DiscussionThis study, although obse

Discussion
This study, although observational in nature, provides important
evidence about how excellent healing rates of DFUs (94%)
can be achieved using early surveillance, advanced wound care techniques
and multidisciplinary educational approaches at a specialized
centre. This is the first Canadian study, to our knowledge, to
report 52-week follow-up outcomes in patients with DFUs who have
followed this multidisciplinary and advanced diabetic wound care
model. Recurrent ulcers that appeared during the 52-week follow-up
period had significantly improved healing rates compared to preexisting
ulcers that were present at first assessments. Our findings
suggest that monitoring and early management are associated
with improved outcomes. We observed no re-ulcerations during the
52-week follow up. Predictors of delayed healing were the presence
of ulcers greater than 1 cm2, PVD and multiple ulcers at first
presentation. PVD and the presence of multiple ulcers at first presentation
were also predictors of amputation or death.
In our cohort, the healing rates for preexisting ulcers were comparable
to those of other large single- and multicentre studies
(20,28,29). However, the healing rates observed in our study of recurrent
DFUs detected early during advanced wound care were significantly
higher than the healing rates of preexisting DFUs (94.1%
vs. 63.0%). The healing rates for recurrent ulcers was also higherthan the healing rates reported in previous studies involving a
comparable patient population (i.e. patients with PVD and infection),
which ranged from 55% to 77% (20,21,28–31). We hypothesize
that the high healing rate observed in our study for recurrent
DFUs compared to ulcers present at the time of referral is
attributable to early detection and advanced wound care;
multidisciplinary educational approaches at a specialized wound
centre; anatomic location of the ulcers (plantar vs. nonplantar); ulcer
sizes and ulcer depths. With advanced wound care, the large majority
of recurrent ulcers were superficial, whereas pre-existing ulcers
were superficial and deep, penetrating tendon, capsule, bone or joint
(Table 2). Early detection allows the management of ulcers while
they are small and superficial, which we and others have found
improves the probability of healing (28,32).
The particular location of acute DFUs may also contribute to
the superior healing rates observed in recurrent ulcers. Less than
one-fifth of recurrent ulcers were plantar ulcers; one-half of
pre-existing ulcers were plantar in location. Previous reports suggest
that plantar location is a risk factor for ulcer recurrence (33);
however, it is unclear whether plantar location is a risk factor for
delayed healing. Advanced wound care and continued monitoring
of at-risk patients by wound care teams could increase early detection
and prevent worsening plantar ulcerations.
PVD was found to be an independent predictor of delayed healing,
amputation and death, a result that is consistent with the findings
of the European Study Group on Diabetes and the Lower
Extremity (EURODIALE), which compared patients with and without
PVD (20), as well as findings from other studies (34–36). The contributions
of PVD to poor outcomes in patients with DFUs are not
clearly delineated. Various mechanisms drive proinflammatory
(37,38) and prothrombotic (39–41) responses in the patients with
DFUs and PVD (42,43). On the axis of inflammation, impaired host
defenses allow for the survival of highly resistant microorganisms
that drive infection and inflammation (41,44). Moreover, impaired
lower-limb perfusion prevents adequate antibiotic distribution in
the lower-limb tissues and permits further microbial dissemination
(44,45). On the axis of coagulation, vascular calcification of the
infrapopliteal arteries and arteries of the foot support a
prothrombotic phenotype (40,41).
