Definition of Myocardial ViabilityT

Definition of Myocardial Viability
The concept of myocardial hibernation was introduced
by Rahimtoola to describe a condition of chronic sustained
abnormal contraction attributable to chronic underperfusion
in patients who have coronary artery disease and in whom
revascularization causes the recovery of LV function (11).
Myocardial stunning has been defined as reversible myocardial
contractile dysfunction in the presence of normal
resting myocardial blood flow (12,13). The brief regional
myocardial functional and electrophysiological alterations
related to myocardial stunning were initially observed after
brief coronary artery occlusion in dogs (12). Myocardial
hibernation and myocardial stunning are pathophysiologic
entities that may coexist in patients with ischemic cardiomyopathy.
Vanoverschelde et al. (14) suggested that repeated
ischemic attacks may induce chronic dysfunction in
the presence of normal or mildly reduced resting perfusion;
this condition was referred to as repetitive stunning. It
appears that there is a temporal progression from stunning,
characterized by (nearly) normal flow (with reduced flow
reserve), to hibernation, with reduced resting flow.
Myocardial hibernation and stunning are not merely
pathophysiologic concepts. Elsasser et al. (15) demonstrated
signs of energy depletion and downregulation of energy turnover
in hibernating myocardium. The alterations in energy
metabolism may trigger and maintain contractile dysfunction,
continuous tissue degeneration, and cardiomyocyte loss.
Studies in patients with ischemic cardiomyopathy showed
structural dedifferentiation of cardiac myocytes in biopsy
samples obtained at the time of coronary revascularization
(16). Hibernating myocardium showed a loss of contractile
filaments (sarcomeres), an accumulation of glycogen in the
spaces previously occupied by the myofilaments, nuclei with
uniformly distributed chromatin, small mitochondria, and a
nearly absent sarcoplasmic reticulum (16).
Several noninvasive techniques have been developed to
detect signs of viability, such as an intact cell membrane,
residual glucose metabolism, or preserved contractility in
response to dobutamine stimulation. Because hibernating
myocardium represents a delicate balance among flow,
function, and viability and because myocytes adapt their
activity level to prevailing circumstances, it is likely that
some characteristics (e.g., contractile reserve) are lost while
more basal characteristics, such as glucose metabolism and
cell membrane integrity, are preserved. Additionally, in
some patients, the increased demands of inotropic stimulation
will exceed the limited flow reserve and result in
myocardial ischemia (17). This situation may explain, in
part, the reduced sensitivity of imaging techniques focusing
on contractile reserve to detect viable but hypoperfused
myocardium in comparison with the sensitivity of perfusion
imaging

