DiscussionHexavalent chromium (CrVI

Discussion
Hexavalent chromium (CrVI) has been widely used in industries throughout the world. Increased its usage and atmospheric emission of CrVI from catalytic converters of automobiles, and its improper disposal cause various health hazards [2].

Today, it is known that there is a close relationship between workers health and the amounts of industrial pollution provoked by industries manufacturing chromium containing materials. So, numerous and different in vitro and/or in vivo studies on chromium have been undertaken either in animals or in human [21].

The present work studied the effect of potassium dichromate on the thyroid gland structure and the possible protective role of vitamin C. The study revealed the effects of chromium compound on the thyroid gland which appeared in the form of irregularity in size and shape of the follicles. Some of them were lined with squamous epithelium, others lined with cubical and the third group of follicles were lined with tall columnar cells with apical pseudopodia. Interfollicular spaces were widened either as a result of collapse of some follicles or due to necrosis of the others leaving empty spaces. The cytoplasm of some follicular cells appeared vacuolated and even desquamation of some cells into the lumens were seen in the majority of sections.

Other work reported that, administration of sodium dichromate in the drinking water to rats and mice resulted in focal ulceration, hyperplasia, and metaplasia in the glandular stomach and hyperplasia of the duodenum [22]. Also, histological analysis of the effect of chromium on male reproductive system revealed pronounced morphological alterations with enlarged intracellular spaces and tissue loosening [15].

The present work revealed increase in the interfollicular spaces and disruption of the basal lamina of follicles and these findings were coincided with other studies [23]. The latter reported decrease in the size of follicles and widening of the interfollicular spaces and attributed this widening to disruption of the connective tissue. At the end they concluded that Cr(VI) is potentially toxic to the thyroid gland. Also, another studies found the same results with irregularity and shrunken of some follicular cells increase in the number of disorganized and collapsed follicles. Hyperplasia of follicular cells and nuclei appeared oval, rounded, irregular and even shrunken. They added that disruption of the apical and basal laminae were seen [24].

Disorganization of the thyroid follicles and cytoarchitecture indicate high level of toxicity caused by the chromium. TSH is responsible for the morphological appearance of thyroid follicles and the synthesis and secretion of thyroid hormones leading to hypertrophy and hyperplasia of the follicular cell. One of the early responses of TSH-stimulated thyroid follicular cells is engulfment of colloid material from the follicular lumen into the apical cytoplasm of thyrocytes, in the form of membrane-bound colloid droplets. Administration of TSH to rats pretreated with thyroxin resulted in the formation of numerous pseudopods on the apical surface of thyrocytes, followed by the appearance of colloid droplets, at first in the apical and later on in the deeper parts of the cytoplasm. It was also stated that the percentage of follicular cells containing colloid droplets and the number of droplets in cells gradually increased with the increase of TSH dose [23] and [25].

However, irregularity in the size of follicles in some animals may be normal, as the size distribution pattern of thyroid follicles is different between the peripheral and central gland regions. In rats, the larger thyroid gland follicles are mostly located at the periphery of the thyroid lobes stated that the large follicles at periphery mainly serve as a pool of old hormone, whereas the smaller, centrally distributed ones are responsible for thyroid hormone secretion [26] and [27].

Variation in the nuclear shape and size was characteristic finding in this work and explained by some authors that increased nuclear area is often observed in compounds that block cell cycle and induce DNA damage [28].

Bcl-2 is an apoptosis-related molecule that was shown to be down-regulated during the early events leading to programmed cell death and its protein might be as an inhibiting molecule and play an important role in the balance between apoptosis promotion and inhibition [29] and [30].

The detection of apoptosis in the follicular cells in this study which was explained in many other studies [31] and [32]. They stated that CrVI induced DNA fragmentation, increased apoptosis, increased cytochrome c release from the mitochondria to cytosol, down regulated anti-apoptotic Bcl-2 and other mediators; upregulated pro-apoptotic [2]. Also it was documented that potassium dichromate-induced apoptosis and oxidative stress in the hepatocytes of Wistar rats.

Some authors explained in details the mechanism by which the Cr(VI) lead to apoptosis. They hypotheses that soluble Cr(VI) is metabolized within cells by reductive agents including ascorbic acid, glutathione and cysteine and a diverse range of genetic lesions are generated. Some forms of Cr damage present physical barriers to DNA replication/transcription and promote a terminal cell fate such as apoptosis or terminal growth arrest. Other DNA lesions are potentially pre-mutagenic and lead to DNA damage and cell cycle arrest [33], [34] and [35].

The electron microscopic results confirmed the results obtained by the light microscope. Some follicles were lined with low prismatic, cuboidal or flattened epithelium with apparent decrease in epithelial height. That was attributed to hypoactivity of the thyroid gland. This was confirmed by biochemical changes in this work in the form of decrease in T3 and T4 level and increase in the TSH level [36]. Others showed stratification of their lining epithelium. The nuclei of thyrocytes appeared shrunked hyperchromatic nuclei, fragmented and dilated rER, swollen mitochondria with degenerated cristae, accumulation of colloid vesicles inside the thyrocytes, even complete loss of all the cytoplasmic organelles. Similar results observed previously in the form of disrupted basal laminae of the follicles, regressed nuclei and disrupted cell organelles [24]. Also, follicular hyperplasia may be connected with a cascade of cellular events involving oxidative stress, genomic DNA damage, and modulation of apoptotic regulatory gene (P53) after exposure to chromium [37]

The mechanism of chromium toxicity was reported to be associated with mitochondrial and lysosomal injury by biologically Cr(VI) reactive intermediates and reactive oxygen species [4]. The results demonstrated that potassium dichromate was highly cytotoxic to cells, and its cytotoxicity seems to be mediated by oxidative stress and DNA damage [7]. The results indicated that administration of Cr(VI) had caused a significant increase of reactive oxygen species (ROS) level generated during reduction of Cr(VI) [38] and [39].