At the cellular level, PVD may be associated with poor outcomes
due to increases in C-reactive protein, driving apoptosis
(46,47), plaque formation (48,49), elevated endothelial cell tissue
factor (42,50), increased cellular adhesion molecule expression
Table 2
Characteristics and classifications of diabetic foot ulcers
Ulcer characteristics All DFUs
(n=125)
Pre-existing DFUs (n=108) Recurrent DFUs
(n=17)
Surface area of ulcera 0.55 (0.05, 22.50) 0.6 (0.05, 22.50) 0.3 (0.05, 12.7)
Surface area, n (%)
Small 3 cm2 26 (20.8) 26 (24.1) 1 (5.9)
Location, n (%)
Plantarb 57 (45.6) 55 (51) 3 (17.6)
Nonplantar 68 (54.4) 53 (49) 14 (82.4)
Concurrent complications
Gangrene 18 (14.4) 3 (2.8) 0 (0)
Osteomyelitis 3(2.4) 16 (14.8) 2 (11.8)
Cellulitis 1 (0.8) 1 (0.9) 0 (0)
Ulcer classifications according to the
University of Texas system
Superficial wound Wound penetrating to
tendon or capsule
Wound penetrating
to bone or joint
Stage of preexisting ulcers, n (%)
Stage A: Nonischemic, noninfected 35 (32.5) 24 (22.2) 9 (8.3)
Stage

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

อภิปรายการศึกษานี้ แม้ว่าสังเกตในธรรมชาติ ให้ความสำคัญหลักฐานเกี่ยวกับวิธีการรักษาอัตราราคาของ DFUs (94%)สามารถทำได้โดยใช้เฝ้าระวังต้น เทคนิคการดูแลบาดแผลขั้นสูงและสหสาขาวิชาชีพเพื่อการศึกษาวิธีการเฉพาะที่ศูนย์ ซึ่งจะศึกษาแคนาดาครั้งแรก เพื่อความรู้ของเรารายงานผลติดตามผล 52 สัปดาห์ในผู้ป่วยที่มี DFUs ที่มีตามนี้ดูแลแผลเบาหวานที่สหสาขาวิชาชีพ และขั้นสูงรุ่น แผลกำเริบที่ปรากฏในระหว่างการติดตามผล 52 สัปดาห์ระยะเวลาได้ดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญการรักษาราคาเมื่อเทียบกับสินแผลที่อยู่ในการประเมินครั้งแรก ผลการวิจัยของเราแนะนำว่า การตรวจสอบ และการจัดการต้นเกี่ยวข้องมีผลลัพธ์ที่ดีขึ้น เราสังเกตเห็นไม่ ulcerations อีกครั้งในระหว่างการ52 สัปดาห์ติดตาม การปรากฏตัวถูกทำนายการรักษาล่าช้าของแผลมากกว่า 1 cm2, PVD และหลายแผลแรกที่นำเสนอ PVD และการปรากฏตัวของแผลหลายที่นำเสนอครั้งแรกก็ยังทำนายของเหมือนน้องหรือเสียชีวิตในกลุ่มของเรา อัตราการรักษาสำหรับแผลมาก่อนได้เปรียบผู้ใหญ่เดี่ยว - และอื่น ๆ การศึกษา multicentre(20,28,29) . อย่างไรก็ตาม อัตราการรักษาพบว่า ในของเราการศึกษาซ้ำDFUs ตรวจพบช่วงต้นในระหว่างการดูแลบาดแผลขั้นสูงได้อย่างมีนัยสำคัญสูงกว่าอัตราการรักษาสิน DFUs (94.1%เจอ 63.0%) ราคาการรักษาสำหรับแผลกำเริบก็ higherthan