Mechanism of action Caffeine's prim

Mechanism of action

Caffeine's primary mechanism of action is as an antagonist of adenosine receptors in the brain
Caffeine is a receptor antagonist at all adenosine receptor subtypes (A1, A2A, A2B, and A3 receptors).[2] Antagonism at these receptors stimulates the medullary vagal, vasomotor, and respiratory centers, which increases respiratory rate, reduces heartrate, and constricts blood vessels.[2] Adenosine receptor antagonism also promotes neurotransmitter release (e.g., monoamines and acetylcholine), which endows caffeine with its stimulant effects;[2][114] adenosine acts as an inhibitory neurotransmitter that suppresses activity in the central nervous system.[2]
Because caffeine is both water- and lipid-soluble, it readily crosses the blood–brain barrier that separates the bloodstream from the interior of the brain. Once in the brain, the principal mode of action is as a nonselective antagonist of adenosine receptors (in other words, an agent that reduces the effects of adenosine). The caffeine molecule is structurally similar to adenosine, and is capable of binding to adenosine receptors on the surface of cells without activating them, thereby acting as a competitive inhibitor.[115]
Caffeine, like other xanthines, also acts as a phosphodiesterase inhibitor.[116] As a competitive nonselective phosphodiesterase inhibitor,[117] caffeine raises intracellularcAMP, activates protein kinase A, inhibits TNF-alpha[118][119] and leukotriene[120] synthesis, and reduces inflammation and innate immunity.[120] Caffeine is also significantly implicated in cholinergic system where it e.g. inhibits enzyme acetylcholinesterase.[121]
A number of potential mechanisms have been proposed for the athletic performance-enhancing effects of caffeine.[122] In the classic, or metabolic theory, caffeine may increase fat utilization and decrease glycogen utilization. Caffeine mobilizes free fatty acids from fat and/or intramuscular triglycerides by increasing circulating epinephrinelevels. The increased availability of free fatty acids increases fat oxidation and spares muscle glycogen, thereby enhancing endurance performance. In the nervous system, caffeine may reduce the perception of effort by lowering the neuron activation threshold, making it easier to recruit the muscles for exercise.[123]