Previous studies both in vitro and in vivo have demonstrated that chromium(VI) induces an oxidative stress through enhanced production of reactive oxygen species (ROS) leading to genomic DNA damage and oxidative deterioration of lipids and proteins. A cascade of cellular events occur following chromium (VI)-induced oxidative stress including enhanced production of superoxide anion and hydroxyl radicals, increased lipid peroxidation and genomic DNA fragmentation, modulation of intracellular oxidized states, activation of protein kinase C, apoptotic cell death and altered gene expression [40], [41] and [42].

In a recent study demonstrated that catalase is a classical oxidative biomarker and is the most abundant in peroxisomes, where oxidative stress most frequently occurs [43] and [44]. The increase in these enzyme activities suggests a response toward increased ROS generation [45] and [46]. Previously, it was reported that Cr(VI) induced thyroid toxicity through increasing cellular oxidative stress and decreasing the activity of antioxidants [47].

Some authors explained that Cr(VI) accumulates in the pituitary and hypothalamus resulting in apoptosis evidenced by nuclear fragmentation and caspase 3 activation. Their results indicate that the anterior pituitary gland can be a target of Cr(VI) toxicity in vivo and in vitro, thus producing a negative impact on the hypothalamic–pituitary-axis and affecting the normal endocrine function [9] and [48].

Some researches observed hypertrophic follicular cells contain dilated r-ER and colloid droplets. Follicles were lined by tall columnar cells and vacuolated mitochondria with disrupted cristae. They explained their results due to Goitrogenic effects of a soybean diet which result in increased thyroid stimulating hormone leading to hyperplasia in thyroid gland [49].

As regard to the thyroid hormone level there was decrease in the level of free T3 and T4. The protective group revealed more or less normal value near to that of the control group. The same results were documented in other works which showed significantly increased TSH and decreased FT3 and FT4 concentrations in protective group serum TSH, FT3 and FT4 concentrations neared control [14]. It was reported that Cr toxicity led quite possibly to a state of hypothyroidism as indicated by a significant increase in the serum TSH and a decrease in the serum FT3 and FT4 concentrations [50].

Vitamin C administration in this work showed some improvement in the thyroid gland function and structure. As, the level of the thyroid hormones became near to the control one. Also, the thyroid gland regained its normal cellular architecture and appeared more or less near to the control.

Previous studies detected that early and repeated high intravenous doses of vitamin C was the therapy of choice for Cr(VI) poisoning [51]. Also the results of [52] showed that vitamin C had antimutagenic ef

