PathophysiologyInfection with M tub

Pathophysiology
Infection with M tuberculosis results most commonly through exposure of the lungs or mucous membranes to infected aerosols. Droplets in these aerosols are 1-5 μm in diameter; in a person with active pulmonary TB, a single cough can generate 3000 infective droplets, with as few as 10 bacilli needed to initiate infection.
When inhaled, droplet nuclei are deposited within the terminal airspaces of the lung. The organisms grow for 2-12 weeks, until they reach 1000-10,000 in number, which is sufficient to elicit a cellular immune response that can be detected by a reaction to the tuberculin skin test.
Mycobacteria are highly antigenic, and they promote a vigorous, nonspecific immune response. Their antigenicity is due to multiple cell wall constituents, including glycoproteins, phospholipids, and wax D, which activate Langerhans cells, lymphocytes, and polymorphonuclear leukocytes
When a person is infected with M tuberculosis, the infection can take 1 of a variety of paths, most of which do not lead to actual TB. The infection may be cleared by the host immune system or suppressed into an inactive form called latent tuberculosis infection (LTBI), with resistant hosts controlling mycobacterial growth at distant foci before the development of active disease. Patients with LTBI cannot spread TB.
The lungs are the most common site for the development of TB; 85% of patients with TB present with pulmonary complaints. Extrapulmonary TB can occur as part of a primary or late, generalized infection. An extrapulmonary location may also serve as a reactivation site; extrapulmonary reactivation may coexist with pulmonary reactivation.
The most common sites of extrapulmonary disease are as follows (the pathology of these lesions is similar to that of pulmonary lesions):
• Mediastinal, retroperitoneal, and cervical (scrofula) lymph nodes - The most common site of tuberculous lymphadenitis (scrofula) is in the neck, along the sternocleidomastoid muscle; it is usually unilateral and causes little or no pain; advanced cases of tuberculous lymphadenitis may suppurate and form a draining sinus
• Vertebral bodies
• Adrenals
• Meninges
• GI tract
Infected end organs typically have high regional oxygen tension (as in the kidneys, bones, meninges, eyes, and choroids, and in the apices of the lungs). The principal cause of tissue destruction from M tuberculosis infection is related to the organism's ability to incite intense host immune reactions to antigenic cell wall proteins.
Uveitis caused by TB is the local inflammatory manifestation of a previously acquired primary systemic tubercular infection. There is some debate with regard to whether molecular mimicry, as well as a nonspecific response to noninfectious tubercular antigens, provides a mechanism for active ocular inflammation in the absence of bacterial replication.
TB lesions
The typical TB lesion is an epithelioid granuloma with central caseation necrosis. The most common site of the primary lesion is within alveolar macrophages in subpleural regions of the lung. Bacilli proliferate locally and spread through the lymphatics to a hilar node, forming the Ghon complex.
Early tubercles are spherical, 0.5- to 3-mm nodules with 3 or 4 cellular zones demonstrating the following features:
• A central caseation necrosis
• An inner cellular zone of epithelioid macrophages and Langhans giant cells admixed with lymphocytes
• An outer cellular zone of lymphocytes, plasma cells, and immature macrophages
• A rim of fibrosis (in healing lesions)
Initial lesions may heal and the infection become latent before symptomatic disease occurs. Smaller tubercles may resolve completely. Fibrosis occurs when hydrolytic enzymes dissolve tubercles and larger lesions are surrounded by a fibrous capsule. Such fibrocaseous nodules usually contain viable mycobacteria and are potential lifelong foci for reactivation or cavitation. Some nodules calcify or ossify and are seen easily on chest radiographs.
Tissues within areas of caseation necrosis have high levels of fatty acids, low pH, and low oxygen tension, all of which inhibit growth of the tubercle bacillus.
If the host is unable to arrest the initial infection, the patient develops progressive, primary TB with tuberculous pneumonia in the lower and middle lobes of the lung. Purulent exudates with large numbers of acid-fast bacilli can be found in sputum and tissue. Subserosal granulomas may rupture into the pleural or pericardial spaces and create serous inflammation and effusions.
