Unfortunately, the phenomenon of my

Unfortunately, the phenomenon of myoplasmic Ca2+ oscillations
has thus far not been reported for intact smooth muscle tissue
from human blood vessels (although the first report of
intracellular Ca2+ waves was based on measurements done in
smooth muscle cells cultured from humans [11]). In a recent publication,
we documented this functional difference between vascular
smooth muscles of human and murine origin, while
demonstrating a striking difference in the membranous ultrastructure
of the smooth muscle derived from the two different sources
[12]. The human smooth muscle, which lacked Ca2+ oscillations,
had very little peripheral SR and practically no PM-SR junctions,
while the mice in accordance with previous reports responded to
adrenergic activation with asynchronous repetitive Ca2+ waves
and exhibited abundant peripheral SR and numerous PM-SR junctions.
In addition, we noted that while the human blood vessels
lacked Ca2+ oscillations the Rho-kinase component of their myofilament
activation was enhanced [12]. Since the human patients
supplying the blood vessels were generally elderly and of compromised
health, we hypothesized that in human vascular smooth
muscle the degradation of membranous ultrastructure leading to
loss of Ca2+ wave-like oscillations could be causally linked to the
development of vascular dysfunction and disease. Considering
the prevalence of human vascular disease and the amount of suffering it inflicts, it is clear that the above putative link between
aberrant Ca2+ signaling and vascular disease should be further
investigated. However, without clear evidence of Ca2+ oscillations
or waves in human vascular smooth muscle it could be argued that
human blood vessels are different from those of experimental
animals.
In this communication, we show for the first time that adrenergic
stimulation of human mesenteric arteries induces Ca2+ oscillations
in the medial smooth muscle cells. Since the challenges
facing online living human blood vessel research are considerably
greater than encountered in the laboratory animal, most of the
mechanistic details are usually first established in the latter. The
present demonstration that vascular Ca2+ signaling in humans involves
repetitive Ca2+ oscillations provides the clinical relevance
for their study in health and disease.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

อับ ปรากฏการณ์แกว่ง myoplasmic Ca2 +ดังนั้นไกลไม่มีการรายงานสำหรับเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อเรียบเหมือนเดิมจากเลือดมนุษย์ (แม้ว่ารายงานแรกของintracellular Ca2 + คลื่นเป็นไปตามวัดในกล้ามเนื้อเรียบเซลล์อ่างจากมนุษย์ [11]) งานพิมพ์ล่าสุดเราบันทึกความแตกต่างนี้ทำงานระหว่างหลอดเลือดกล้ามเนื้อเรียบของต้นกำเนิดมนุษย์ และ murine ขณะที่เห็นความแตกต่างที่โดดเด่นใน membranous ultrastructureกล้ามเนื้อเรียบที่ได้มาจากแหล่งต่าง ๆ 2 แหล่ง[12] . มนุษย์กล้ามเนื้อเรียบ ซึ่งขาด Ca2 + แกว่งSR ที่ต่อพ่วงน้อยมากและในทางปฏิบัติไม่ PM SR junctionsในขณะที่ตอบหนูตามรายงานก่อนหน้านี้เปิดใช้งานการพัฒนาในหลอดทดลองกับแบบอะซิงโครนัสซ้ำ Ca2 + คลื่นและจัดแสดงมากมายต่อพ่วง SR และ junctions PM SR มากมายนอกจากนี้ เราสังเกตที่ในขณะที่เลือดมนุษย์ขาด Ca2 + แกว่ง kinase ครอส่วนประกอบของ myofilament ของพวกเขาเปิดใช้งานเป็นพิเศษ [12] ตั้งแต่ผู้ป่วยมนุษย์ขายหลอดเลือดได้โดยทั่วไปผู้สูงอายุและสมบูรณ์สุขภาพ เราตั้งสมมติฐานว่าที่ในมนุษย์เรียบของหลอดเลือดกล้ามเนื้อสลายตัวของ membranous ultrastructure นำไปสู่ขาดทุนของ Ca2 + แกว่งเหมือนคลื่นสามารถ causally เชื่อมโยงกับการการพัฒนาของโรคและความผิดปกติของหลอดเลือด พิจารณาความชุกของโรคหลอดเลือดมนุษย์และยอดของความทุกข์มัน inflicts มันเป็นล้างที่เชื่อมโยง putative ข้างระหว่างควรจะเพิ่มเติม Ca2 + สัญญาณ aberrant และโรคของหลอดเลือดตรวจสอบ อย่างไรก็ตาม โดยไม่ต้องล้างหลักฐานของ Ca2 + แกว่งหรือมันอาจจะโต้เถียงที่กล้ามเนื้อเรียบในหลอดเลือดมนุษย์เลือดมนุษย์นั้นแตกต่างจากของทดลองสัตว์ในการสื่อสารนี้ เราแสดงเป็นครั้งแรกที่พัฒนาในหลอดทดลองกระตุ้นหลอดเลือดแดง mesenteric มนุษย์แท้จริง Ca2 + แกว่งในเซลล์กล้ามเนื้อเรียบด้านใกล้กลาง ตั้งแต่ความท้าทายเชื่อมต่อออนไลน์ชีวิตวิจัยมนุษย์เส้นเลือดมีมากกว่าที่พบในห้องปฏิบัติการสัตว์ ส่วนใหญ่ของการมีรายละเอียดกลไกการทำครั้งแรกมักจะก่อตั้งขึ้นในหลัง ที่ที่หลอดเลือด Ca2 + กับดวงวิญญาณในมนุษย์เกี่ยวข้องกับการนำเสนอสาธิตซ้ำ Ca2 + แกว่งแสดงความเกี่ยวข้องทางคลินิกการศึกษาสุขภาพและโรค

