A significant proportion of heart f

A significant proportion of heart failure patients develop skeletal muscle wasting and cardiac cachexia, which is associated with a very poor prognosis. Recently, myostatin, a cytokine from the transforming growth factor-β (TGF-β) family and a known strong inhibitor of skeletal muscle growth, has been identified as a direct mediator of skeletal muscle atrophy in mice with heart failure. Myostatin is mainly expressed in skeletal muscle, although basal expression is also detectable in heart and adipose tissue. During pathological loading of the heart, the myocardium produces and secretes myostatin into the circulation where it inhibits skeletal muscle growth. Thus, genetic elimination of myostatin from the heart reduces skeletal muscle atrophy in mice with heart failure, whereas transgenic overexpression of myostatin in the heart is capable of inducing muscle wasting. In addition to its endocrine action on skeletal muscle, cardiac myostatin production also modestly inhibits cardiomyocyte growth under certain circumstances, as well as induces cardiac fibrosis and alterations in ventricular function. Interestingly, heart failure patients show elevated myostatin levels in their serum. To therapeutically influence skeletal muscle wasting, direct inhibition of myostatin was shown to positively impact skeletal muscle mass in heart failure, suggesting a promising strategy for the treatment of cardiac cachexia in the future.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สัดส่วนสำคัญของผู้ป่วยหัวใจล้มเหลวพัฒนาสูญเสียกล้ามเนื้อกระดูกและหัวใจ cachexia ซึ่งเกี่ยวข้องกับการคาดคะเนที่ดี เมื่อเร็ว ๆ นี้ myostatin, cytokine จากครอบครัวเจริญ-β (TGF-β) transforming และยับยั้งแรงที่รู้จักกันของกล้ามเนื้อกระดูกเจริญเติบโต ระบุเป็นคนกลางโดยตรงของกล้ามเนื้อกระดูกฝ่อในหนูหัวใจล้มเหลว Myostatin เป็นส่วนใหญ่ในกล้ามเนื้อโครงร่าง แม้ว่านิพจน์แรกเริ่มก็ตรวจในหัวใจและเนื้อเยื่อไขมัน ในระหว่างการโหลดพยาธิหัวใจ myocardium ผลิต และ secretes myostatin เป็นการหมุนเวียนที่จะยับยั้งการเจริญเติบโตของกล้ามเนื้อโครงร่าง ดังนั้น myostatin จากใจกำจัดทางพันธุกรรมลดฝ่อกล้ามเนื้อโครงร่างในหนูหัวใจล้มเหลว ในขณะที่จำลอง overexpression ของ myostatin ในหัวใจมีความสามารถในการกระตุ้นให้เกิดการสูญเสียกล้ามเนื้อ นอกจากการกระทำของต่อมไร้ท่อกล้ามเนื้อกระดูก ผลิต myostatin หัวใจยังสุภาพยับยั้ง cardiomyocyte เติบโตภายใต้สถานการณ์บาง ตลอดจนก่อให้เกิดเป็นพังผืดหัวใจและการเปลี่ยนแปลงฟังก์ชันหัวใจห้องล่าง น่าสนใจ ผู้ป่วยหัวใจล้มเหลวแสดงระดับสูง myostatin ในซีรั่มของพวกเขา หลากหลายมีอิทธิพลต่อกล้ามเนื้อโครงร่างเสีย ยับยั้งโดยตรงของ myostatin ถูกแสดงเพื่อบวกผลกระทบกระดูกกล้ามเนื้อหัวใจล้มเหลว แนะนำกลยุทธ์แนวโน้มสำหรับการรักษาของ cachexia หัวใจในอนาคต

