนเพิ่มให้บริการโดยความจริงที่ว่า colliculus ที่เหนือกว่ามีการป้อนข้อมูลจาก cholinergic สองนิวเคลียสที่ parabigeminal จะปรากฏเป็นหน้าที่ที่แตกต่างกันจากการป้อนข้อมูลจากนิวเคลียส pedunculopontine ที่ นี้การป้อนข้อมูลที่สองไป (ประสาทสัมผัส) ชั้น griseum superficiale ที่มันป็น nicotinic ผู้รับ excitatory presynaptic บนขั้ว glutamatergic (จากซอนจากเซลล์จอประสาทตา) ไซแนปส์ว่าเมื่อวันที่ GABA-ergic interneurons.16,17 บินส์และ Salt16 สรุป ... ที่ดีที่สุด ผลกระทบของการเปิดใช้งาน nicotinic รับคือการลดการตอบสนองภาพ ' ดังนั้นที่นี่ระบบเอซี nicotinic จะปรากฏมีผลขัดแย้งของการลดการไหลขึ้นของกิจกรรม collicular อย่างมีนัยสำคัญ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

จนกระทั่งเมื่อเร็ว ๆ นี้ คิดว่ามันเป็นวิสัยทัศน์ที่แสดงให้เราเห็นสิ่งที่เป็นจริง ' ออกมี ' ในขณะใด ๆ มันสมควรที่ทุกภาพที่พิมพ์บนจอประสาทตาเป็นรหัสและส่งไปยังสมอง ดังนั้นรายละเอียดของทุกประสบการณ์ของเราจะสะท้อนภาพและเหตุการณ์ต่อเนื่องในการกระตุ้นสนามเบาะแสแรกที่สิ่งที่ไม่ง่ายมาจากคลินิกสืบสวนโดย Ramachandran และคนอื่น ๆ . 1 มีภาพ scotomata ไม่มีประสบการณ์ เช่น พื้นที่ว่างในด้านภาพแต่สมองเติมพวกเขาด้วย ( hallucinatory ) ความรู้สึกที่สมองคำนวณจะมากที่สุดอาจได้รับในสถานที่นี้ถ้าไม่ได้มีจุดบอด .เห็นได้ชัดว่าสมองกลไกรับผิดชอบนี้บรรจุใน ' ' ไม่ได้พัฒนาแค่กรอก scotomata . จะต้องมีฟังก์ชั่นบางอย่างที่กว้างขึ้น ต่อไป การทดลองทางจิตวิทยาที่มองเห็นได้พบว่า สมองมักจะสร้างความรู้สึกที่ใส่ภาพแทนที่ถ้าสมองของผู้พิพากษาที่หลังเป็นเหมือนกันใช่ไหม ตัวอย่างที่เด่น คือ รายงานโดย Mar . kgm CS et al .2 แรงงานเหล่านี้เอาสองภาพหนึ่งของใบหน้าของลิง และตัวที่สองของใบเขตร้อนป่า พวกเขาแปลงเหล่านี้ออกเป็นสอง pastiches แต่ละประกอบด้วยบางส่วนของภาพถ่ายแต่ละภาพ เพื่อให้ภาพหนึ่งในสถานที่ที่พบเป็นส่วนหนึ่งของลิง หน้าอื่น ๆ พบใบป่า จากนั้นแต่ละที่ก็แสดงแยกแต่ละจอตาเรติการแข่งขันจึงเกิดขึ้นภายใต้สถานการณ์เหล่านี้ , เรื่องที่ไม่ได้ดูว่าเป็นจริง there-i.e. สอง pastiches สลับ แต่เสร็จสมบูรณ์ใบลิงหน้าสลับกับป่า เห็นได้ชัดว่าสมองมีสามารถที่น่าผสมในความโปรดปรานของอะไรมันคุ้นเคยกับ ( และดังนั้นจึง คำนวณแล้วน่าจะมากกว่า ) .