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สนทนาHexavalent โครเมียม (CrVI) มีการใช้ในอุตสาหกรรมทั่วโลกอย่างกว้างขวาง เพิ่มขึ้นของการใช้งานและมลพิษอากาศของ CrVI จากตัวแปลง catalytic ของรถยนต์ และกำจัดความไม่เหมาะสมทำอันตรายสุขภาพ [2]วันนี้ มันมีชื่อเสียงว่ามีความสัมพันธ์ใกล้ชิดสุขภาพคนงานและจำนวนของมลพิษอุตสาหกรรม provoked โดยอุตสาหกรรมการผลิตประกอบด้วยวัสดุโครเมียม ดังนั้น มากมาย และมีการดำเนินการศึกษาในสัตว์ทดลอง หรือในหลอดที่แตกต่างกันในโครเมียม ในสัตว์ หรือ ในมนุษย์ [21]งานนำเสนอศึกษาผลของโพแทสเซียม dichromate โครงสร้างต่อมไทรอยด์และบทบาทป้องกันได้ของวิตามินซี การศึกษาเปิดเผยผลของโครเมียมที่ผสมในต่อมไทรอยด์ซึ่งปรากฏในรูปแบบของการผิดปกติของขนาดและรูปร่างของรูขุมขน บางส่วนของพวกเขาเรียงราย ด้วย squamous epithelium อื่น ๆ เรียงรายไป ด้วย cubical และกลุ่มที่สามของรูขุมขนเรียงราย ด้วยเท้าเทียมปลายยอดสูงเซลล์เรียงเป็นแนวตั้ง ช่อง interfollicular ได้ widened ทั้ง จากการลดขนาด ของรูขุมขนบาง หรือเนื่อง จากการตายเฉพาะส่วนของคนอื่น ๆ ออกจากช่องว่างว่างเปล่า ไซโทพลาซึมของเซลล์บาง follicular ปรากฏ vacuolated และ desquamation แม้บางเซลล์เข้าเฟือได้เห็นส่วนใหญ่ของส่วนงานอื่น ๆ รายงานว่า บริหาร dichromate โซเดียมในน้ำหนูและหนูผล ulceration โฟกัส เจริญเกิน และ metaplasia ในกระเพาะอาหารต่อมการเจริญเกินของ duodenum [22] ยัง สรีรวิทยาการวิเคราะห์ผลของโครเมียมระบบสืบพันธุ์ชายเปิดเผยออกเสียงเปลี่ยนแปลงสัณฐานพื้นที่ขยาย intracellular และเนื้อเยื่อที่คลาย [15]งานนำเสนอเพิ่มพื้นที่ interfollicular และทรัพยของ lamina โรคของรูขุมขนที่เปิดเผย และผลการวิจัยเหล่านี้ได้ร่วมกับการศึกษาอื่น ๆ [23] หลังรายงานลดลงขนาดของรูขุมขนและการขยับขยายของช่อง interfollicular และบันทึกนี้ขยับขยายไปทรัพยของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ในตอนท้าย ก็สรุปว่า Cr(VI) อาจเป็นพิษกับต่อมไทรอยด์ ยัง การศึกษาอื่นพบผลลัพธ์เดียวกับอาการตีบ และ shrunken ของบางอย่างเพิ่มจำนวนเซลล์ follicular ระสาย และยุบรูขุมขน การเจริญเกินของเซลล์ follicular และแอลฟาปรากฏรูปไข่ กลม ไม่สม่ำเสมอ และแม้ shrunken พวกเขาเพิ่มทรัพยที่ปลายยอด และโรค laminae ได้เห็น [24]Disorganization ไทรอยด์รูขุมขนและ cytoarchitecture ระบุความเป็นพิษที่เกิดจากโครเมียมระดับสูง TSH คือชอบรูปลักษณ์สัณฐานของไทรอยด์รูขุมขน และการสังเคราะห์และหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์ที่นำไปสู่การเจริญเกินของเซลล์ follicular และ hypertrophy หนึ่งของการตอบสนองช่วงเซลล์ถูกกระตุ้น TSH ไทรอยด์ follicular engulfment วัสดุคอลลอยด์จาก follicular lumen ในไซโทพลาซึมที่ปลายยอดของ thyrocytes ในรูปแบบของเมมเบรนแบบผูกคอลลอยด์หยดได้ จัดการของ TSH หนู pretreated กับ thyroxin เป็นผลในการก่อตัวของ pseudopods จำนวนมากบนพื้นผิวของ thyrocytes ตาม ด้วยลักษณะของคอลลอยด์หยด ที่แรก ในปลายยอด และในภายหลัง ในส่วนลึกของไซโทพลาซึมปลายยอด มันยังได้ระบุว่า เปอร์เซ็นต์ของเซลล์ follicular ประกอบด้วยคอลลอยด์หยดและจำนวนหยดในเซลล์ค่อย ๆ เพิ่มขึ้น ด้วยการเพิ่มขึ้นของปริมาณ TSH [23] [25]อย่างไรก็ตาม อาจจะปกติ ผิดปกติของขนาดของรูขุมขนสัตว์บางเป็นการกระจายขนาด รูปแบบของรูขุมขนต่อมไทรอยด์ได้แตกต่างกันระหว่างภูมิภาคต่อมกลาง และอุปกรณ์ต่อพ่วง ในหนู รูขุมขนต่อมไทรอยด์มีขนาดใหญ่ขึ้นได้ส่วนใหญ่อยู่ที่ยสปริงของต่อมไทรอยด์ที่กลีบระบุว่า รูขุมขนใหญ่ที่ยสปริงส่วนใหญ่ทำหน้าที่เป็นกลุ่มของฮอร์โมนเก่า ในขณะมีขนาดเล็ก กลางกระจายรับผิดชอบการหลั่งไทรอยด์ฮอร์โมน [26] [27]เปลี่ยนแปลงในรูปร่างนิวเคลียร์และขนาดมีลักษณะในงานนี้ และอธิบาย โดยผู้เขียนบางที่ตั้งนิวเคลียร์เพิ่มขึ้นมักจะพบในสารประกอบที่บล็อกวงจรเซลล์ และก่อให้เกิดความเสียหายของดีเอ็นเอ [28]Bcl 2 เป็นโมเลกุลเกี่ยวข้อง apoptosis ที่ถูกแสดงจะกำหนดลงในระหว่างเหตุการณ์ก่อน นำไปเตรียมโปรแกรมเซลล์ตาย และโปรตีนของมันอาจจะเป็นโมเลกุล inhibiting และมีบทบาทสำคัญในดุลระหว่างโปรโมชั่น apoptosis และยับยั้ง [29] [30]การตรวจพบ apoptosis ในเซลล์ follicular ในการศึกษานี้ซึ่งถูกอธิบายในหลายศึกษาอื่น [31] [32] พวกเขากล่าวว่า CrVI ทำให้เกิดการกระจายตัวของดีเอ็นเอ เพิ่ม apoptosis ปล่อยเพิ่ม cytochrome c จาก mitochondria ที่ให้ไซโตซอล ควบคุมป้องกัน-apoptotic Bcl 2 และอักเสบอื่น ๆ upregulated โปร-apoptotic [2] นอกจากนี้ยัง มีเอกสารที่ dichromate โพแทสเซียมเกิด apoptosis และ oxidative เครียดใน hepatocytes ของหนู Wistarบางอย่างผู้เขียนอธิบายในรายละเอียดกลไกซึ่ง Cr(VI) นำไปสู่การ apoptosis สมมุติฐานที่ว่า เป็น metabolized Cr(VI) ละลายภายในเซลล์ โดยตัวแทนกล้าหาญได้แก่กรดแอสคอร์บิค กลูตาไธโอน และ cysteine และหลากหลายทางพันธุกรรมได้ก็จะถูกสร้างขึ้น ของ Cr ทำลายอุปสรรคทางกายภาพมีการจำลองดีเอ็น เอ/transcription และส่งเสริมเซลล์เทอร์มินัลชะตากรรมเช่น apoptosis หรือเทอร์มินัลเติบโตจับ อื่น ๆ ได้ดีเอ็นเอมีอาจ mutagenic ก่อน และนำไปสู่ดีเอ็นเอเสียหายและรอบเซลล์จับ [33], [34] [35] และผลด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนยืนยันผลได้รับ ด้วยกล้องจุลทรรศน์แสง รูขุมขนบางเต็มไป ด้วย epithelium prismatic มีขั้นตอน cuboidal หรือล...