With the onset of the host immune response, lesions that develop around mycobacterial foci can be either proliferative or exudative. Both types of lesions develop in the same host, since infective dose and local immunity vary from site to site.
Proliferative lesions develop where the bacillary load is small and host cellular immune responses dominate. These tubercles are compact, with activated macrophages admixed, and are surrounded by proliferating lymphocytes, plasma cells, and an outer rim of fibrosis. Intracellular killing of mycobacteria is effective, and the bacillary load remains low.
Exudative lesions predominate when large numbers of bacilli are present and host defenses are weak. These loose aggregates of immature macrophages, neutrophils, fibrin, and caseation necrosis are sites of mycobacterial growth. Without treatment, these lesions progress and infection spreads.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Pathophysiologyกับ M วัณโรคการติดเชื้อผลมักผ่านแสงของปอดหรือเมือกเพื่อโรงติดเชื้อ หยดในโรงนี้มี μm 1-5 ในเส้นผ่าศูนย์กลาง ในคนกับ TB ใช้งานระบบทางเดินหายใจ ไอเดียวสามารถสร้าง 3000 หยด infective มีไม่กี่ที่จำเป็นในการเริ่มติดเชื้อ bacilli 10เมื่อช่วยใน แอลฟาหยดฝากภายใน airspaces เทอร์มินัลของปอด สิ่งมีชีวิตที่เติบโต 2-12 สัปดาห์ จนกว่าจะถึง 1000-10000 หมายเลข ที่เพียงพอเพื่อให้ได้รับการตอบสนองภูมิคุ้มกันเคลื่อนที่สามารถตรวจพบได้ โดยปฏิกิริยาการทดสอบ tuberculin ผิวMycobacteria มี antigenic สูง และพวกเขาส่งเสริมการตอบสนองของภูมิคุ้มกันแบบคึกคัก เจาะจง มี antigenicity ของจาก constituents ผนังเซลล์หลาย glycoproteins, phospholipids และ D ขี้ผึ้งซึ่งเรียกใช้เซลล์ Langerhans, lymphocytes และ polymorphonuclear leukocytesเมื่อติดเชื้อกับ M วัณโรค เชื้อสามารถใช้ 1 หลากหลายเส้นทาง ส่วนใหญ่ที่ไม่ทำให้ TB จริง เชื้ออาจล้าง โดยระบบภูมิคุ้มกัน หรือระงับเป็นแบบงานที่เรียกว่า (LTBI), การติดเชื้อวัณโรคแฝงอยู่กับโฮสต์ที่ทนทานต่อการควบคุมการเจริญเติบโต mycobacterial ที่ foci ไกลก่อนที่จะพัฒนางานโรค ผู้ป่วยที่ มี LTBI ไม่แพร่กระจาย TBปอดมีเว็บไซต์มากที่สุดสำหรับการพัฒนาของ TB 85% ของผู้ป่วย TB ที่ปัจจุบัน มีข้อร้องเรียนในระบบทางเดินหายใจ Extrapulmonary TB สามารถเกิดขึ้นได้เป็นส่วนหนึ่ง ของหลัก หรือ สาย ตั้งค่าทั่วไปการติดเชื้อ สถานที่ extrapulmonary อาจยังให้บริการเป็นเว็บไซต์เปิดใช้งานใหม่ เปิดใช้งานใหม่ extrapulmonary อาจอยู่ร่วมกับระบบทางเดินหายใจเปิดใช้งานใหม่ไซต์ทั่วโรค