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

แต่น่าเสียดายที่ปรากฏการณ์ของ myoplasmic Ca2 +
แนบแน่นได้ป่านนี้ไม่ได้รับรายงานสำหรับกล้ามเนื้อเรียบเหมือนเดิมจากหลอดเลือดของมนุษย์
(แม้ว่ารายงานครั้งแรกของเซลล์ Ca2 + คลื่นอยู่บนพื้นฐานของการทำวัดในเซลล์กล้ามเนื้อเรียบที่เพาะเลี้ยงจากมนุษย์[11]) ในสิ่งพิมพ์ที่ผ่านมาเราเอกสารนี้ความแตกต่างระหว่างการทำงานของหลอดเลือดกล้ามเนื้อเรียบของการกำเนิดของมนุษย์และหมาในขณะที่แสดงให้เห็นถึงความแตกต่างที่โดดเด่นในultrastructure เยื่อของกล้ามเนื้อเรียบมาจากสองแหล่งที่มาที่แตกต่างกัน[12] มนุษย์กล้ามเนื้อเรียบที่ขาด Ca2 + แนบแน่น, มีน้อยมากต่อพ่วงเอสอาร์และจริงไม่มี PM-SR แยก, ในขณะที่หนูให้สอดคล้องกับรายงานก่อนหน้านี้ตอบสนองต่อการadrenergic ยืนยันการใช้งานกับ Ca2 ตรงกันซ้ำ + คลื่นและแสดงความอุดมสมบูรณ์ต่อพ่วงเอสอาร์ต่างๆ นานาและ PM-SR ทางแยก. นอกจากนี้เราตั้งข้อสังเกตว่าในขณะที่เส้นเลือดมนุษย์ขาด Ca2 + แนบแน่นองค์ประกอบโรไคเนสของเส้นใยกล้ามเนื้อของพวกเขายืนยันการใช้งานที่เพิ่มขึ้นได้[12] เนื่องจากผู้ป่วยมนุษย์จัดหาหลอดเลือดโดยทั่วไปผู้สูงอายุและการทำลายสุขภาพของเราตั้งสมมติฐานว่าในเรียบมนุษย์หลอดเลือดกล้ามเนื้อเสื่อมสภาพของultrastructure เยื่อที่นำไปสู่การสูญเสียของCa2 + แนบแน่นเหมือนคลื่นอาจจะเชื่อมโยงเหตุผลกับการพัฒนาของความผิดปกติของหลอดเลือดและโรค. พิจารณาความชุกของโรคหลอดเลือดมนุษย์และปริมาณของความทุกข์ที่จะกระทบก็เป็นที่ชัดเจนว่าการเชื่อมโยงระหว่างสมมุติข้างต้นผิดปกติCa2 + สัญญาณและโรคหลอดเลือดต่อไปควรได้รับการตรวจสอบ แต่ไม่มีหลักฐานที่ชัดเจนของ Ca2 + แนบแน่นหรือคลื่นในกล้ามเนื้อเรียบของมนุษย์หลอดเลือดมันอาจจะแย้งว่าเส้นเลือดมนุษย์แตกต่างจากการทดลองสัตว์. ในการสื่อสารนี้เราจะแสดงเป็นครั้งแรกที่ adrenergic กระตุ้นของหลอดเลือดแดง mesenteric มนุษย์ก่อให้เกิดการ Ca2 + แนบแน่นในเซลล์กล้ามเนื้อเรียบที่อยู่ตรงกลาง ตั้งแต่ความท้าทายที่หันหน้าไปทางออนไลน์ที่อาศัยการวิจัยเรือเลือดของมนุษย์มีมากสูงกว่าที่พบในสัตว์ทดลองส่วนใหญ่ของรายละเอียดกลไกมักจะขึ้นครั้งแรกในหลัง สาธิตปัจจุบันที่ Ca2 + สัญญาณหลอดเลือดในมนุษย์ที่เกี่ยวข้องกับการCa2 + ซ้ำแนบแน่นมีความเกี่ยวข้องทางคลินิกสำหรับการศึกษาของพวกเขาในการดูแลสุขภาพและโรค

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เราชอบอ่านและเขียน