ต่ำกับ epithelial สูงลดลงชัดเจน ที่ถูกบันทึก hypoactivity ของต่อมไทรอยด์ นี้ถูกยืนยัน โดยการเปลี่ยนแปลงชีวเคมีในงานนี้ในรูปแบบของระดับ T3 และ T4 ลดลงและเพิ่มขึ้นในระดับ TSH [36] อื่น ๆ แสดงให้เห็นสาระของ epithelium ของซับ แอลฟาของ thyrocytes ปรากฏ shrunked hyperchromatic แอลฟา กระจัดกระจาย และ rER โป่ง บวม mitochondria มี degenerated cristae สะสมของคอลลอยด์อสุจิภายใน thyrocytes แม้ดำเนินการขาดทุนของ organelles cytoplasmic ทั้งหมด สังเกตผลลัพธ์ที่คล้ายคลึงกันก่อนหน้านี้ในระหว่างสองวัน laminae โรคของรูขุมขน มีแอลฟา แล้วระหว่างสองวันเซลล์ organelles [24] ยัง เจริญเกิน follicular อาจเชื่อมต่อกับทั้งหมดของโทรศัพท์มือถือเหตุการณ์ที่เกี่ยวข้องกับความเครียด oxidative, genomic DNA ความเสียหาย และเอ็มของ apoptotic regulatory ยีน (P53) หลังจากสัมผัสกับโครเมียม [37]กลไกของความเป็นพิษของโครเมียมเป็นรายงานที่จะเกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บของ mitochondrial และ lysosomal ชิ้น Cr(VI) ปฏิกิริยา intermediates และออกซิเจนปฏิกิริยาชนิด [4] ผลลัพธ์แสดงว่า dichromate โพแทสเซียมสูง cytotoxic เซลล์ และ cytotoxicity ความน่าจะเป็น mediated oxidative ความเครียดและความเสียหายของดีเอ็นเอ [7] ผลระบุว่า การจัดการ Cr(VI) ได้เกิดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญระดับชนิด (ROS) ออกซิเจนปฏิกิริยาที่สร้างขึ้นในระหว่างลดความ Cr(VI) [38] [39]การศึกษาก่อนหน้านี้ทั้งในหลอดทดลอง และในสัตว์ทดลองได้แสดงให้เห็นว่า ได้ chromium(VI) ที่ก่อให้เกิดความเครียดมี oxidative ผ่านการผลิตขั้นสูงชนิดปฏิกิริยาออกซิเจน (ROS) นำ genomic DNA เสียหายและเสื่อมสภาพ oxidative ของโครงการและโปรตีน ทั้งหมดของโทรศัพท์มือถือเกิดขึ้นหลังโครเมียม (VI) -รวมถึงความเครียด oxidative อาจเพิ่มผลิตซูเปอร์ออกไซด์อนุมูล anion และไฮดรอกซิล peroxidation ของไขมันเพิ่มขึ้น และกระจายตัว genomic DNA เอ็มของ intracellular อเมริกา เรียกใช้โปรตีน kinase C, apoptotic เซลล์ตายออกซิไดซ์ และเปลี่ยนแปลงยีน [40], [41] [42] และในการศึกษาล่าสุดแสดงว่า catalase ไบโอมาร์คเกอร์ oxidative คลาสสิกเป็น และเป็นอุดมสมบูรณ์ที่สุดใน peroxisomes ที่ oxidative เครียดบ่อยเกิดขึ้น [43] [44] การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของเอนไซม์เหล่านี้แนะนำการตอบสนองต่อรุ่น ROS เพิ่มขึ้น [45] และ [46] ก่อนหน้านี้ มันเป็นรายงานที่ Cr(VI) ทำให้เกิดความเป็นพิษของต่อมไทรอยด์ โดยการเพิ่มความเครียด oxidative โทรศัพท์มือถือ และลดกิจกรรมของสารต้านอนุมูลอิสระ [47]บางอย่างผู้เขียนอธิบายว่า Cr(VI) สะสมในต่อมใต้สมองและ hypothalamus เกิด apoptosis เป็นหลักฐาน โดยการกระจายตัวของนิวเคลียร์และเปิดใช้งาน caspase 3 ผลลัพธ์บ่งชี้ว่า ต่อมใต้สมองแอนทีเรียร์สามารถเป้าหมายของ Cr(VI) ความเป็นพิษในสัตว์ทดลอง และเพาะ เลี้ยง ผลิตเท่าใดบน hypothalamic – ต่อมใต้สมองแกน และส่งผลกระทบต่อฟังก์ชันการต่อมไร้ท่อปกติ [9] และ [48]บางงานวิจัยสังเกตเซลล์ follicular hypertrophic ประกอบด้วยโป่ง r-ER และคอลลอยด์หยด รูขุมขนเรียงราย โดยเซลล์เรียงเป็นแนวตั้งสูงและ mitochondria vacuolated กับ cristae ระหว่างสองวันนั้น พวกเขาอธิบายผลลัพธ์จาก Goitrogenic ผลของอาหารถั่วเหลืองที่ทำให้ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์เพิ่มขึ้นที่นำไปสู่การเจริญเกินของต่อมไทรอยด์ [49]เป็นสัมมาคารวะในระดับฮอร์โมนไทรอยด์มีลดระดับ T3 และ T4 กลุ่มป้องกันการเปิดเผยมูลค่าปกติน้อยใกล้ของกลุ่มควบคุม ผลลัพธ์เดียวได้จัดทำเอกสารในการทำงานอื่น ๆ ซึ่งพบว่า TSH เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ และลดความเข้มข้น FT3 และ FT4 ในกลุ่มป้องกันซีรั่ม TSH, FT3 FT4 ความเข้มข้น neared ควบคุม และ [14] มีรายงานว่า ความเป็นพิษของ Cr นำค่อนข้างเป็นไปของพร่องตามที่ระบุ โดยการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในซีรั่ม TSH และลดลงในเซรั่ม FT3 FT4 ความเข้มข้น [50]วิตามินซีบริหารงานนี้แสดงให้เห็นบางส่วนในฟังก์ชันต่อมไทรอยด์และโครงสร้าง เป็น ระดับของฮอร์โมนต่อมไทรอยด์กลายเป็นใกล้ตัวควบคุมหนึ่ง ยัง ต่อมไทรอยด์จากสถาปัตยกรรมของโทรศัพท์มือถือปกติ และปรากฏน้อยใกล้ตัวควบคุมการศึกษาก่อนหน้านี้พบว่า ต้น และซ้ำสูงฉีดปริมาณของวิตามินซีคือ การรักษาทางเลือกสำหรับ Cr(VI) พิษ [51] ยัง ผล [52] แสดงให้เห็นว่าวิตามินซีมี antimutagenic ef