extrapulmonary เป็นดังนี้ (พยาธิของเหล่านี้ได้เป็นระบบทางเดินหายใจได้):• Mediastinal, retroperitoneal และปากมดลูก (scrofula) โหนน้ำเหลือง - ไซต์ใหญ่ของ lymphadenitis tuberculous (scrofula) อยู่ในคอ บริเวณกล้ามเนื้อ sternocleidomastoid เป็นพลเรือนโดยทั่วไป และทำให้เจ็บปวดน้อย หรือไม่มี กรณีขั้นสูงของ tuberculous lymphadenitis อาจ suppurate และฟอร์มไซนัส draining•ร่างกาย vertebral• Adrenals• Meningesทางเดินอาหาร• GIอวัยวะสุดท้ายที่ติดไวรัสโดยทั่วไปมีความตึงเครียดสูงออกซิเจนระดับภูมิภาค (เช่น ในการไต กระดูก meninges ตา และ choroids และ apices ของปอด) สาเหตุหลักของการทำลายเนื้อเยื่อจากการติดเชื้อวัณโรค M เกี่ยวข้องกับความสามารถของสิ่งมีชีวิตให้เกิดปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันเข้มโฮสต์ antigenic ผนังเซลล์โปรตีนม่านตาอักเสบที่เกิดจาก TB เป็นการซื้อก่อนหน้าหลักระบบ tubercular ติดเชื้ออักเสบยามท้องถิ่น อภิปรายเกี่ยวกับว่าโมเลกุล mimicry ตลอดจนการตอบสนองที่เจาะจงกับ noninfectious tubercular antigens มีกลไกให้อักเสบแนวงานของจำลองแบคทีเรียบางอย่างได้TB ได้รอยโรค TB โดยทั่วไปจะเป็น granuloma epithelioid กับการตายเฉพาะส่วนกลาง caseation เว็บไซต์ทั่วไปของรอยโรคหลักอยู่บังเอิญเสียงในแคว้น subpleural ปอด Bacilli proliferate ในท้องถิ่น และเผยแพร่ผ่าน lymphatics โหน hilar ขึ้นรูปซับซ้อน Ghonต้น tubercles มี nodules 0.5 ถึง 3-มม. ทรงกลม มี 3 หรือ 4 เซลโซนเห็นคุณลักษณะต่อไปนี้:•เป็นการตายเฉพาะส่วนกลาง caseation•เป็นโซนโทรศัพท์มือถือภายใน epithelioid บังเอิญและเซลล์ยักษ์ Langhans admixed กับ lymphocytes•โซนโทรศัพท์มือถือภายนอก lymphocytes พลาสม่า และบังเอิญ immature•ริมของ fibrosis (ในการรักษาได้)ได้เริ่มต้นอาจรักษา และกลายเป็นแฝงอยู่ก่อนโรคอาการการติดเชื้อเกิดขึ้น Tubercles เล็กอาจแก้ไขอย่างสมบูรณ์ Fibrosis เกิดไฮโดรไลติกเอนไซม์ละลาย tubercles มีขนาดใหญ่ขึ้นได้ถูกล้อมรอบ ด้วยแคปซูลข้อ Nodules fibrocaseous ดังกล่าวมักจะประกอบด้วย mycobacteria ได้ และ foci รองอาจเกิด cavitation หรือเปิดใช้งานใหม่ Nodules บาง calcify หรือ ossify และเห็นได้ง่ายบนหน้าอก radiographsเนื้อเยื่อภายในขอบเขตของการตายเฉพาะส่วน caseation สูง และระดับ ของกรดไขมัน pH ต่ำ ความตึง เครียดของออกซิเจนต่ำ ที่ยับยั้งการเจริญเติบโตของคัดนอยด์ได้ถ้าโฮสต์ไม่สามารถจับติดเชื้อเริ่มต้น ผู้ป่วยพัฒนาก้าวหน้า หลัก TB กับ tuberculous โรคในปอดกลีบล่าง และกลาง Purulent exudates กับ acid-fast bacilli จำนวนมากที่สามารถพบได้ใน sputum และเนื้อเยื่อ Subserosal granulomas อาจแตกเข้าไปในช่องว่างของ pleural หรือ pericardial และสร้างอักเสบ serous และ effusionsมีเริ่มมีอาการของการตอบสนองภูมิคุ้มกันของโฮสต์ ได้ที่พัฒนาสถาน mycobacterial foci ได้ proliferative ต้น หรือ exudative ทั้งสองชนิดได้พัฒนาในโฮสต์เดียวกัน เนื่องจากยา infective และภูมิคุ้มกันท้องถิ่นแตกต่างกันไปในแต่ละไซต์Proliferative ต้นได้พัฒนาที่โหลด bacillary มีขนาดเล็ก และการตอบสนองภูมิคุ้มกันเคลื่อนโฮสต์ครอง Tubercles เหล่านี้จะกระชับ กับบังเอิญเปิด admixed และล้อมรอบ ด้วย proliferating lymphocytes เซลล์พลาสม่า และริมด้านนอกของ fibrosis Mycobacteria intracellular ฆ่ามีประสิทธิภาพ และการโหลด bacillary ยังคงต่ำได้ exudative predominate bacilli จำนวนมากอยู่ และป้องกันโฮสต์จะอ่อนแอ ผลเหล่านี้หลวมบังเอิญ immature, neutrophils, fibrin และการตายเฉพาะส่วน caseation เป็นไซต์โต mycobacterial โดยไม่มีการรักษา ความคืบหน้าได้จากรอยแผลและติดเชื้อเหล่านี้แพร่กระจาย

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

พยาธิสรีรวิทยาการติดเชื้อวัณโรค M ผลมากที่สุดผ่านการสัมผัสของปอดหรือเยื่อเมือกที่จะติดเชื้อจากละออง
หยดในละอองเหล่านี้เป็น 1-5 ไมโครเมตรเส้นผ่าศูนย์กลาง; ในคนที่มีวัณโรคปอดที่ใช้งานไอเดียวสามารถสร้าง 3000 หยดติดเชื้อมีน้อยที่ 10 แบคทีเรียที่จำเป็นในการเริ่มต้นการติดเชื้อ.
เมื่อสูดดมนิวเคลียสหยดจะฝากภายในสถานี airspaces ของปอด สิ่งมีชีวิตเติบโต 2-12 สัปดาห์จนกว่าจะถึง 1000-10,000 ในจำนวนที่เพียงพอที่จะล้วงเอาโทรศัพท์มือถือที่ตอบสนองของภูมิคุ้มกันที่สามารถตรวจพบโดยการตอบสนองต่อการทดสอบผิวหนัง tuberculin.
Mycobacteria มีแอนติเจนสูงและพวกเขาส่งเสริมแข็งแรง การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันเชิญชม antigenicity ของพวกเขาคือเนื่องจากเซลล์องค์ประกอบผนังหลายรวมถึงไกลโคโปรตีน, phospholipids และขี้ผึ้ง D ซึ่งเปิดใช้งานเซลล์ Langerhans,
เซลล์เม็ดเลือดขาวและเม็ดเลือดขาวเมื่อมีบุคคลที่มีการติดเชื้อวัณโรคM, การติดเชื้อสามารถใช้เวลา 1 ของความหลากหลายของเส้นทางส่วนใหญ่ ซึ่งไม่ได้นำไปสู่การติดเชื้อวัณโรคที่เกิดขึ้นจริง การติดเชื้ออาจจะล้างโดยระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายโฮสต์หรือเก็บกดลงไปในรูปแบบที่ไม่ได้ใช้งานที่เรียกว่าการติดเชื้อวัณโรคแฝง (LTBI) กับครอบครัวที่ทนต่อการควบคุมการเจริญเติบโตของเชื้อที่ foci ไกลก่อนที่จะพัฒนาของโรคที่ใช้งานอยู่ ผู้ป่วยที่มี LTBI ไม่สามารถแพร่กระจายเชื้อวัณโรค.
ปอดเป็นเว็บไซต์ที่พบมากที่สุดสำหรับการพัฒนาของวัณโรค; 85% ของผู้ป่วยที่มีในปัจจุบันวัณโรคปอดที่มีการร้องเรียน วัณโรคนอกปอดสามารถเกิดขึ้นได้เป็นส่วนหนึ่งของหลักหรือสายการติดเชื้อทั่วไป สถานที่นอกปอดนอกจากนี้ยังอาจใช้เป็นเว็บไซต์เปิดนั้น .