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

คำจำกัดความของชีวิต Myocardial
ถูกนำแนวคิดของไฮเบอร์เนต myocardial
โดย Rahimtoola เพื่ออธิบายเงื่อนไขเรื้อรังยั่งยืน
หดตัวผิดปกติเรื้อรัง underperfusion รวม
ในผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจ และ ในที่
revascularization ทำให้การฟื้นตัวของฟังก์ชัน LV (11) .
Myocardial ที่สวยงามได้รับการสมมติ myocardial
ชวน contractile ในต่อหน้าของปกติ
พักผ่อนเลือด myocardial กระแส (12,13) ภูมิภาคโดยย่อ
myocardial electrophysiological และทำการเปลี่ยนแปลง
สวยงามที่เกี่ยวข้องกับ myocardial เริ่มสุภัคหลัง
หลอดเลือดหัวใจโดยย่อไม่ควรมองข้ามในสุนัข (12) Myocardial
ไฮเบอร์เนตและสวยงาม myocardial มี pathophysiologic
เอนทิตีที่อาจมีอยู่ในผู้ป่วยที่มี cardiomyopathy สำรอกได้
Vanoverschelde et al. (14) แนะนำที่ซ้ำ
สำรอกโจมตีอาจก่อให้เกิดความผิดปกติเรื้อรังใน
ของปกติ หรือลดลง mildly วางตัวการกำซาบ;
เงื่อนไขนี้ถูกเรียกว่าการซ้ำที่สวยงามได้ มัน
ปรากฏ ว่า มีความก้าวหน้าขมับจากสวยงาม,
โดยขั้นตอน (เกือบ) ปกติ (มีลดกระแส
จอง), การไฮเบอร์เนต มีลดเหลือขั้นตอนการ
Myocardial ไฮเบอร์เนตและสวยงามไม่เพียง
pathophysiologic แนวคิด Elsasser et al. (15) แสดง
สัญญาณของการลดลงของพลังงานและ downregulation ของพลังงานหมุนเวียน
ใน myocardium จำศีล การเปลี่ยนแปลงทางพลังงาน
เผาผลาญอาจทริกเกอร์ และรักษา contractile บกพร่อง
เสื่อมสภาพเนื้อเยื่ออย่างต่อเนื่อง ก cardiomyocyte ขาดทุน
แสดงให้เห็นว่าการศึกษาในผู้ป่วยที่มี cardiomyopathy สำรอก
dedifferentiation โครงสร้างของ myocytes ในการตรวจชิ้นเนื้อหัวใจ
ตัวอย่างได้ในเวลาหัวใจ revascularization
(16) จำศีล myocardium พบสูญ contractile
filaments (sarcomeres) การสะสมของไกลโคเจนในการ
ช่องว่างก่อนหน้านี้ โดย myofilaments แอลฟากับ
โครมาตินกระจายสม่ำเสมอเมื่อเทียบเคียง mitochondria ขนาดเล็ก และ
เกือบขาด sarcoplasmic ลัม (16) .
ได้พัฒนาเทคนิคหลาย noninvasive เพื่อ
ตรวจหาสัญญาณของชีวิต เช่นเยื่อเซลล์เหมือนเดิม,
เหลือกระชับสัดส่วน หรือ contractility รักษาใน
ตอบ dobutamine กระตุ้น เนื่องจากการไฮเบอร์เนต
myocardium สมดุลที่ละเอียดอ่อนระหว่างกระแส,
ฟังก์ชัน และชีวิตและเนื่อง จากปรับ myocytes ของ
สถานการณ์ระดับกิจกรรมจะขึ้น ก็มีแนวโน้มที่
บางลักษณะ (เช่น contractile สำรอง) หายขณะ
เพิ่มเติมลักษณะโรค เช่นกระชับสัดส่วน และ
เซลล์เมมเบรนความซื่อสัตย์ มีเก็บ นอกจากนี้ ใน
บางผู้ป่วย ความต้องการเพิ่มขึ้นของกระตุ้น inotropic
จะเกินสำรองกระแสจำกัด และผล
myocardial ischemia (17) สถานการณ์นี้อาจอธิบาย ใน
ส่วน ความไวลดลงของเทคนิคการเน้นภาพ
บน contractile สำรองการทำงานได้แต่ hypoperfused
myocardium เมื่อเปรียบเทียบกับความไวของการกำซาบ
ถ่ายภาพ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ความหมายของกล้ามเนื้อหัวใจมีชีวิต
แนวคิดของการจำศีลของกล้ามเนื้อหัวใจได้รับการแนะนำ
โดย Rahimtoola เพื่ออธิบายสภาพเรื้อรังอย่างยั่งยืน
การหดตัวที่ผิดปกติส่วนที่เป็น underperfusion เรื้อรัง
ในผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจและผู้ที่
revascularization ทำให้เกิดการฟื้นตัวของฟังก์ชั่นเลเวล (11)
กล้ามเนื้อหัวใจที่สวยงามมี ถูกกำหนดให้เป็นกล้ามเนื้อหัวใจกลับ
ผิดปกติหดตัวในการปรากฏตัวของปกติ
ไหลเวียนของเลือดที่พำนักของกล้ามเนื้อหัวใจ (12,13) สั้น ๆ ในระดับภูมิภาค
มีการปรับเปลี่ยนการทำงานและตรวจไฟฟ้าของกล้ามเนื้อหัวใจ
ที่เกี่ยวข้องกับกล้ามเนื้อหัวใจที่สวยงามถูกตั้งข้อสังเกตในตอนแรกหลังจากที่
สั้นอุดหลอดเลือดหัวใจในสุนัข (12) กล้ามเนื้อหัวใจ
ไฮเบอร์เนตและกล้ามเนื้อหัวใจที่สวยงามเป็น pathophysiologic
หน่วยงานที่อาจอยู่ร่วมกันในผู้ป่วยที่มีคาร์ดิโอขาดเลือด
Vanoverschelde และคณะ (14) ชี้ให้เห็นว่าซ้ำ
โจมตีขาดเลือดอาจก่อให้เกิดความผิดปกติเรื้อรังใน
การปรากฏตัวของปกติหรือลดลงอย่างอ่อนโยนปะพักผ่อน;
สภาพนี้ก็เรียกว่าซ้ำ ๆ ที่สวยงาม ก็
ปรากฏว่ามีความก้าวหน้าชั่วขณะจากที่สวยงาม
โดดเด่นด้วย (เกือบ) ไหลตามปกติ (ที่มีการลดการไหลเวียนของ
เงินสำรอง) เพื่อไฮเบอร์เนตที่มีการไหลที่พำนักลดลง
ไฮเบอร์เนตกล้ามเนื้อหัวใจและสวยงามไม่เพียง
แนวคิด pathophysiologic Elsasser และคณะ (15) แสดงให้เห็นถึง
สัญญาณของการสูญเสียพลังงานและ downregulation ของผลประกอบการพลังงาน
ในกล้ามเนื้อหัวใจจำศีล การเปลี่ยนแปลงในพลังงาน
อาจทำให้เกิดการเผาผลาญและรักษาความผิดปกติหด,
การเสื่อมสภาพของเนื้อเยื่ออย่างต่อเนื่องและการสูญเสีย cardiomyocyte
การศึกษาในผู้ป่วยที่มีคาร์ดิโอแสดงให้เห็นว่าขาดเลือด
dedifferentiation โครงสร้างของ myocytes การเต้นของหัวใจในการตรวจชิ้นเนื้อ
ตัวอย่างที่ได้รับในช่วงเวลาของ revascularization หลอดเลือด
(16) จำศีลกล้ามเนื้อหัวใจแสดงให้เห็นว่าการสูญเสียการหด
เส้นใย (sarcomeres), การสะสมของไกลโคเจนใน
พื้นที่ที่ถูกครอบครองโดยก่อนหน้านี้ myofilaments นิวเคลียสกับ
โครมาติกระจาย, mitochondria ขนาดเล็กและ
ร่างแห sarcoplasmic ขาดเกือบ (16)
เทคนิคการ noninvasive หลายคนได้รับการพัฒนา เพื่อ
ตรวจหาสัญญาณของการมีชีวิตเช่นเยื่อหุ้มเซลล์สมบูรณ์,
การเผาผลาญกลูโคสที่เหลือหรือหดเก็บรักษาไว้ใน
การตอบสนองต่อการกระตุ้นในขนาด เพราะจำศีล
กล้ามเนื้อหัวใจแสดงถึงความสมดุลที่ละเอียดอ่อนระหว่างการไหลของ
ฟังก์ชั่นและการมีชีวิตและเนื่องจาก myocytes ปรับตัวของพวกเขา
ระดับกิจกรรมกับสถานการณ์ที่เกิดขึ้นก็เป็นไปได้ว่า
ลักษณะบางอย่าง (เช่นหดตัวสำรอง) จะหายไปในขณะที่
ลักษณะพื้นฐานมากขึ้นเช่นการเผาผลาญกลูโคสและ
เซลล์ ความสมบูรณ์ของเมมเบรนจะถูกเก็บไว้ นอกจากนี้ใน
ผู้ป่วยบางรายมีความต้องการที่เพิ่มขึ้นของการกระตุ้น inotropic
จะเกินสำรองไหล จำกัด และส่งผลให้เกิด
การขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจ (17) สถานการณ์เช่นนี้อาจอธิบายใน
ส่วนที่ไวต่อความรู้สึกที่ลดลงของเทคนิคการถ่ายภาพโดยมุ่งเน้น
ในการหดตัวสำรองในการตรวจสอบการทำงานได้ แต่ hypoperfused
กล้ามเนื้อหัวใจเมื่อเทียบกับความไวของปะ
การถ่ายภาพ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