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

คำอธิบาย
โครเมียม (CrVI) ได้ถูกนำมาใช้อย่างแพร่หลายในอุตสาหกรรมทั่วโลก การใช้งานที่เพิ่มขึ้นและการปล่อยบรรยากาศของ CrVI จากแปลงตัวเร่งปฏิกิริยาของรถยนต์และการกำจัดที่ไม่เหมาะสมก่อให้เกิดอันตรายต่อสุขภาพต่างๆ [2]. วันนี้มันเป็นที่รู้จักกันว่ามีความสัมพันธ์ที่ใกล้ชิดระหว่างเจ้าหน้าที่สาธารณสุขและปริมาณของมลพิษอุตสาหกรรมกระตุ้นโดยอุตสาหกรรมการผลิต โครเมี่ยมที่มีวัสดุ ดังนั้นจำนวนมากและแตกต่างกันในหลอดทดลองและ / หรือในการศึกษาในร่างกายโครเมียมได้รับการดำเนินการอย่างใดอย่างหนึ่งในสัตว์หรือมนุษย์ [21]. งานวิจัยการศึกษาผลกระทบของโพแทสเซียม dichromate กับโครงสร้างต่อมไทรอยด์และบทบาทในการป้องกันเป็นไปได้ของวิตามินซี . การศึกษาพบผลกระทบของสารประกอบโครเมียมในต่อมไทรอยด์ที่ปรากฏในรูปแบบของความผิดปกติในขนาดและรูปร่างของรูขุม บางคนถูกเรียงรายไปด้วยเยื่อบุผิว squamous อื่น ๆ เรียงรายไปด้วยสามมิติและกลุ่มที่สามของรูขุมถูกเรียงรายไปด้วยเซลล์เสาสูงด้วยเท้าเทียมปลาย พื้นที่ Interfollicular ถูกกว้างขึ้นอย่างใดอย่างหนึ่งเป็นผลมาจากการล่มสลายของรูขุมบางส่วนหรือเนื่องจากเนื้อร้ายของคนอื่น ๆ ออกจากพื้นที่ว่างเปล่า พลาสซึมของเซลล์ follicular บางปรากฏแวคิวโอและแม้กระทั่ง desquamation ของเซลล์บางอย่างเป็นลูได้เห็นในส่วนของส่วน. งานอื่น ๆ รายงานว่าการบริหารงานของไดโครเมโซเดียมในน้ำดื่มให้กับหนูส่งผลให้เกิดแผลโฟกัส hyperplasia และ metaplasia ในกระเพาะอาหารและต่อม hyperplasia ของลำไส้เล็กส่วนต้น [22] นอกจากนี้การวิเคราะห์เนื้อเยื่อวิทยาของผลกระทบของโครเมียมในระบบสืบพันธุ์เพศชายเปิดเผยเด่นชัดการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาที่มีช่องว่างภายในเซลล์ขยายและคลายเนื้อเยื่อ [15]. ทำงานได้ชี้ให้เห็นการเพิ่มขึ้นของพื้นที่ interfollicular และการหยุดชะงักของแผ่นฐานของรูขุมและผลการวิจัยเหล่านี้ได้ในเวลาใกล้เคียง กับการศึกษาอื่น ๆ [23] หลังลดลงรายงานในขนาดของรูขุมและการขยับขยายพื้นที่ interfollicular และประกอบการขยับขยายนี้เพื่อการหยุดชะงักของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ในท้ายที่สุดพวกเขาได้ข้อสรุปว่า Cr (VI) ที่อาจเป็นพิษต่อต่อมไทรอยด์ นอกจากนี้การศึกษาอื่นพบผลเช่นเดียวกับความผิดปกติและการหดตัวของเซลล์ follicular บางเพิ่มขึ้นในจำนวนที่ไม่เป็นระเบียบและทรุดตัวลงรูขุม hyperplasia ของเซลล์และ follicular นิวเคลียสปรากฏรูปไข่, กลมผิดปกติและแม้กระทั่งการหด พวกเขาเสริมว่าการหยุดชะงักของ laminae ปลายและโคนได้เห็น [24]. ระส่ำระสายของรูขุมต่อมไทรอยด์และ cytoarchitecture บ่งบอกถึงระดับสูงของความเป็นพิษที่เกิดจากโครเมี่ยม TSH เป็นผู้รับผิดชอบต่อลักษณะทางสัณฐานวิทยาของรูขุมต่อมไทรอยด์และการสังเคราะห์และการหลั่งของฮอร์โมนไทรอยด์นำไปสู่การเจริญเติบโตมากเกินไปและ hyperplasia ของเซลล์ follicular หนึ่งในการตอบสนองในช่วงต้นของ TSH กระตุ้นเซลล์ follicular ต่อมไทรอยด์เป็นทนของวัสดุคอลลอยด์จากลูเมน follicular เป็นพลาสซึมปลายของ thyrocytes ในรูปแบบของเมมเบรนที่ถูกผูกไว้หยดคอลลอยด์ การบริหารงานของ TSH หนูปรับสภาพกับ thyroxin ผลในการก่อตัวของ pseudopods จำนวนมากบนพื้นผิวของปลาย thyrocytes ตามด้วยการปรากฏตัวของหยดคอลลอยด์ที่เป็นครั้งแรกในปลายและต่อมาในส่วนลึกของพลาสซึม มันก็ยังระบุว่าร้อยละของเซลล์ follicular ที่มีหยดคอลลอยด์และจำนวนหยดน้ำในเซลล์ค่อยๆเพิ่มขึ้นกับการเพิ่มขึ้นของ TSH ยา [23] และ [25]. อย่างไรก็ตามความผิดปกติในขนาดของรูขุมในสัตว์บางชนิดอาจจะเป็นปกติ เป็นรูปแบบการกระจายขนาดของรูขุมต่อมไทรอยด์มีความแตกต่างระหว่างภูมิภาคต่อมต่อพ่วงและกลาง ในหนูที่มีขนาดใหญ่ของต่อมไทรอยด์ต่อมรูขุมกำลังส่วนใหญ่ตั้งอยู่ที่บริเวณขอบของก้อนไทรอยด์ระบุว่ารูขุมขนาดใหญ่ที่ขอบส่วนใหญ่ทำหน้าที่เป็นสระว่ายน้ำของฮอร์โมนเก่าในขณะที่มีขนาดเล็กกว่าคนที่กระจายจากส่วนกลางมีความรับผิดชอบในการหลั่งฮอร์โมนของต่อมไทรอยด์ [26] และ [27]. การเปลี่ยนแปลงในรูปร่างและขนาดนิวเคลียร์คือการหาลักษณะในงานนี้และอธิบายโดยนักเขียนบางอย่างที่เพิ่มขึ้นในพื้นที่นิวเคลียร์เป็นที่สังเกตมักจะอยู่ในสารที่ป้องกันวงจรมือถือและก่อให้เกิดการทำลายดีเอ็นเอ [28]. Bcl-2 คือการตาย ที่เกี่ยวข้องกับโมเลกุลที่แสดงให้เห็นว่าการควบคุมลงในช่วงเหตุการณ์ในช่วงต้นที่นำไปสู่การตายของเซลล์โปรแกรมและโปรตีนของมันอาจจะเป็นโมเลกุลยับยั้งและมีบทบาทสำคัญในการส่งเสริมความสมดุลระหว่างการตายและการยับยั้ง [29] และ [30] การตรวจสอบของ apoptosis ในเซลล์ follicular ในการศึกษาครั้งนี้ซึ่งได้รับการอธิบายในการศึกษาอื่น ๆ อีกมากมาย [31] และ [32] พวกเขากล่าวว่าการกระจายตัวของดีเอ็นเอ CrVI เหนี่ยวนำให้เกิดการตายที่เพิ่มขึ้นการปล่อยค cytochrome เพิ่มขึ้นจาก mitochondria เพื่อเซลล์ควบคุมลงป้องกัน apoptotic Bcl-2 และไกล่เกลี่ยอื่น ๆ upregulated โปร apoptotic [2] นอกจากนี้ยังได้รับการบันทึกไว้ว่าการตายที่เกิดขึ้น dichromate โพแทสเซียมและความเครียดออกซิเดชันในเซลล์ตับของหนูวิสตาร์. บางคนเขียนอธิบายในรายละเอียดกลไกที่ Cr (VI) นำไปสู่การตาย พวกเขาสมมติฐานที่ละลายน้ำได้ Cr (VI) มีการเผาผลาญภายในเซลล์โดยตัวแทนลดลงรวมทั้งวิตามินซี, กลูตาไธโอนและ cysteine ​​และความหลากหลายของรอยโรคทางพันธุกรรมที่ถูกสร้างขึ้น บางรูปแบบของความเสียหาย Cr อุปสรรคทางกายภาพปัจจุบันเพื่อคัดลอกดีเอ็นเอถอดความ / และส่งเสริมเซลล์เทอร์มิชะตากรรมเช่นการตายหรือขั้วจับกุมการเจริญเติบโต แผลดีเอ็นเออื่น ๆ ที่อาจเกิดขึ้นก่อนการกลายพันธุ์และนำไปสู่การทำลายดีเอ็นเอและการจับกุมวงจรมือถือ [33], [34] และ [35]. อิเล็กตรอนผลกล้องจุลทรรศน์ได้รับการยืนยันผลที่ได้จากกล้องจุลทรรศน์แบบใช้แสง รูขุมบางคนถูกเรียงรายไปด้วยแท่งปริซึมต่ำ cuboidal หรือเยื่อบุผิวบี้กับการลดลงเห็นได้ชัดในความสูงเยื่อบุผิว ที่ได้รับมาประกอบกับ hypoactivity ของต่อมไทรอยด์ นี้ได้รับการยืนยันจากการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีในงานนี้ในรูปแบบของการลดลงของระดับ T3 และ T4 และเพิ่มขึ้นในระดับ TSH [36] อื่น ๆ แสดงให้เห็นว่าการแบ่งชั้นของเยื่อบุผิวเยื่อบุของพวกเขา นิวเคลียสของ thyrocytes ปรากฏ shrunked นิวเคลียส hyperchromatic, RER แยกส่วนและพอง, mitochondria บวมกับ cristae degenerated สะสมของถุงคอลลอยด์ภายใน thyrocytes, การสูญเสียที่สมบูรณ์ของโครงสร้างเซลล์นิวเคลียส ผลที่คล้ายกันสังเกตก่อนหน้านี้ในรูปแบบของ laminae ฐานกระจัดกระจายของรูขุมถดถอยนิวเคลียสและกระจัดกระจาย organelles เซลล์ [24] นอกจากนี้ hyperplasia follicular อาจจะเชื่อมต่อกับน้ำตกที่เกิดจากเหตุการณ์ที่เกี่ยวข้องกับโทรศัพท์มือถือความเครียดออกซิเดชัน, ทำลายดีเอ็นเอจีโนมและการปรับกฎระเบียบของยีนที่เกิด apoptosis (P53) หลังจากที่สัมผัสกับโครเมี่ยม [37] กลไกของความเป็นพิษโครเมียมมีรายงานว่าจะมีส่วนเกี่ยวข้องกับยลและ ได้รับบาดเจ็บ lysosomal โดยทางชีวภาพ Cr (VI) ตัวกลางปฏิกิริยาและออกซิเจนสายพันธุ์ [4] ผลแสดงให้เห็นว่าโพแทสเซียม