เปิดนอกปอดอาจอยู่ร่วมกันกับการเปิดปอดเว็บไซต์ที่พบบ่อยที่สุดของโรคนอกปอดมีดังนี้(พยาธิวิทยาของรอยโรคเหล่านี้จะคล้ายกับที่ของรอยโรคปอด):
• Mediastinal, retroperitoneal และปากมดลูก (โรคซครอฟิวเลอร์) ต่อมน้ำเหลือง - เว็บไซต์ที่พบมากที่สุด ของต่อมน้ำเหลืองวัณโรค (โรคซครอฟิวเลอร์) อยู่ในลำคอพร้อมกล้ามเนื้อ sternocleidomastoid; ก็มักจะฝ่ายเดียวและทำให้เกิดอาการปวดน้อยหรือไม่มีเลย; กรณีขั้นสูงของต่อมน้ำเหลืองวัณโรคอาจกลัดหนองและรูปแบบไซนัสระบายน้ำ•ร่างกายกระดูกสันหลัง•ต่อมหมวกไต•ไขสันหลัง•ทางเดินอาหารที่ติดเชื้ออวัยวะปลายมักจะมีความตึงเครียดออกซิเจนในภูมิภาคสูง(เช่นในไตกระดูกเยื่อหุ้มสมองตาและ choroids และใน apices ของปอด) สาเหตุหลักของการทำลายเนื้อเยื่อจากการติดเชื้อวัณโรคเอ็มมีความสัมพันธ์กับความสามารถในการมีชีวิตที่จะกระตุ้นปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันที่รุนแรงเจ้าภาพแอนติเจนโปรตีนผนังเซลล์. Uveitis เกิดจากวัณโรคเป็นอาการอักเสบของท้องถิ่นการติดเชื้อวัณโรคมาก่อนประถมศึกษาในระบบ มีการอภิปรายเกี่ยวกับบางส่วนไปได้ว่าโมเลกุลล้อเลียนเป็นเช่นเดียวกับการตอบสนองเชิญชมการแอนติเจนวัณโรค noninfectious, ให้กลไกสำหรับการอักเสบตาที่ใช้งานในกรณีที่ไม่มีการทำแบบจำลองแบคทีเรีย. วัณโรคแผลแผลวัณโรคทั่วไปเป็น granuloma epithelioid กับเนื้อร้าย caseation กลาง . เว็บไซต์ที่พบมากที่สุดของแผลหลักอยู่ในถุงขนาดใหญ่ในภูมิภาค subpleural ของปอด แบคทีเรียแพร่หลายทั้งในประเทศและแพร่กระจายผ่านทาง lymphatics ไปยังโหนด hilar รูปที่ซับซ้อน Ghon. tubercles ก่อนหน้านี้ทรงกลมก้อนเพื่อ 0.5- 3 มมมี 3 หรือ 4 โซนโทรศัพท์มือถือแสดงให้เห็นถึงคุณสมบัติดังต่อไปนี้•เนื้อร้ายcaseation กลาง•ภายในโทรศัพท์มือถือโซนของการขนาดใหญ่และ epithelioid Langhans เซลล์ยักษ์ผสมกับเซลล์เม็ดเลือดขาว•โซนโทรศัพท์มือถือด้านนอกของเซลล์เม็ดเลือดขาวเซลล์พลาสม่าและขนาดใหญ่ที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะ•ขอบพังผืดA (ในการรักษาแผล) แผลเริ่มต้นอาจรักษาและการติดเชื้อกลายเป็นโรคที่แฝงอยู่ก่อนที่จะมีอาการเกิดขึ้น tubercles ขนาดเล็กอาจแก้ไขได้อย่างสมบูรณ์ พังผืดเกิดขึ้นเมื่อเอนไซม์ย่อยสลายละลาย tubercles และแผลขนาดใหญ่ล้อมรอบด้วยแคปซูลเส้นใย