ราคารักษารายงานในการศึกษาก่อนหน้านี้ที่เกี่ยวข้องกับการประชากรผู้ป่วยเทียบเท่า (เช่นผู้ป่วยติดเชื้อและ PVD),ซึ่งจนถึง 55% กับ 77% (20,21,28 – 31) เรา hypothesizeที่อัตราการบำบัดสูงตรวจสอบในการศึกษาของเราสำหรับการ เกิดซ้ำเป็น DFUs เมื่อเทียบกับแผลอยู่ในเวลาของการอ้างอิงนของเนิ่น ๆ และดูแลแผลขั้นสูงแนวทางการศึกษาสหสาขาวิชาชีพที่บาดแผลเฉพาะศูนย์ ตั้งตามสรีระของแผล (ศรีษะเจอ nonplantar); แผลขนาดและความลึกของแผล ด้วยการดูแลบาดแผลขั้นสูง ส่วนใหญ่ของแผลกำเริบได้เพียงผิวเผิน ในขณะที่มีแผลอยู่ตื้น และ ลึก เจาะเอ็น แคปซูล กระดูก หรือข้อต่อ(ตารางที่ 2) เนิ่น ๆ ช่วยให้แผลในขณะที่การจัดการพวกเขามีขนาดเล็ก และ ตื้น ที่เราและผู้อื่นได้พบช่วยเพิ่มความน่าเป็นของการรักษา (28,32)ตำแหน่งที่ตั้งเฉพาะของ DFUs เฉียบพลันยังอาจนำไปสู่ห้องซูพีเรียราคาพิเศษที่พบในแผลกำเริบการรักษา น้อยกว่าหนึ่งในห้าของแผลเกิดขึ้นศรีษะแผล ครึ่งหนึ่งของแผลที่มีอยู่ก่อนถูกศรีษะในตำแหน่ง แนะนำรายงานก่อนหน้าตำแหน่งที่ตั้งศรีษะไม่เป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับการเกิดซ้ำแผล (33);อย่างไรก็ตาม เป็นที่ชัดเจนว่าศรีษะทำเลเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับล่าช้าของการรักษา ดูแลแผลขั้นสูงและการตรวจสอบอย่างต่อเนื่องของผู้ป่วยมีความเสี่ยงโดยแผล ดูแลทีมสามารถเพิ่มการตรวจหาและป้องกันไม่ให้เลวลงศรีษะ ulcerationsพบ PVD จะ มี predictor อิสระการรักษาล่าช้าเหมือนน้องและความตาย ผลที่สอดคล้องกับผลการวิจัยของ กลุ่มยุโรปศึกษาโรคเบาหวานและที่ต่ำกว่าปลาย (EURODIALE), ซึ่งเมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่มี และไม่มีPVD (20), ตลอดจนผลการวิจัยจากการศึกษาอื่น ๆ (34 – 36) การจัดสรรของ PVD เพื่อผลลัพธ์ที่ดีในผู้ป่วยที่มี DFUs ไม่ได้delineated อย่างชัดเจน กลไกต่าง ๆ ขับ proinflammatory(37,38) และการตอบสนอง prothrombotic (39 – 41) ในผู้ป่วยที่มีDFUs และ PVD (42,43) บนแกนของการอักเสบ ความบกพร่องทางด้านโฮสต์ป้องกันที่อนุญาตสำหรับการอยู่รอดของจุลินทรีย์ที่ทนทานที่ขับรถติดเชื้อและอักเสบ (41,44) นอกจากนี้ ความบกพร่องทางกำซาบรยางค์ล่างป้องกันการกระจายยาปฏิชีวนะที่เพียงพอในการขาล่างเนื้อเยื่อและขออนุญาตเพิ่มเติมจุลินทรีย์เผยแพร่(44,45) . บนแกนของการแข็งตัว ปูนหลอดเลือดของการinfrapopliteal หลอดเลือดแดงและหลอดเลือดแดงของเท้าสนับสนุนการprothrombotic กนิ (40,41)ในระดับเซลล์ PVD อาจเกี่ยวข้องกับผลที่ไม่ดีเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของ c-reactive protein ขับรถตาย(46,47), คราบ (48,49) เนื้อเยื่อเซลล์บุผนังหลอดเลือดที่สูงขึ้นปัจจัย (42,50), เพิ่มยึดเกาะเซลล์โมเลกุลนิพจน์ตารางที่ 