Studies in EAE demonstrated that CNS-infiltrating lymphocytes
play a critical role in CNS autoimmune disease. We investigated the role of CD99 for lymphocyte TEM at the inflamed
BBB model in vitro. BBB model monolayers were activated as
described in Materials and Methods. TEM assays with polyclonal-activated lymphocytes were performed in the presence
of blocking mAb against CD99 or nonblocking control
mAb against VE-cadherin. Under control conditions, 65%
of adherent lymphocytes transmigrated, whereas anti-CD99
blocked TEM down to ∼19% (.70% block in TEM)
(Fig. 1A). Anti-CD99 blocked TEM of CD4+ and CD8+
T cells to a similar extent (Fig. 1C). Under all of the conditions examined, none of the mAb treatments significantly
affected lymphocyte adhesion to the monolayers (Fig. 1B,
1D), demonstrating that our observations are specifically due
to a block in TEM, as observed for monocytes (21, 23, 24)
and neutrophils (22, 24, 36). This is in contrast to ICAM-1
(40), VCAM-1 (17), ALCAM (41), and Ninjurin-1 (42),
which were demonstrated to play a role in adhesion and
subsequent diapedesis of inflammatory WBC subsets across
the BBB.
Studies in EAE demonstrated that CNS-infiltrating lymphocytesplay a critical role in CNS autoimmune disease. We investigated the role of CD99 for lymphocyte TEM at the inflamedBBB model in vitro. BBB model monolayers were activated asdescribed in Materials and Methods. TEM assays with polyclonal-activated lymphocytes were performed in the presenceof blocking mAb against CD99 or nonblocking controlmAb against VE-cadherin. Under control conditions, 65%of adherent lymphocytes transmigrated, whereas anti-CD99blocked TEM down to ∼19% (.70% block in TEM)(Fig. 1A). Anti-CD99 blocked TEM of CD4+ and CD8+T cells to a similar extent (Fig. 1C). Under all of the conditions examined, none of the mAb treatments significantlyaffected lymphocyte adhesion to the monolayers (Fig. 1B,1D), demonstrating that our observations are specifically dueto a block in TEM, as observed for monocytes (21, 23, 24)and neutrophils (22, 24, 36). This is in contrast to ICAM-1(40), VCAM-1 (17), ALCAM (41), and Ninjurin-1 (42),which were demonstrated to play a role in adhesion andsubsequent diapedesis of inflammatory WBC subsets acrossthe BBB.
การแปล กรุณารอสักครู่..

การศึกษายังแสดงให้เห็นว่าในเม็ดเลือดขาวหรือมีบทบาทสำคัญใน คมช. autoimmune โรค ศึกษาบทบาทของ cd99 สำหรับ lymphocyte TEM ที่อักเสบBBB แบบหลอด รวม monolayers ถูกเปิดใช้งานเป็นรูปแบบอธิบายในวัสดุและวิธีการ สามารถใช้งานกับแบบถูกแสดงต่อหน้าของการปิดกั้นแอนติบอดีต่อ cd99 nonblocking ควบคุมหรือแอนติบอดีต่อได้ cadherin . ภายใต้เงื่อนไขที่ควบคุม 65%ของพลพรรคเม็ดเลือดขาว transmigrated ในขณะที่ anti-cd99บล็อกเต็มๆ ลงไป∼ 19 % ( Block 70% ใน TEM )( รูปที่ 1A ) anti-cd99 บล็อก CD4 + และ CD8 + เต็มๆทีเซลล์ในขอบเขตที่คล้ายกัน ( ภาพที่ 1c ) ภายใต้ทั้งหมดของเงื่อนไขการตรวจสอบ ไม่มีการรักษาทางปัญญาได้รับผลกระทบโดยการยึดติดกับ monolayers ( รูป 1B ,1D ) , แสดงให้เห็นว่าการสังเกตของเราโดยเฉพาะ เนื่องจากเพื่อป้องกันใน TEM เป็นสังเกตสำหรับโมโนไซท ( 21 , 23 , 24 )และ นิวโทรฟิล ( 22 , 24 , 36 ) นี้เป็นในทางตรงกันข้ามกับลดตรวจพบไอแคมวัน( 40 ) , vcam-1 ( 17 ) , alcam ( 41 ) และ ninjurin-1 ( 42 )ซึ่งแสดงให้เห็นถึงบทบาทในการยึดเกาะและต่อมา diapedesis อาการอักเสบ WBC จากทั่วBBB .
การแปล กรุณารอสักครู่..