ก้อน fibrocaseous ดังกล่าวมักจะมีเชื้อมัยโคแบคทีเรียที่มีศักยภาพและมีความ foci ตลอดชีวิตที่มีศักยภาพสำหรับการเปิดหรือโพรงอากาศ ก้อนบางคนกลายเป็นปูนหรือทำให้กลายเป็นกระดูกแข็งและจะเห็นได้อย่างง่ายดายบนภาพรังสีทรวงอก. เนื้อเยื่อภายในพื้นที่ของเนื้อร้าย caseation มีระดับสูงของกรดไขมันที่มีค่า pH ต่ำและความตึงเครียดออกซิเจนต่ำทั้งหมดที่ยับยั้งการเจริญเติบโตของเชื้อแบคทีเรียตุ่ม. หากพื้นที่ไม่สามารถที่จะ จับกุมติดเชื้อครั้งแรกผู้ป่วยพัฒนาก้าวหน้าวัณโรคหลักด้วยโรคปอดบวมวัณโรคในกลีบกลางและล่างของปอด หนอง exudates ที่มีจำนวนมากของแบคทีเรียกรดอย่างรวดเร็วสามารถพบได้ในเสมหะและเนื้อเยื่อ granulomas Subserosal อาจแตกลงในช่องว่างเยื่อหุ้มปอดหรือเยื่อและสร้างการอักเสบและเซรุ่มหลั่งไหล. กับการโจมตีของการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันโฮสต์, แผลที่พัฒนารอบ foci เชื้อสามารถเป็นได้ทั้งการเจริญหรือ exudative ทั้งสองประเภทของรอยโรคในการพัฒนาในโฮสต์เดียวกันเนื่องจากปริมาณเชื้อและภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นที่แตกต่างจากเว็บไซต์ไปยังเว็บไซต์. แผล Proliferative พัฒนาที่โหลด bacillary มีขนาดเล็กและเป็นเจ้าภาพการตอบสนองภูมิคุ้มกันโทรศัพท์มือถือครอง tubercles เหล่านี้มีขนาดกะทัดรัดที่มีขนาดใหญ่ admixed เปิดใช้งานและถูกล้อมรอบด้วยเซลล์เม็ดเลือดขาว proliferating พลาสมาเซลล์และขอบด้านนอกของพังผืด ฆ่าเซลล์ของเชื้อมัยโคแบคทีเรียที่มีประสิทธิภาพและโหลด bacillary ยังคงต่ำ. แผลฟกช้ำครอบงำเมื่อจำนวนแบคทีเรียที่มีอยู่และป้องกันโฮสต์จะอ่อนแอ เหล่านี้รวมตัวหลวมขนาดใหญ่ที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะ, นิวโทรฟิไฟบรินและเนื้อร้าย caseation เป็นเว็บไซต์ของการเจริญเติบโตเชื้อ โดยไม่ต้องรักษาโรคเหล่านี้มีความคืบหน้าและกระจายการติดเชื้อ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การติดเชื้อพยาธิสรีรวิทยา
m ด้วยวัณโรค ผลมักผ่านการเปิดรับของปอดหรือเยื่อบุในละอองลอยที่ติดเชื้อ ห่วย in aerosols คลอง are 1-5 μ m in diameter ; กับของ active pulmonary tb กับ cough single can generate 3000 infective ห่วย , บ้านคุณ , เรือจะ medias as 10 bacilli แม้กระทั่งไม่ initiate infection .