dichromate เป็นพิษต่อเซลล์เนื้อเยื่อและความเป็นพิษของมันดูเหมือนว่าจะไกล่เกลี่ยโดยความเครียดออกซิเดชันและทำลายดีเอ็นเอ [7] ผลการศึกษาพบว่าการบริหารงานของ Cr (VI) ได้ก่อให้เกิดการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของออกซิเจน (ROS) ระดับสร้างขึ้นในระหว่างการลดลงของ Cr (VI) [38] และ [39]. ศึกษาก่อนหน้านี้ทั้งในหลอดทดลองและในร่างกายได้แสดงให้เห็นว่า โครเมียม (VI) ก่อให้เกิดความเครียดออกซิเดชันผ่านการผลิตที่เพิ่มขึ้นของออกซิเจน (ROS) ที่นำไปสู่ความเสียหายของดีเอ็นเอและการเสื่อมสภาพออกซิเดชันของไขมันและโปรตีน น้ำตกของเหตุการณ์โทรศัพท์มือถือเกิดขึ้นต่อไปนี้โครเมียม (VI) -induced ความเครียดออกซิเดชันที่เพิ่มขึ้นรวมถึงการผลิตของแอนไอออน superoxide และอนุมูลไฮดรอกซิภาวะ lipid peroxidation ที่เพิ่มขึ้นและการกระจายตัวของดีเอ็นเอ, การปรับของรัฐออกซิไดซ์เซลล์กระตุ้นการทำงานของโปรตีนไคเนสซี, การตายของเซลล์ที่เกิด apoptosis และการเปลี่ยนแปลง การแสดงออกของยีน [40], [41] และ [42]. ในการศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่า catalase เป็น biomarker ออกซิเดชันคลาสสิกและเป็นที่อุดมสมบูรณ์มากที่สุดใน peroxisomes ที่ความเครียด oxidative บ่อยที่สุดเกิดขึ้น [43] และ [44] การเพิ่มขึ้นของการทำงานของเอนไซม์เหล่านี้แสดงให้เห็นการตอบสนองต่อการเพิ่มขึ้นรุ่น ROS [45] และ [46] ก่อนหน้านี้มีรายงานว่า Cr (VI) เหนี่ยวนำให้เกิดความเป็นพิษต่อมไทรอยด์ผ่านการเพิ่มความเครียดออกซิเดชันของเซลล์และลดการทำงานของสารต้านอนุมูลอิสระ [47]. นักเขียนบางคนอธิบายว่า Cr (VI) สะสมอยู่ในต่อมใต้สมองและมลรัฐที่มีผลในการตายหลักฐานโดยการกระจายนิวเคลียร์และ caspase 3 ยืนยันการใช้งาน ผลของพวกเขาแสดงให้เห็นว่าต่อมใต้สมองก่อนสามารถเป็นเป้าหมายของ Cr (VI) ความเป็นพิษในร่างกายและในหลอดทดลองจึงผลิตส่งผลกระทบในทางลบต่อแกน hypothalamic ขับเสมหะและมีผลกระทบต่อการทำงานของต่อมไร้ท่อปกติ [9] และ [48] งานวิจัยบางคนตั้งข้อสังเกตเซลล์ follicular hypertrophic ประกอบด้วยพอง R-ER และหยดคอลลอยด์ รูขุมถูกเรียงรายไปด้วยเซลล์เสาสูงและ mitochondria แวคิวโอกับ cristae กระจัดกระจาย พวกเขาอธิบายผลของพวกเขาเนื่องจากผลกระทบ goitrogenic ของอาหารถั่วเหลืองซึ่งมีผลในการเพิ่มขึ้นของต่อมไทรอยด์ฮอร์โมนกระตุ้นที่นำไปสู่โรคในต่อมไทรอยด์ [49]. ในฐานะที่เป็นเรื่องเกี่ยวกับระดับฮอร์โมนของต่อมไทรอยด์มีการลดลงในระดับของ T3 และ T4 ฟรี กลุ่มป้องกันเปิดเผยมากกว่าหรือน้อยกว่าค่าปกติใกล้กับกลุ่มควบคุม ผลลัพธ์เดียวกันถูกบันทึกไว้ในงานอื่น ๆ ที่แสดงให้เห็น TSH เพิ่มขึ้นอย่างมากและลดลง FT3 และความเข้มข้นของ FT4 ในกลุ่มป้องกัน TSH ในเลือดและความเข้มข้น FT3 FT4 ใกล้ควบคุม [14] มีรายงานว่าพิษ Cr นำค่อนข้างเป็นไปได้ที่จะเป็นรัฐของ hypothyroidism ตามที่ระบุโดยการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในซีรั่ม TSH และลดลงในซีรั่ม FT3 และความเข้มข้นของ FT4 [50]. วิตามินซีในการบริหารงานนี้แสดงให้เห็นว่าการปรับปรุงบางอย่างในต่อมไทรอยด์ ฟังก์ชั่นต่อมและโครงสร้าง ในฐานะที่เป็นระดับของฮอร์โมนไทรอยด์กลายเป็นใกล้กับควบคุม นอกจากนี้ต่อมไทรอยด์คืนสถาปัตยกรรมของเซลล์ปกติและปรากฏมากขึ้นหรือน้อยใกล้กับการควบคุม. ศึกษาก่อนหน้านี้ตรวจพบว่าในช่วงต้นและทำซ้ำในปริมาณที่สูงทางหลอดเลือดดำของวิตามินซีคือการบำบัดทางเลือกสำหรับ Cr (VI) พิษ [51] นอกจากนี้ผลของ [52] แสดงให้เห็นว่าวิตามินซีมีฤทธิ์ยับยั้งการกลาย EF