มันแล้วพบว่าในระหว่างการกระตุก ( การเคลื่อนไหวอย่างรวดเร็วของตา ) ข้อมูลที่มาจากตาเป็นปราบปราม และสิ่งที่เราเห็นส่วนใหญ่เป็นเสมือนจริงที่สร้างขึ้นโดยสมองจากหน่วยความจำ 3 kleiste et al . 4 แสดงดังนั้น :
เมื่อคุณมองเข้าไปในกระจก และย้ายตาของคุณจากซ้ายไปขวา คุณจะเห็นได้ว่า คุณไม่สามารถ สังเกตการเคลื่อนไหวของตาของคุณเอง นี้แสดงให้เห็นถึงปรากฏการณ์ของการปราบปราม : ชนิดใต้อำนาจจิตใจในระหว่างเกิดช่องว่างหรือโพรงของภาพ ความไวลดลงมาก '
ในกระดาษนี้พวกเขานำเสนอหลักฐาน จากการสแกนสมองและการศึกษา ที่ปราบปรามชนิดใต้อำนาจจิตใจนี้เลือกเป้าหมายกระแสภาพ magnocellular . พวกเขาสรุป : ' ช่วงของผลในข้อมูลและข้อมูลในเซลล์เดี่ยว แต่แย้งกับกลไกที่ทำให้ทุกคอร์เทคเดียวใส่แทน , เราคาดการณ์ว่า การอาศัยกลไกชนิดใต้อำนาจจิตใจหลายปฏิบัติการในพื้นที่สมองที่แตกต่างกัน ในคำอื่น ๆที่บรรจุใน ' ' มีเวลาเป็นมิติเชิงพื้นที่ โดยอาศัยเครือข่ายกว้างขวางที่มี colliculus superior และส่วนของอาคาอินุ . นอกจากนี้ ตาเคลื่อนไหวเชื่อมโยงกันอย่างใกล้ชิด ยังให้ความสนใจกะ ตัวอย่างเช่นรายงานความแตกต่างพื้นฐานระหว่างการเตรียม saccades และการเตรียมการสำหรับคู่มือและ reaching-i.e. deubel schneider5 ความแตกต่างระหว่างการตอบสนองคำสั่งใน 5 วินาทีพลิกตาของคุณไปยังเป้าหมาย ' ( ซึ่งล่าช้าผล ) และใน 5 วินาที ยื่นมือมาสัมผัสเป้าหมาย ' สำหรับ saccades ล่าช้า ,สนใจติดต่อผลเป้าหมาย จนเริ่มมีอาการของการตอบสนอง กรณีนี้ไม่ได้สำหรับคู่มือการเข้าถึง .
ดังนั้นสิ่งที่เราเห็น ไม่ได้ขึ้นอยู่กับสิ่งที่จะออกมี แต่ก็มีขอบเขตมากในสิ่งที่สมองคำนวณจะคงมากที่สุดออกมี ดังนั้น เราสามารถขอวิธีอย่างละเอียดกรอกในขั้นตอนการทำงานปกติคืออะไรและเป็นอย่างไร ?บางคำถามเหล่านี้อาจมาจากเทคโนโลยีการบีบอัดทีวีดิจิตอล นี้พยายามที่จะส่งได้สูงสุดกับต่ำสุดคำนวณพลังงานสัญญาณเข้ากันได้กับภาพเพียงพอ ส่งรายละเอียดของทุกทุกฉากผ่านระบบทีวีที่มีประสิทธิภาพ แต่แฝงไว้ด้วยความสูง คำนวณต้นทุน นี่เรียกฉัน )ดังนั้นวิศวกรโทรทัศน์เสริมนี้กับสองโปรแกรม P ที่มาฉากที่น่าจะเป็นไปได้มากที่สุด ตามฉาก ' ' ขึ้นอยู่กับหน่วยความจำของระบบและประสบการณ์ก่อนหน้า เช่น ฉากที่ ลำดับ นี้เป็นระดับสาม ( 'p กรอบ ' ) โปรแกรมที่บันทึกความแตกต่างระหว่างฉาก P โปรแกรมไม่ได้ผล แต่ราคาถูกในค่าใช้จ่ายในการคำนวณดังนั้น ศิลปะในการหาที่เหมาะสมส่วนผสมของฉันและ P .
สมองดูเหมือนจะใช้ระบบที่คล้ายกัน ถ้าไม่มีอะไรเกิดขึ้น สมองอาจจะเพิ่มการใช้งานของระบบ memoryderived P ที่ค่าใช้จ่ายของจอตาที่ได้มาผมระบบ ( P > ) งั้น ถ้ากระตุ้นใหม่และอาจสำคัญ ( s ) จะได้รับมันอาจจะเปลี่ยนไปเป็นระบบ ( ผม > P ) เพื่อให้ใหม่สามารถได้อย่างมีประสิทธิภาพวิเคราะห์และจัดการ ยังเปลี่ยนได้บางส่วน และเฉพาะ ตัวอย่างเช่น ระบบตำรวจอาจจะยังคงจัดหาพื้นหลังออกจากระบบ เพื่อโฟกัสใหม่ ขณะนี้อยู่ที่ศูนย์กลางของความสนใจ
คำถามก็เกิดขึ้น อะไรคือกลไกทางสรีรวิทยาที่การควบคุมอัตราส่วน P : ?ยู และพบว่า มี dayan6 acetylcholine ( ACh ) ส่งเสริมชั้นโปรแกรม ( หรือรูปแบบการอนุมานแน่นอน ) และยับยั้ง P โปรแกรม ( หรือนาไตได้รูปแบบการอนุมาน เมื่อใหม่และอาจสำคัญ คือได้รับ แต่เซลล์ประสาทในนิวเคลียส basalis ในสมองส่วนหน้าแรกเริ่มถูกเปิดใช้งาน เหล่านี้เป็นเพียงซัพพลายเออร์ของ ACH ที่เปลือกนอกยูและแดนชี้ให้เห็นว่าระบบ ACH potentiates thalamocortical จำเป็นสำหรับผมโปรแกรม ) โดยโพสต์ารกระตุ้นเซลล์ใน synaptic เยื่อหุ้มสมองชั้น 4 ของเปลือกโลก ในเวลาเดียวกันมันยับยั้ง cortico เปลือกระบบที่จำเป็นสำหรับ P โปรแกรม ) โดยการกระตุ้นของ presynaptic การให้ยับยั้งตัวรับชั้น I / II ของ สมอง .