, inhaled ,หยดนิวเคลียสจะฝากภายในอาคาร airspaces ของปอด สิ่งมีชีวิตเติบโต 2-12 สัปดาห์ จนกว่าจะถึง 1000-10000 จำนวนที่เพียงพอที่จะกระตุ้นเซลล์ภูมิคุ้มกันที่สามารถตรวจพบได้โดยปฏิกิริยาต่อเชื้อวัณโรคผิวหนังทดสอบ
ไมโคมีแอนติเจนและพวกเขาส่งเสริมแข็งแรงการตอบสนองภูมิคุ้มกัน .เจื้อยตนเนื่องจากองค์ประกอบหลายรวมทั้งผนังเซลล์โปรตีน phospholipids และขี้ผึ้ง , D ซึ่งเปิดเป็นปอดล้มเหลวเซลล์ เม็ดเลือดขาว และ polymorphonuclear เม็ดเลือดขาว
เมื่อคนที่ติดม วัณโรค การติดเชื้อสามารถใช้เวลา 1 ของความหลากหลายของเส้นทาง ซึ่งส่วนใหญ่ไม่ได้นำจริง เชื้อวัณโรคการติดเชื้อที่อาจล้างด้วยการโฮสต์หรือปราบปรามระบบภูมิคุ้มกันในการใช้งานแบบฟอร์มที่เรียกว่าการติดเชื้อวัณโรคแฝง ( ltbi ) กับโฮสต์การควบคุมการเจริญเติบโตของดีเอ็นเอที่ทนวางก่อนการพัฒนาอยู่ห่างไกลโรค ผู้ป่วย ltbi ไม่สามารถแพร่เชื้อวัณโรค ปอด
เว็บไซต์ที่พบบ่อยที่สุดสำหรับการพัฒนาของ TB ;85% ของผู้ป่วยวัณโรคปอด ปัจจุบันมีการร้องเรียน extrapulmonary TB สามารถเกิดขึ้นเป็นส่วนหนึ่งของหลัก หรือมาสาย การติดเชื้อทั่วไป . สถานที่ extrapulmonary นอกจากนี้ยังอาจใช้เป็นสถานะเว็บไซต์ extrapulmonary สถานะอาจอยู่ร่วมกับปอดอีกครั้ง
.เว็บไซต์ที่พบบ่อยที่สุดของโรค extrapulmonary ดังนี้ ( พยาธิวิทยารอยโรคเหล่านี้จะคล้ายกับที่ของรอยโรคที่ปอด ) :
- mediastinal หลังเยื่อบุช่องท้อง , และปากมดลูก ( เคอคิวมิน ) ต่อมน้ำเหลือง -- เว็บไซต์ที่พบบ่อยที่สุดของปัญหากิโลแคลอรี่ ( เคอคิวมิน ) อยู่ในคอ ตามแนวกล้ามเนื้อสเตอร์โนไคลโดมาสตอยด์ มันมักจะเป็นข้างเดียว และ ความเจ็บปวดเพียงเล็กน้อยหรือไม่กรณีขั้นสูงของวัณโรค กิโลแคลอรี่อาจกลัดหนองและรูปแบบการระบายโพรงจมูก
-
-
- กระดูกสันหลังร่างกายต่อมหมวกไตเยื่อหุ้มสมอง
-
จบอวัยวะทางเดินอาหารติดเชื้อมักจะมีภาวะออกซิเจนในภูมิภาคสูง ( เช่น ไต กระดูก เยื่อหุ้มสมองอักเสบ ตา และ choroids และใน apices ของปอด )หลักสาเหตุของการทำลายเนื้อเยื่อจาก M การติดเชื้อวัณโรคมีความสัมพันธ์กับความสามารถในการกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันชนิดเซลล์เป็นปฏิกิริยารุนแรงผนังโปรตีน .
uveitis เกิดจากวัณโรคเป็นภาพสะท้อนการอักเสบท้องถิ่นของที่ได้มาก่อนหน้านี้หลักระบบเกี่ยวกับวัณโรค การติดเชื้อ มีการอภิปรายเกี่ยวกับการล้อเลียนว่าโมเลกุล ,as เทศบาลใหม่จะ nonspecific to noninfectious tubercular พูดตั้งแต่เด็ก mechanism สิ่งมีชีวิต for inflammation ไบด์ active in the absence ของ bacterial replication .
tb lesions
the lesion tb เบต้า an epithelioid ฉัน caseation อู่ต่อเรือ 3PL0059C . เว็บไซต์ที่พบมากที่สุดของการบาดเจ็บปฐมภูมิภายในเบ้า subpleural macrophages ในภูมิภาคของปอดเชื้อเพิ่มจำนวนในประเทศและกระจายผ่าน lymphatics ให้ขั้วปอดต่อมสร้าง ghon ซับซ้อน .