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กลไกของการดำเนินการ คาเฟอีนเป็นกลไกหลักของการกระทำเป็นปฏิปักษ์เป็นอะดี receptors ในสมองคาเฟอีนเป็นนิสต์ที่ subtypes ทั้งหมดอะดีตัวรับ (receptors A1, A2A, A2B และ A3)[2] antagonism ที่ receptors เหล่านี้กระตุ้นการ medullary vagal, vasomotor หายใจศูนย์ ซึ่งเพิ่มอัตราการหายใจ ลด heartrate และ constricts เลือด[2] antagonism ตัวรับของอะดีนอกจากนี้ยังส่งเสริมการปล่อยสารสื่อประสาท (เช่น monoamines และ acetylcholine), ซึ่งหลังคาเฟอีน มีผลกระตุ้น[2][114] อะดีสจะทำหน้าที่เป็นสารสื่อประสาทเป็นลิปกลอสไขที่ไม่ใส่กิจกรรมในระบบประสาทส่วนกลาง[2]เนื่องจากคาเฟอีน ทั้งน้ำ และไขมันละลายน้ำ มันพร้อมข้ามอุปสรรคเลือดสมองที่แยกกระแสเลือดจากภายในของสมอง ครั้งในสมอง โหมดหลักของการกระทำเป็นปฏิปักษ์ nonselective ของอะดี receptors (ในคำอื่น ๆ ตัวแทนที่ลดผลกระทบของอะดี) โมเลกุลคาเฟอีน structurally คล้ายกับอะดี และเป็นความสามารถในการผูกกับอะดี receptors บนพื้นผิวของเซลล์โดยไม่ต้องเปิดพวกเขา จึงทำหน้าที่เป็นสารยับยั้งแบบแข่งขัน[115]คาเฟอีน เช่น xanthines อื่น ๆ ทำหน้าที่เป็นสารยับยั้ง phosphodiesterase ที่ยัง[116] เป็นสารยับยั้ง phosphodiesterase nonselective แข่งขันการ คาเฟอีน [117] ยก intracellularcAMP เรียกใช้โปรตีน kinase A ยับยั้ง TNF-อัลฟา [118] [119] และ leukotriene [120] สังเคราะห์ และลดการอักเสบและภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติคาเฟอีน [120] จะเกี่ยวข้องในระบบ cholinergic ที่มันเช่นยับยั้งเอนไซม์ acetylcholinesterase[121]ได้รับการเสนอกลไกที่เป็นไปได้จำนวนหนึ่งสำหรับการกีฬาเพิ่มประสิทธิภาพผลของคาเฟอีน[122] ทฤษฎีคลาสสิก หรือเผาผลาญ คาเฟอีนอาจเพิ่มการใช้ไขมัน และลดการใช้ไกลโคเจนได้ คาเฟอีน mobilizes กรดไขมันอิสระจากไขมัน หรือบาดทะยักจากระดับไตรกลีเซอไรด์ โดยเพิ่มการหมุนเวียน epinephrinelevels พร้อมใช้งานที่เพิ่มขึ้นของกรดไขมันอิสระเพิ่มออกซิเดชันของไขมัน และกล้ามเนื้อไกลโคเจน เพื่อเพิ่มประสิทธิภาพความทนทานอะไหล่ ในระบบประสาท คาเฟอีนอาจลดการรับรู้ของความพยายาม โดยการลดขีดจำกัดการเปิดใช้งาน เซลล์ประสาททำให้กล้ามเนื้อออกกำลังกายการรับสมัคร[123]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กลไกของการกระทำกลไกหลักคาเฟอีนของการกระทำที่เป็นปรปักษ์ของผู้รับ adenosine ในสมองคาเฟอีนเป็นศัตรูตัวรับที่ทั้งหมดเชื้อรับอะดีโนซีน (A1, A2A ผู้รับ A2B และ A3). [2] การเป็นปรปักษ์กันที่ตัวรับเหล่านี้ช่วยกระตุ้นไขสันหลัง vagal, vasomotor และศูนย์ระบบทางเดินหายใจซึ่งจะเป็นการเพิ่มอัตราการหายใจลดนหัวใจและหลอดเลือด constricts [2] การเป็นปรปักษ์กันรับ Adenosine ยังส่งเสริมการปล่อยสารสื่อประสาท (เช่น monoamines และ acetylcholine) ซึ่ง endows คาเฟอีนมีผลกระตุ้นของตน. [2] [114] adenosine ทำหน้าที่เป็นสารสื่อประสาทที่ยับยั้งระงับกิจกรรมในระบบประสาทส่วนกลาง. [2] เนื่องจากคาเฟอีนเป็นทั้งน้ำและไขมันละลายก็พร้อมที่จะข้ามอุปสรรคเลือดสมองที่แยกกระแสเลือดจากการตกแต่งภายในของสมอง . เมื่อในสมองโหมดหลักของการกระทำที่เป็นปรปักษ์ nonselective ของผู้รับอะดีโนซีน (ในคำอื่น ๆ ตัวแทนที่ช่วยลดผลกระทบของ adenosine) โมเลกุลคาเฟอีนมีโครงสร้างคล้ายกับอะดีโนซีนและมีความสามารถในการจับกับตัวรับ adenosine บนพื้นผิวของเซลล์โดยไม่ต้องเปิดใช้งานพวกเขาจึงทำหน้าที่เป็นสารยับยั้งการแข่งขัน. [115] คาเฟอีนเช่น xanthines อื่น ๆ ที่ยังทำหน้าที่เป็นสารยับยั้งการ phosphodiesterase. [ 116] ในขณะที่การแข่งขันยับยั้ง phosphodiesterase nonselective [117] คาเฟอีนยก intracellularcAMP ป็นโปรตีนไคเนสยับยั้ง TNF-alpha [118] [119] และ leukotriene [120] สังเคราะห์และช่วยลดการอักเสบและภูมิคุ้มกัน. [120] คาเฟอีนเป็น นอกจากนี้ยังมีส่วนเกี่ยวข้องอย่างมีนัยสำคัญในระบบ cholinergic ที่เช่นยับยั้งเอนไซม์ acetylcholinesterase. [121] จำนวนของกลไกที่มีศักยภาพได้รับการเสนอสำหรับผลกระทบเพิ่มประสิทธิภาพแข็งแรงของคาเฟอีน. [122] ในคลาสสิกหรือทฤษฎีการเผาผลาญคาเฟอีนอาจเพิ่มการใช้ไขมัน และลดการใช้ไกลโคเจน คาเฟอีน mobilizes กรดไขมันอิสระจากไขมันและ / หรือไตรกลีเซอไรด์เข้ากล้ามเนื้อโดยการเพิ่มการไหลเวียนของ epinephrinelevels ความพร้อมใช้งานที่เพิ่มขึ้นของกรดไขมันอิสระเพิ่มขึ้นออกซิเดชันไขมันและอะไหล่ไกลโคเจนในกล้ามเนื้อจึงช่วยเพิ่มประสิทธิภาพการทำงานความอดทน ในระบบประสาท, คาเฟอีนอาจลดการรับรู้ของความพยายามโดยการลดเกณฑ์การกระตุ้นเซลล์ประสาททำให้มันง่ายขึ้นในการรับสมัครกล้ามเนื้อสำหรับการออกกำลังกาย. [123]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

