Once released from the dying macrop

Once released from the dying macrophage, S. flexneri is able to invade EC from the basolateral side, escapes from the phagosome, and replicates in the cytoplasm (Fig. ​(Fig.1)1) (257). Cytoplasmic S. flexneri moves by directed polymerization of actin, which allows the bacteria to spread to adjacent EC, avoiding exposure to extracellular components of the host immune defense (22, 174, 291). Nevertheless, this strategy is a double-edged sword, as the invasion of EC also elicits a strong inflammatory response. The Nod1-mediated intracellular surveillance system senses bacterial peptidoglycan fragments released by S. flexneri and activates nuclear factor κB (NF-κB), which triggers the up-regulation and secretion of the chemokine IL-8 (83, 211, 217, 252). IL-8 mediates a massive recruitment of polymorphonuclear neutrophil leukocytes (PMN) to the site of infection (252, 286). Furthermore, recent findings indicate that S. flexneri secretes effector proteins that actively shape the transcriptional response of infected EC to promote PMN migration (169, 344).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เมื่อออกจาก macrophage ตาย S. flexneri สามารถบุก EC จากด้าน basolateral หนีจาก phagosome และเหมือนกับในไซโทพลาซึม (ฟิก (Fig.1)1) (257) Cytoplasmic S. flexneri ย้าย โดย polymerization โดยตรงของแอกติน ซึ่งช่วยให้เชื้อแบคทีเรียแพร่กระจายไปติดกับ EC หลีกเลี่ยงการสัมผัสกับคอมโพเนนต์ extracellular ของการโฮสต์ภูมิคุ้มกันป้องกัน (22, 174, 291) อย่างไรก็ตาม กลยุทธ์นี้เป็นดาบสองคม เป็นการบุกรุกของ EC ยัง elicits การตอบสนองการอักเสบแข็งแรง ระบบเฝ้าระวัง intracellular Nod1 mediated ความรู้สึกบางส่วนของแบคทีเรียเปบทิโดไกลแคนออก โดย S. flexneri และเรียกใช้ κB ปัจจัยนิวเคลียร์ (NF-κB), ซึ่งทริกเกอร์ขึ้นควบคุมการหลั่งของ chemokine IL-8 (83, 211, 217, 252) IL-8 mediates สรรหาใหญ่ของ polymorphonuclear neutrophil leukocytes (PMN) ไปติดเชื้อ (252, 286) นอกจากนี้ ผลการวิจัยล่าสุดระบุว่า S. flexneri secretes โปรตีน effector ที่อย่างรูปร่างตอบ transcriptional ของ EC ติดไวรัสเพื่อโยกย้าย PMN (169, 344)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เมื่อปล่อยออกมาจาก macrophage ที่กำลังจะตาย, S. flexneri สามารถที่จะบุก EC จากด้าน basolateral หนีจาก phagosome และการลอกเลียนแบบในพลาสซึม (รูป. (รูปที่ 1) 1) (257) นิวเคลียส S. flexneri ย้ายจากพอลิเมอกำกับของโปรตีนที่ช่วยให้แบคทีเรียที่จะแพร่กระจายไปยังที่อยู่ติดกัน EC หลีกเลี่ยงการสัมผัสกับสารส่วนประกอบของโฮสต์ป้องกันภูมิคุ้มกัน (22, 174, 291) อย่างไรก็ตามกลยุทธ์นี้เป็นดาบสองคมเช่นการบุกรุกของ EC ยัง elicits การตอบสนองการอักเสบที่แข็งแกร่ง ระบบเฝ้าระวังภายในเซลล์ Nod1 พึ่งรู้สึกเศษ peptidoglycan แบคทีเรียปล่อยออกมาจากเอส flexneri และเปิดใช้งานปัจจัยนิวเคลียร์κB (NF-κB) ซึ่งก่อให้เกิดการควบคุมและการหลั่งของ chemokine IL-8 (83, 211, 217, 252) . IL-8 ไกล่เกลี่ยสรรหาใหญ่ของเม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิ polymorphonuclear (PMN) ไปยังเว็บไซต์ของการติดเชื้อ (252, 286) นอกจากนี้ผลการวิจัยล่าสุดแสดงให้เห็นว่าเอส flexneri หลั่ง effector โปรตีนที่แข็งขันรูปร่างการตอบสนองของการถอดรหัสที่ติดเชื้ออีซีที่จะส่งเสริมการโยกย้าย PMN (169, 344)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เมื่อพ้นจากความตายมาโครฟาจ เอส flexneri สามารถบุก กกต. จากด้าน basolateral escapes จากฟาโกโซมและซ้ำในไซโตปลาสซึม ( รูปที่​ ( ” ) 1 ) ( 257 ) นี้ เอส flexneri การเคลื่อนไหวโดยตรงของ actin polymerization , ซึ่งจะช่วยให้แบคทีเรียที่จะแพร่กระจายปลูกติดกัน หลีกเลี่ยงการสัมผัสกับองค์ประกอบภายนอกเซลล์ของโฮสต์ภูมิคุ้มกันป้องกัน ( 22 , 174 ( 291 )อย่างไรก็ตาม กลยุทธ์นี้เป็นเหมือนดาบสองคม เหมือนการบุกรุกของ กกต. ยังให้แข็งแรงการตอบสนองการอักเสบ . การ nod1 เซลล์แบคทีเรียสัมผัสผ่านระบบเฝ้าระวังแอนติไฮโดรเจนเศษออกโดย flexneri นิวเคลียร์และปัจจัยกระตุ้นκ B ( NF - κ B ) ซึ่งก่อให้เกิดขึ้นระเบียบและการหลั่งของเคโมไคน์ 8 ( 83 , 211 , 217 , 252 )8 mediates สรรหาขนาดใหญ่ของ polymorphonuclear เม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิล ( PMN ) ไปยังเว็บไซต์ของการติดเชื้อ ( 252 , 286 ) นอกจากนี้ ล่าสุด พบว่า S . flexneri secretes แสดงออกโปรตีนที่รูปร่างการตอบสนองอย่างแข็งขันลอง EC ติดเชื้อเพื่อส่งเสริมทั้งการย้ายถิ่น ( 169 , 344 )