คำนิยามของโรคของกล้ามเนื้อหัวใจ
แนวคิดของไฮเบอร์เนตแนะนำ
โดย rahimtoola อธิบายภาวะเรื้อรังอย่างผิดปกติจาก

ตัว underperfusion เรื้อรังในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ และสาเหตุที่
Spectrometry การฟื้นตัวของฟังก์ชัน LV ( 11 ) .
( น่าได้ เช่นโรค
,ที่บกพร่องต่อหน้าที่พักและการไหลของเลือดปกติ
( 12 , 13 ‘ ) สั้น ๆจากการทำงาน และการศึกษาการเปลี่ยนแปลงในภูมิภาค

ที่เกี่ยวข้องกับหัวใจที่สวยงามเริ่มต้นสังเกตหลังจากหลอดเลือดอุดตัน
สั้นในสุนัข ( 12 ) ไฮเบอร์เนตและโรคกล้ามเนื้อหัวใจที่สวยงามเป็น pathophysiologic

หน่วยงานที่สามารถอยู่ร่วมกับผู้ป่วยโรคเลือดด้วย .
vanoverschelde et al . ( 14 ) ชี้ให้เห็นว่าขาดเลือดอาจทำให้เรื้อรังโจมตีซ้ำ

มีภาวะปกติหรืออย่างอ่อนโยนลดพักเลี้ยง ;
ภาพนี้ถูกเรียกว่า ๆสวยงาม มัน
ปรากฏว่ามีความก้าวหน้าชั่วคราวจากสวยงาม
ลักษณะ ( เกือบ ) ไหลปกติ ( การไหลสงวน
) , ไฮเบอร์เนต , การพักการไฮเบอร์เนตและ MR .

แนวคิดที่สวยงามไม่เพียง แต่ pathophysiologic . เอลเซิสเซอร์ et al . ( 15 ) แสดงให้เห็นสัญญาณของการใช้พลังงานและ downregulation

การหมุนเวียนของพลังงานจำศีลในกล้ามเนื้อหัวใจ การเปลี่ยนแปลงในการเผาผลาญพลังงานและรักษาความผิดปกติที่อาจเรียก
,
ความเสื่อมเนื้อเยื่ออย่างต่อเนื่อง และ cardiomyocyte ขาดทุน การศึกษาในผู้ป่วยโรคหัวใจขาดเลือดด้วย

กล้าหาญแสดงโครงสร้างของหัวใจ myocytes ในตัวอย่างเนื้อเยื่อที่ได้รับเวลาของหัวใจ

Spectrometry ( 16 ) จำศีลกล้ามเนื้อหัวใจพบการสูญเสียที่
ไส้ ( sarcomeres ) , การสะสมของไกลโคเจนในครอบครองโดย myofilaments
เป็นก่อนหน้านี้ ,นิวเคลียสด้วยเซลล์กระจายอย่างสม่ำเสมอ
,
) ขนาดเล็กและขาดเกือบเลื่อย ( 16 ) .
เทคนิค noninvasive จำนวนมากได้รับการพัฒนา

ตรวจสอบสัญญาณของความมีชีวิต เช่นเยื่อเซลล์เหมือนเดิม
ตกค้างกลูโคสการเผาผลาญอาหารหรือเก็บรักษาไว้ในการตอบสนองต่อการกระตุ้นการหดตัว
ตรวจ . เพราะจำศีล
กล้ามเนื้อแสดงถึงความสมดุลที่ละเอียดอ่อนระหว่างการไหล
ฟังก์ชัน และความมีชีวิตและเพราะ myocytes ปรับระดับกิจกรรมของพวกเขา
แลกเปลี่ยนสถานการณ์ มีแนวโน้มว่า
ลักษณะบางอย่าง ( เช่นที่สำรอง ) จะหายไปในขณะที่
ลักษณะพื้นฐานมากขึ้น เช่นการเผาผลาญกลูโคสและ
เยื่อเซลล์สมบูรณ์จะถูกรักษาไว้ นอกจากนี้ใน
ผู้ป่วยบางกลุ่ม ความต้องการที่เพิ่มขึ้นของเภสัชวิทยาโดยการลดการทำงานกระตุ้น
จะเกินจำกัดการไหลในผล
กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด ( 17 ) สถานการณ์นี้อาจอธิบายในส่วนที่ลดลง
, ความไวของเทคนิคการถ่ายภาพเน้น
บนที่ตรวจจับได้ แต่ใน hypoperfused
กล้ามเนื้อในการเปรียบเทียบกับความไวของภาพสูง