กลไกการออกฤทธิ์

คาเฟอีนเป็นกลไกของการกระทำคือศัตรูของอะดีโนซีนตัวรับสมอง
คาเฟอีนเป็นแอนตาโกนิสต์เลยอะดีโนซีนจากชนิดย่อย ( A1 , A2A a2b , และ A3 receptors ) . [ 2 ] การต่อสู้ที่สิ่งเหล่านี้จะกระตุ้น vasomotor เกี่ยวกับไขกระดูกซึ่งเกี่ยวกับ vagus nerve , และศูนย์ระบบทางเดินหายใจ ซึ่งเพิ่มขึ้น หัวใจอัตราการหายใจลด ,และที่ constricts หลอดเลือด [ 2 ] adenosine receptor antagonism ยังส่งเสริม ( เช่น โมโน มิเนส และปล่อยสารสื่อประสาท acetylcholine ) ซึ่ง endows คาเฟอีนที่มีผลกระตุ้น ; [ 2 ] [ 114 ] อะดีโนซีน ทำหน้าที่เป็นยับยั้งสารสื่อประสาทที่ทำให้กิจกรรมในระบบประสาทส่วนกลาง [ 2 ]
เพราะคาเฟอีนเป็นทั้งน้ำและไขมัน soluble ,มันพร้อมจะข้ามอุปสรรคเลือดสมอง ( ที่แยกเลือดจากภายในสมอง เมื่อในสมอง , โหมดหลักของการกระทำเป็น nonselective ตัวรับปฏิปักษ์ของอะดีโนซีน ( ในคำอื่น ๆตัวแทนที่ช่วยลดผลกระทบของอะดีโนซีน ) คาเฟอีนเป็นโครงสร้างโมเลกุลคล้ายกับอะดีโนซีนและมีความสามารถในการจับกับตัวรับแอดิโนซีนบนพื้นผิวของเซลล์โดยไม่มีการเปิดใช้งานพวกเขาจึงทำหน้าที่เป็นยับยั้งการแข่งขัน [ 115 ]
คาเฟอีน เหมือนแซนทีนอื่นๆ ยังทำหน้าที่เป็นสารยับยั้ง phosphodiesterase [ 116 ] ยับยั้ง phosphodiesterase nonselective แข่งขัน [ 117 ] คาเฟอีนเพิ่ม intracellularcamp ป็นโปรตีนไคเนส ,ยับยั้ง TNF alpha [ 118 ] [ 119 ] และ leukotriene [ 120 ] การสังเคราะห์ และช่วยลดการอักเสบและภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด [ 120 ] คาเฟอีนยังเป็นอย่างมีนัยสำคัญเกี่ยวข้องในระบบ ที่ ยับยั้งเอนไซม์เช่นชนะขาดลอยลาสิกขา [ 121 ]
จำนวนของกลไกที่มีศักยภาพที่ได้รับการเสนอเพื่อประสิทธิภาพแข็งแรงเพิ่มผลของคาเฟอีน [ 122 ] ในคลาสสิกหรือทฤษฎีสลายคาเฟอีนอาจเพิ่มการสะสมไกลโคเจนไขมันและลดการใช้ คาเฟอีน mobilizes กรดไขมันอิสระจากไขมันและ / หรือไตรกลีเซอไรด์โดยการฉีด epinephrinelevels หมุนเวียน . การเพิ่มความพร้อมของกรดไขมันอิสระเพิ่มขึ้น ปฏิกิริยาออกซิเดชันไขมันและไกลโคเจนกล้ามเนื้ออะไหล่จึงเพิ่มประสิทธิภาพความทนทาน ในระบบประสาทคาเฟอีนอาจลดการรับรู้ของความพยายามโดยการกระตุ้นเซลล์ประสาท เกณฑ์ ให้ง่ายต่อการรับสมัครกล้ามเนื้อสำหรับการออกกำลังกาย [ 123 ]