2ลักษณะและการจำแนกประเภทเป็นแผลเท้าเบาหวานลักษณะแผล DFUs ทั้งหมด(n = 125)DFUs ที่มีอยู่ก่อน (n = 108) ซ้ำ DFUs(n = 17)พื้นผิวของ ulcera 0.55 (0.05, 22.50) 0.6 (0.05, 22.50) 0.3 (0.05, 12.7)พื้นที่ผิว n (%)เล็ก < 1 cm2 76 (60.8) 61 (56.5) 14 (82.3)ปานกลาง 1-3 cm2 23 (18.4) 21 (19.4) 2 (11.8)ขนาดใหญ่ > 3 cm2 26 (20.8) 26 (24.1) 1 (5.9)สถานที่ n (%)57 Plantarb (45.6) 55 (51) 3 (17.6)68 nonplantar (54.4) 53 (49) 14 (82.4)ภาวะแทรกซ้อนที่เกิดขึ้นพร้อมกันเนื้อตายเน่า 18 (14.4) (2.8) 3 0 (0)3(2.4) osteomyelitis 16 (14.8) 2 (11.8)Cellulitis 1 (0.8) (0.9) 1 0 (0)แผลการจัดประเภทตามระบบมหาวิทยาลัยของรัฐเทกซัสผิวแผลแผลเจาะไปเส้นเอ็นหรือแคปซูลแผลเจาะกระดูกหรือข้อต่อระยะของแผล preexisting, n (%)ขั้นตอน a: Nonischemic, noninfected 35 (32.5) 24 (22.2) 9 (8.3)เวที

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การอภิปราย
การศึกษาครั้งนี้แม้ว่าการสังเกตการณ์ในธรรมชาติให้ความสำคัญ
หลักฐานเกี่ยวกับวิธีการที่ดีในการรักษาอัตรา DFUs (94%)
สามารถทำได้โดยใช้การเฝ้าระวังในช่วงต้นเทคนิคการดูแลแผลขั้นสูง
และวิธีการศึกษาสหสาขาวิชาชีพที่เฉพาะ
ศูนย์ นี่คือการศึกษาของแคนาดาแรกเพื่อความรู้ของเราในการ
รายงานผลการติดตาม 52 สัปดาห์ในผู้ป่วยที่มี DFUs ที่ได้
ตามมาดูแลแผลนี้สหสาขาวิชาชีพขั้นสูงโรคเบาหวานและ
รูปแบบ แผลที่เกิดขึ้นอีกที่ปรากฏในระหว่างการติดตาม 52 สัปดาห์
ระยะเวลาได้ดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญอัตราการรักษามาก่อนเมื่อเทียบกับ
แผลที่อยู่ในปัจจุบันในการประเมินครั้งแรก
ผลการวิจัยของเรา แสดงให้เห็นว่าการตรวจสอบและการจัดการในช่วงต้นจะเชื่อมโยง
กับผลลัพธ์ที่ดีขึ้น เราไม่พบการอักเสบอีกครั้งในช่วง
52 สัปดาห์ติดตาม ทำนายของการรักษาล่าช้ามีการปรากฏตัว
ของแผลมากกว่า 1 cm2, PVD และแผลหลายครั้งแรกที่
นำเสนอ PVD และการปรากฏตัวของการเป็นแผลหลายที่นำเสนอครั้งแรก
ก็มีการพยากรณ์ของการตัดแขนขาหรือเสียชีวิต
ในการศึกษาของเราอัตราการรักษาแผลมาก่อนถูกเปรียบเทียบ
กับบรรดาของการศึกษาอื่น ๆ เดียวและ multicentre ขนาดใหญ่
(20,28,29) อย่างไรก็ตามอัตราการรักษาที่สังเกตในการศึกษาของเรากำเริบ
DFUs ตรวจพบในช่วงต้นการดูแลแผลขั้นสูงอย่างมีนัยสำคัญ
สูงกว่าอัตราการรักษามาก่อน DFUs (94.1%
เทียบกับ 63.0%)
อัตราการรักษาแผลที่เกิดขึ้นอีกก็ยัง higherthan อัตราการรักษาได้รายงานในการศึกษาก่อนหน้านี้ที่เกี่ยวข้องกับ ประชากรผู้ป่วยเทียบเคียง (ผู้ป่วยคือมี PVD และการติดเชื้อ)
ซึ่งตั้งแต่ 55% ถึง 77% (20,21,28-31) เราตั้งสมมติฐาน
ว่าอัตราการรักษาสูงสังเกตในการศึกษาของเราสำหรับกำเริบ