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

สัดส่วนที่สำคัญของผู้ป่วยภาวะหัวใจล้มเหลวในการพัฒนาการสูญเสียกล้ามเนื้อโครงร่างและ cachexia การเต้นของหัวใจซึ่งมีความเกี่ยวข้องกับการพยากรณ์โรคที่ดีมาก เมื่อเร็ว ๆ นี้ myostatin เป็นไซโตไคน์จากการเจริญเติบโตของการเปลี่ยนแปลงปัจจัยβ (TGF-β) และครอบครัวที่เป็นที่รู้จักยับยั้งการเจริญเติบโตที่แข็งแกร่งของกล้ามเนื้อโครงร่างได้รับการระบุว่าเป็นคนกลางโดยตรงของกล้ามเนื้อลีบโครงกระดูกในหนูที่มีภาวะหัวใจล้มเหลว Myostatin จะแสดงส่วนใหญ่อยู่ในกล้ามเนื้อโครงร่างแม้ว่าการแสดงออกพื้นฐานนอกจากนี้ยังมีการตรวจพบในหัวใจและเนื้อเยื่อไขมัน ระหว่างการโหลดพยาธิสภาพของหัวใจกล้ามเนื้อหัวใจผลิตและหลั่ง myostatin ในการไหลเวียนที่มันยับยั้งการเจริญเติบโตของกล้ามเนื้อโครงร่าง ดังนั้นการกำจัดพันธุกรรมของ myostatin จากหัวใจลดกล้ามเนื้อลีบโครงกระดูกในหนูที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวขณะที่แสดงออกยีนของ myostatin ในหัวใจคือความสามารถในการกระตุ้นให้เกิดการสูญเสียกล้ามเนื้อ นอกเหนือไปจากการกระทำของต่อมไร้ท่อที่เกี่ยวกับกล้ามเนื้อโครงร่างการผลิต myostatin หัวใจยังยับยั้งการเจริญเติบโตอย่างสุภาพ cardiomyocyte ภายใต้สถานการณ์บางอย่างเช่นเดียวกับการก่อให้เกิดโรคปอดการเต้นของหัวใจและการเปลี่ยนแปลงในการทำงานของหัวใจ ที่น่าสนใจของผู้ป่วยภาวะหัวใจล้มเหลวแสดงระดับ myostatin สูงในซีรั่มของพวกเขา ในการรักษาโรคที่มีอิทธิพลต่อการสูญเสียกล้ามเนื้อโครงร่างการยับยั้งโดยตรงของ myostatin แสดงให้เห็นถึงผลกระทบเชิงบวกมวลกล้ามเนื้อโครงร่างในหัวใจล้มเหลวบอกเป็นกลยุทธ์ที่มีแนวโน้มในการรักษา cachexia การเต้นของหัวใจในอนาคต

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ส่วนใหญ่ของผู้ป่วยภาวะหัวใจล้มเหลวพัฒนากล้ามเนื้อกระดูกและหัวใจเสียอาการผอมแห้ง ซึ่งเกี่ยวข้องกับการพยากรณ์โรคไม่ดีมาก เมื่อเร็วๆ นี้ myostatin , ไซโตไคน์จากเปลี่ยนการเจริญเติบโตปัจจัย - บีตา ( tgf - บีตา ) ครอบครัว และรู้จักยับยั้งการเจริญเติบโตแข็งแรงของกล้ามเนื้อลายได้ระบุไว้เป็นคนกลางโดยตรงของกล้ามเนื้อกระดูกเสื่อมในหนูที่มีภาวะหัวใจล้มเหลว myostatin ส่วนใหญ่จะแสดงออกในกล้ามเนื้อลาย แม้ว่าพื้นฐานการแสดงออกยังตรวจพบในเนื้อเยื่อหัวใจ และไขมัน . ระหว่างการโหลดพยาธิสภาพของหัวใจ , กล้ามเนื้อหัวใจผลิตและ secretes myostatin สู่การไหลเวียนที่ยับยั้งการเจริญเติบโตของกล้ามเนื้อกระดูก ดังนั้น การขจัดความแตกต่างทางพันธุกรรมของ myostatin จากหัวใจลดกล้ามเนื้อฝ่อโครงกระดูกในหนูที่มีภาวะหัวใจล้มเหลว ส่วน overexpression พันธุกรรมของ myostatin ในหัวใจสามารถกระตุ้นกล้ามเนื้อเสื่อมสภาพ นอกเหนือไปจากการกระทำของตนในกล้ามเนื้อลาย การผลิต myostatin ยังเจียมหัวใจ ยับยั้งการเจริญเติบโต cardiomyocyte ภายใต้สถานการณ์บางอย่าง ตลอดจนก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงการทำงานของหัวใจและ . น่าสนใจ หัวใจล้มเหลว ผู้ป่วยแสดง myostatin สูงระดับในซีรั่มของพวกเขา เพื่อ therapeutically มีผลต่อกล้ามเนื้อโครงกระดูกสูญเสียการยับยั้งโดยตรงของ myostatin แสดงเพื่อบวกผลกระทบมวลกล้ามเนื้อลาย หัวใจวายแนะนำกลยุทธ์สัญญาสำหรับการรักษาภาวะอาการผอมแห้งในอนาคต