ก่อน tubercles ทรงกลม 0.5 - 3-mm nodules กับ 3 หรือ 4 มือถือโซนแสดงคุณสมบัติต่อไปนี้ :
-
- กลางเป็นสูญเสียปริมาณเซลล์ภายในโซนของ macrophages และเซลล์ยักษ์ผสมพิทีลิ ยด์ langhans
- ลิมโฟซัยท์โซนชั้นนอกของเซลล์เม็ดเลือดขาวพลาสมาเซลล์แมคโครฟาจ และเด็ก
- ขอบของ fibrosis ( ในการรักษารอยโรค )
เริ่มต้นอาจรักษาแผลและติดเชื้อกลายเป็นแฝงก่อนที่อาการโรคที่เกิดขึ้น tubercles ขนาดเล็กอาจแก้ปัญหาอย่างสมบูรณ์ เอนไซม์ย่อยสลายพังผืดเกิดขึ้นเมื่อละลาย tubercles และรอยโรคขนาดใหญ่ล้อมรอบด้วยแคปซูลเส้นใย .เช่น fibrocaseous มักจะประกอบด้วยปมได้มัยโคแบคทีเรียและบันทึกตลอดชีวิตศักยภาพการฟื้นฟูหรือโพรงอากาศ . บางก้อนเกิดแคลเซียมหรือทำให้แข็งเหมือนกระดูก และจะเห็นได้อย่างง่ายดายบนภาพรังสีทรวงอก เนื้อเยื่อภายในพื้นที่ของสูญเสีย
เนื้อร้ายได้ในระดับสูงของกรดไขมัน , pH ต่ำ และภาวะออกซิเจนต่ำ ซึ่งช่วยยับยั้งการเจริญเติบโตของเชื้อ Bacillus ตุ่มเล็กๆ
.ถ้าโฮสต์ที่ไม่สามารถจับการติดเชื้อครั้งแรก ผู้ป่วยวัณโรค วัณโรค การพัฒนาก้าวหน้าด้วยโรคปอดบวมในส่วนล่างและกลางกลีบของปอด สารที่หลั่งเป็นหนองด้วยตัวเลขขนาดใหญ่ของกรดอย่างรวดเร็ว เชื้อสามารถพบได้ในเนื้อเยื่อของเสมหะและ subserosal ศัลยกรรมพลาสติกอาจแตกเป็นเยื่อหุ้มปอดอักเสบ serous หรือ pericardial และสร้างและ
effusions .มี onset ของเจ้าภาพ ภูมิคุ้มกัน , แผลที่พัฒนารอบเวลาบันทึกได้ทั้ง proliferative หรือ exudative . ทั้งสองประเภทของแผลพัฒนาในโฮสเดียวกัน เนื่องจากปริมาณการติดเชื้อและภูมิคุ้มกันท้องถิ่นแตกต่างจากเว็บไซต์ไปยังเว็บไซต์
แผล proliferative พัฒนาที่โหลด bacillary มีขนาดเล็กและโฮสต์เซลล์ภูมิคุ้มกันตอบสนองที่ครอบงํา tubercles เหล่านี้มีขนาดกะทัดรัดเปิดใช้งานแมโครเฟจด้วยซีเมนต์ และถูกล้อมรอบด้วย proliferating เม็ดเลือดขาวเซลล์พลาสมา และขอบภายนอกของการเกิดพังผืด ฆ่าเซลล์ของมัยโคแบคทีเรียที่มีประสิทธิภาพ และ โหลด bacillary ยังคงต่ำ .
แผล exudative เหนือเมื่อตัวเลขขนาดใหญ่ของเชื้อเป็นปัจจุบันและการต่อต้านจะอ่อนแอ มวลรวมของเด็กเหล่านี้หลวม macrophages นิวโทรฟิล fibrin , , ,เป็นเว็บไซต์ของการสูญเสียและปริมาณดีเอ็นเอ . ไม่มีการรักษา เหล่านี้แผลความคืบหน้า
และแพร่กระจายเชื้อ