DFUs เมื่อเทียบกับแผลในปัจจุบันในช่วงเวลาของการอ้างอิงคือ
ส่วนที่เป็นของการตรวจหาและการดูแลแผลขั้นสูง
วิธีการศึกษาสหสาขาวิชาชีพที่แผลเฉพาะ
ศูนย์; สถานที่ตั้งของกายวิภาคของแผล (plantar กับ nonplantar); แผล
ขนาดและความลึกแผลในกระเพาะอาหาร ด้วยการดูแลแผลขั้นสูงส่วนใหญ่
ของการเป็นแผลที่เกิดขึ้นอีกก็ตื้นในขณะที่มีอยู่ก่อนแผล
อยู่ตื้นและลึกเอ็นแหลม
แคปซูลกระดูกหรือร่วมกัน (ตารางที่ 2) แต่เนิ่น ๆ ช่วยให้การจัดการของการเป็นแผลในขณะที่
พวกเขามีขนาดเล็กและตื้นซึ่งเราและคนอื่น ๆ ได้พบ
ช่วยเพิ่มความน่าจะเป็นของการรักษา (28,32)
สถานที่โดยเฉพาะอย่างยิ่งของเฉียบพลัน DFUs ยังอาจนำไปสู่
อัตราการรักษาที่ดีกว่าข้อสังเกตในแผลที่เกิดขึ้นอีก น้อยกว่า
หนึ่งในห้าของแผลที่เกิดขึ้นอีกเป็นแผลที่ฝ่าเท้า; ครึ่งหนึ่งของ
แผลที่มีอยู่ก่อนเป็นฝ่าเท้าในสถานที่ รายงานก่อนหน้านี้แสดงให้เห็น
ว่าตำแหน่งฝ่าเท้าเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดแผลในกระเพาะอาหารเกิดขึ้นอีก (33);
แต่มันก็ไม่มีความชัดเจนว่าตำแหน่งฝ่าเท้าเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับ
การรักษาล่าช้า
การดูแลแผลขั้นสูงและการตรวจสอบอย่างต่อเนื่อง ของผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงโดยทีมงานดูแลแผลสามารถเพิ่มการตรวจสอบก่อน
และป้องกันไม่ให้เลวร้ายลงฝ่าเท้าอักเสบ
PVD ถูกพบว่าเป็นปัจจัยบ่งชี้ที่เป็นอิสระของการรักษาล่าช้า
การตัดแขนขาและความตายผลที่สอดคล้องกับผลการวิจัยที่
ของกลุ่มยุโรปศึกษาในผู้ป่วยโรคเบาหวานและตอนล่าง
ขา (EURODIALE) ซึ่งเมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่มีและไม่มี
PVD (20), เช่นเดียวกับผลการวิจัยจากการศึกษาอื่น ๆ (34-36) ผลงาน
ของ PVD ไปสู่ผลลัพธ์ที่ไม่ดีในผู้ป่วยที่มี DFUs ไม่ได้
เบี่ยงอย่างชัดเจน กลไกต่าง ๆ ขับรถ proinflammatory
(37,38) และ prothrombotic (39-41) การตอบสนองในผู้ป่วยที่มี
DFUs และ PVD (42,43) บนแกนของการอักเสบ,
ความบกพร่องทางเจ้าภาพ ป้องกันอนุญาตให้มีการอยู่รอดของเชื้อจุลินทรีย์ทนสูง
ที่ไดรฟ์การติดเชื้อและการอักเสบ (41,44) นอกจากนี้ยังมีความบกพร่อง
ปะล่างขาป้องกันไม่ให้การกระจายยาปฏิชีวนะที่เพียงพอใน
เนื้อเยื่อล่างแขนขาและอนุญาตให้เผยแพร่ต่อจุลินทรีย์
(44,45) บนแกนของการแข็งตัว, แคลเซียมหลอดเลือดของ
หลอดเลือดแดงและหลอดเลือด infrapopliteal ของการสนับสนุนเท้า
ฟีโนไทป์ prothrombotic (40,41)
ในระดับเซลล์, PVD อาจจะเกี่ยวข้องกับผลที่ไม่ดี
เนื่องจากการเพิ่มขึ้นใน C-reactive protein ขับรถ apoptosis
(46,47), การสะสมคราบจุลินทรีย์ (48,49), ยกระดับเนื้อเยื่อเซลล์บุผนังหลอดเลือด
ปัจจัย (42,50)