2.3 Pathogenesis of pre-eclampsiaPr

2.3 Pathogenesis of pre-eclampsia
Pre-eclampsia is proposed to progress in two stages.6 The first stage
involves inadequate development of maternal spiral arteries resulting
in deficiency in placental perfusion. The second stage involves widespread
endothelial dysfunction resulting in hypertension, proteinuria,
and oedema. Foetal perfusion is supplied by the maternal blood supply
through spiral arteries, which are terminal branches of radial arteries.
In normal pregnancies, the spiral arteries are invaded by trophoblastic
cellsthat replacethe endothelium of these arteries and promote remodelling
of the vascular wall with dilation of the blood vessels. In preeclampsia,
the placental invasion of these arteries is insufficient, resulting
in narrower blood vessels and hypoperfusion of the placenta. This placental
damage results in increased shedding of syncytial micro-particles
and other vascular toxins from the foetal unit into the maternal circulation
and is thought to contribute to stage 2 where there is generalized
endothelial dysfunction.6 Two anti-angiogenic proteins have been identified
that are overproduced by the pre-eclamptic placenta and gain
access to the maternal circulation and are the leading candidate molecules
responsible for the pre-eclampsia phenotype.4

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

2.3 การพยาธิกำเนิดของ eclampsia ก่อนEclampsia ก่อนนำเสนอความคืบหน้าใน stages.6 ที่สองระยะแรกเกี่ยวข้องกับการเกิดหลอดเลือดแดงเกลียวแม่พัฒนาไม่เพียงพอในขาดในการกำซาบรกลอก ขั้นตอนสองเกี่ยวข้องกับการแพร่หลายบุผนังหลอดเลือดผิดปกติในคุณแม่หลังคลอด proteinuriaและ oedema การกำซาบ foetal ทจากเลือดแม่ผ่านหลอดเลือดแดงเกลียว ซึ่งเป็นสาขาที่เทอร์มินัลของหลอดเลือดแดงเรเดียลในการตั้งครรภ์ปกติ รุกรานพลัคเกลียว โดย trophoblasticcellsthat replacethe endothelium ของหลอดเลือดแดงเหล่านี้ และส่งเสริม remodellingของผนังหลอดเลือดกับ dilation ของหลอดเลือด ใน preeclampsiaการบุกรุกที่รกลอกของหลอดเลือดแดงเหล่านี้ไม่เพียงพอ การเกิดในเลือดและ hypoperfusion ของรกแคบกว่า รกลอกนี้เกิดความเสียหายเพิ่มขึ้นส่องของอนุภาคไมโคร syncytialและสารพิษอื่น ๆ ของหลอดเลือดจากหน่วย foetal ในการไหลเวียนของแม่และคิดว่า จะนำไปสู่ขั้นที่ 2 มีคือตั้งค่าทั่วไปได้รับการระบุโปรตีน anti angiogenic สอง dysfunction.6 บุผนังหลอดเลือดที่ overproduced โดยรก eclamptic ล่วงหน้า และได้รับถึงการไหลเวียนของแม่ และมีโมเลกุลผู้นำชอบ phenotype.4 eclampsia ก่อน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

2.3 กลไกการเกิดโรคก่อน eclampsia
Pre-eclampsia จะเสนอให้มีความคืบหน้าในสอง stages.6 ขั้นตอนแรกที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาที่ไม่เพียงพอของหลอดเลือดแดงเกลียวมารดาส่งผลในการขาดเลือดไปเลี้ยงรก ขั้นตอนที่สองเกี่ยวข้องกับการแพร่หลายความผิดปกติของหลอดเลือดที่เกิดขึ้นในความดันโลหิตสูง, โปรตีน, และอาการบวมน้ำ ปะทารกในครรภ์จะมาจากปริมาณเลือดของมารดาผ่านหลอดเลือดแดงเกลียวซึ่งเป็นสาขาขั้วของหลอดเลือดแดงรัศมี. ในการตั้งครรภ์ปกติเส้นเลือดเกลียวจะบุกโดย trophoblastic cellsthat endothelium replacethe ของหลอดเลือดแดงเหล่านี้และส่งเสริมการเปลี่ยนแปลงของผนังหลอดเลือดที่มีการขยายตัวของเลือดเรือ ในครรภ์เป็นพิษ, การบุกรุกรกของหลอดเลือดแดงเหล่านี้ไม่เพียงพอส่งผลให้ในหลอดเลือดแคบและ hypoperfusion ของรก นี้รกผลให้เกิดความเสียหายในการไหลที่เพิ่มขึ้นของอนุภาคไมโคร syncytial และสารพิษอื่น ๆ ของหลอดเลือดจากหน่วยทารกในครรภ์เข้าสู่กระแสเลือดของแม่และคิดว่าจะนำไปสู่ขั้นตอนที่2 ที่มีการทั่วไปdysfunction.6 endothelial สองโปรตีนป้องกันเส้นเลือดได้รับการระบุว่าเป็นoverproduced โดยรกก่อน eclamptic และได้รับการเข้าถึงการไหลเวียนของมารดาและเป็นโมเลกุลสมัครชั้นนำที่รับผิดชอบในการphenotype.4 ก่อน eclampsia

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

2.3 โรคชักชักก่อน
ก่อนนำเสนอความคืบหน้าใน 2 ขั้นตอน ขั้นตอนแรกเกี่ยวข้องกับ 6
การพัฒนาไม่เพียงพอของมารดาในการจัดงานให้คนไทย
ในแคนาดา . ขั้นตอนที่สองเกี่ยวข้องกับความผิดปกติที่เกิดขึ้นแพร่หลาย
บุสูงในปัสสาวะ และอาการบวมน้ำ
, . เกี่ยวกับทารกในครรภ์ ผ่านมา โดยแม่เลือด
ผ่านการจัดงาน ซึ่งอยู่ปลายกิ่งของแอมเฟตามีน .
ในการตั้งครรภ์ปกติ จัดงานถูกรุกรานโดย trophoblastic
cellsthat แทนการอภิปรายของหลอดเลือดแดงเหล่านี้และส่งเสริมการปรับปรุง
ของผนังหลอดเลือดมีการขยายตัวของเส้นเลือด ใน preeclampsia
การรุกรานคนไทยของหลอดเลือดแดงเหล่านี้จะไม่เพียงพอ เป็นผล
ในที่แคบ หลอดเลือดและ hypoperfusion ของรก นี้คนไทย
ความเสียหายผลลัพธ์ในการไหลของอนุภาคขนาดเล็กที่เพิ่มขึ้นเป็นพิเศษ
และสารพิษหลอดเลือดอื่น ๆจากหน่วยในการไหลเวียน foetal มารดา
และเป็นความคิดที่นำไปสู่ขั้นที่ 2 ซึ่งมีทั่วไป
endothelial dysfunction 6 สองต่อต้าน angiogenic โปรตีนได้รับการระบุ
ที่ถูกผลิตมากเกินไป โดยก่อน eclamptic รกและได้รับการเข้าถึงการไหลเวียน
แม่และจะนำผู้สมัครโมเลกุล
รับผิดชอบการก่อนชัก 4 .