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การอภิปราย
เฮกซะวาเลนท์โครเมียม ( crvi ) มีการใช้กันอย่างแพร่หลายในอุตสาหกรรมทั่วโลก การเพิ่มขึ้นของการปล่อยอากาศจากไอเสีย crvi แปลงรถยนต์ และการกำจัดสาเหตุต่าง ๆที่ไม่เหมาะสมสุขภาพอันตราย [ 2 ] .

วันนี้มันเป็นที่รู้จักกันว่ามีความสัมพันธ์ใกล้ชิดระหว่างเจ้าหน้าที่สาธารณสุขกับปริมาณของอุตสาหกรรมมลพิษกระตุ้นโดยการผลิตอุตสาหกรรมโครเมียมประกอบด้วยวัสดุ ดังนั้นจำนวนมากและแตกต่างกันในหลอดทดลอง และ / หรือ การศึกษาในสัตว์โครเมียมมีการแลก ทั้งในสัตว์ หรือมนุษย์ [ 21 ] .

งานวิจัยนี้เป็นการศึกษาผลของโพแทสเซียมไดโครเมตที่ต่อมไทรอยด์โครงสร้างและบทบาทการป้องกันที่เป็นไปได้ของวิตามิน C . การศึกษาผลของสารประกอบโครเมียมในต่อมไทรอยด์ซึ่งปรากฏในรูปแบบของความผิดปกติในขนาดและรูปร่างของรูขุมขน บางส่วนของพวกเขาถูกบุด้วยเซลล์บุผิวคนอื่น ๆเรียงรายไปด้วยสามมิติและกลุ่มที่สามของ follicles เรียงรายไปด้วยเซลล์มีสูงด้วยยอดเต่าเหลือง . interfollicular เป็นถูกขยายให้เป็นผลจากการยุบบางรูขุมขน หรือเนื่องจากการตายเฉพาะส่วนของผู้อื่นออกจากช่องว่างที่ว่างเปล่าท่อของฟอลลิเคิลเซลล์ปรากฏ vacuolated และแม้แต่โลหิตจางบางเซลล์ในลูเมนได้เห็นในส่วนของส่วนต่าง ๆ .

งานอื่น ๆ รายงานว่า การบริหารของโซเดียมไดโครเมตในการดื่มน้ำเพื่อหนูและหนูทำให้เปื่อยชนิดโฟกัส , และ metaplasia ในกระเพาะอาหารและลำไส้ของต่อมโต [ 22 ] นอกจากนี้การวิเคราะห์ผลของผลของโครเมียมต่อระบบสืบพันธุ์ชาย พบลักษณะการออกเสียงกับขยายภายในเซลล์เป็นและเนื้อเยื่อคลาย [ 15 ] .

งานปัจจุบันพบเพิ่มในเป็น interfollicular และการหยุดชะงักของแผ่นฐานของรูขุมขนและผลการวิจัยนี้สอดคล้องกับการศึกษาอื่นๆ [ 23 ]หลังการลดขนาดของรูขุมขนและการขยายของพื้นที่และ interfollicular บันทึกนี้ขยับขยายการหยุดชะงักของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ในที่สุดก็สรุปได้ว่า Cr ( VI ) อาจเป็นพิษต่อต่อมไทรอยด์ นอกจากนี้อีกการศึกษาพบผลลัพธ์เดียวกันกับความผิดปกติของฮอร์โมน และหดบางเซลล์เพิ่มจำนวนไม่เป็นระเบียบและยุบรูขุมขน ชนิดของฟอลลิเคิลเซลล์และนิวเคลียสปรากฏรูปไข่ , กลม , ผิดปกติและแม้แต่หด . เขา กล่าวว่า การเกิดกลุ่มของลามิน่าเคยเห็น

[ 24 ]ความระส่ำระสายของต่อมไทรอยด์ และ cytoarchitecture บ่งชี้ระดับของความเป็นพิษที่เกิดจากโครเมียม เชอะเป็นผู้รับผิดชอบต่อลักษณะสัณฐานของต่อมไทรอยด์และการสังเคราะห์และการหลั่งของฮอร์โมนไทรอยด์และนำไปสู่การโตของเซลล์ฟอลลิเคิล .