Delayed cerebral ischaemia Vasospas

Delayed cerebral ischaemia Vasospasm Vasospasm is the most serious complication following SAH. It occurs in 40-90% of patientsand is usually seen in the most severe cases . defined cerebral vasospasm as ‘a reversible narrowing of the intradural subarachnoid arteries’. Sobey and Faraci (2007) explained that the contraction of arteries that occurs during vasospasm reduces blood flow to the cerebral tissues, causing tissue ischaemia. Vasospasm begins approximately 3 days after SAH, peaks at 7 to 8 days, and then resolves by 14 days . In this respect Mrs S seemed atypical as she had vasospasm on admission. However, the signs of meningeal irritation she had for the 10 days prior to hospital admission suggest she may have had a bleed prior to her presenting bleed, which would place her within the usual timeframe for developing vasospasm. Signs and symptoms of vasospasm include headache and fluctuations in GCS and motor strength, which Mrs S presented with, as well as high white cell count and raised cerebral blood flow velocity . The pathogenesis of vasospasm remains uncertain; several theories have been postulated. It has been proposed that vasospasm is caused by spasmogens released as the erythrocytes of the blood clot haemolyse . Oxyhaemoglobin is the spasminogen most implicated. It causes the production of free radicals, which damage the cerebral blood vessel endothelium. This leads to increased permeability of the vascular cell membrane, which allows an influx of calcium . Calcium is central to the contractility of smooth muscle, and an influx through the damaged vascular membrane into the smooth vascular muscle is likely to cause vasospasm . Endothelin and nitric oxide are produced by the blood vessel endothelium. They both have a vital role in maintaining vessel tone, and changes in their concentrations may contribute to vasospasm . It is thought that oxyhaemoglobin scavenges nitric oxide and causes the release of endothelin. Endothelin is a potent vasoconstrictor, and increased levels are likely to increase smooth muscle contraction and vasospasm . Nitric oxide causes vasodilation and diffuses from the endothelium into the adjacent smooth muscle, where it triggers a process whereby intracellular calcium is removed, resulting in smooth muscle relaxation . If nitric oxide is scavenged this process will not occur and vasoconstriction will persist. Prevention, reversal and treatment of cerebral vasospasm are areas of ongoing research. There is no evidence to support the efficacy of one treatment over another, and because the pathogenesis of delayed cerebral vasospasm seems to be multifactoral, several different interventions may be required .

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ล่าช้าสมอง ischaemia Vasospasm Vasospasm เป็นภาวะแทรกซ้อนร้ายแรงที่สุดต่อ SAH มันเกิดขึ้นใน 40-90% ของ patientsand มักจะเห็นในกรณีรุนแรงมากที่สุด กำหนด vasospasm สมองเป็น 'การกลับตีบของหลอดเลือดแดง subarachnoid intradural' Sobey และ Faraci (2007) อธิบายว่า การหดตัวของหลอดเลือดแดงที่เกิดขึ้นระหว่าง vasospasm ลดการไหลเวียนของเลือด ischaemia เนื้อเยื่อเนื้อเยื่อสมอง ก่อให้เกิดการ Vasospasm เริ่มประมาณ 3 วันหลัง SAH ยอดที่ 7-8 วัน และจากนั้น แก้ไข โดย 14 วัน ในแง่นี้ S นางประจักษ์ผิดปกติที่เธอ vasospasm ค่าเข้าชม อย่างไรก็ตาม การอาการโอกาสเธอ 10 วันก่อนโรงพยาบาลแนะนำเธออาจมีเลือดออกที่ก่อนเธอนำเสนอเลือดออก ซึ่งจะวางเธอภายในกรอบเวลาปกติการพัฒนา vasospasm อาการและอาการแสดงของ vasospasm ได้แก่ปวดศีรษะ และความผันผวนในงานราชการ และมอเตอร์ แรง ที่แสดงนาง S ตลอดจนเซลล์สูงขาวนับ และยกสมองเลือดไหลเร็ว กับการพัฒนาของ vasospasm ยังคงไม่แน่นอน ทฤษฎีหลายคนได้ถูกตั้งสมมติฐาน มันได้รับการเสนอที่ vasospasm เกิดจาก spasmogens ที่ปล่อยออกมาเป็นเม็ดเลือดแดงของ haemolyse ลิ่มเลือด Oxyhaemoglobin เป็น spasminogen ที่สุดที่เกี่ยวข้อง จะทำให้การผลิตของอนุมูลอิสระ ซึ่งทำลาย endothelium หลอดเลือดสมอง นี้นำไปสู่การเพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือดเซลล์เมมเบรน ซึ่งช่วยให้การไหลเข้าของแคลเซียม แคลเซียมเป็นศูนย์กลางของการหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบ และการหลั่งผ่านเมมเบรนของหลอดเลือดเสียหายเข้าไปในกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดมีแนวโน้มให้เกิด vasospasm Endothelin และไนตริกออกไซด์ที่มีผลิต โดย endothelium เส้นเลือด พวกเขาทั้งสองมีบทบาทสำคัญในการรักษาเสียงเรือ และการเปลี่ยนแปลงในความเข้มข้นของพวกเขาอาจจะ vasospasm มันเป็นความคิดที่ oxyhaemoglobin scavenges ไนตริกออกไซด์ และทำให้การเปิดตัวของ endothelin Endothelin เป็น vasoconstrictor มีศักยภาพ และระดับที่เพิ่มขึ้นจะเพิ่มการหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบและ vasospasm ไนตริกออกไซด์ทำให้ขยายหลอดเลือด และแพร่จาก endothelium เข้าสู่กล้ามเนื้อเรียบที่อยู่ติดกัน ผลจะก่อให้เกิดกระบวนการโดยแคลเซียมภายในเซลล์จะถูกลบออก ผ่อนคลายกล้ามเนื้อเรียบ ถ้าไนตริกออกไซด์เป็นเก่า กระบวนการนี้จะไม่เกิดขึ้น และจะยืนยัน vasoconstriction ป้องกัน ย้อนกลับ และการรักษา vasospasm สมองมีพื้นที่วิจัย มีหลักฐานเพื่อสนับสนุนประสิทธิภาพของการรักษาหนึ่งกว่าอีก และเนื่องจากพยาธิกำเนิดของ vasospasm สมองล่าช้าน่าจะ เป็น multifactoral แทรกแซงหลายที่แตกต่างกันอาจจำเป็นต้อง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ล่าช้าสมอง ischaemia vasospasm vasospasm เป็นภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงที่สุดต่อไป SAH มันเกิดขึ้นใน 40-90% ของ patientsand มักจะเห็นในกรณีที่รุนแรงมากที่สุด กำหนด vasospasm สมองเป็น 'การกวดขันพลิกกลับของหลอดเลือดแดง subarachnoid intradural' Sobey และ Faraci (2007) อธิบายว่าการหดตัวของหลอดเลือดแดงที่เกิดขึ้นระหว่าง vasospasm ลดการไหลเวียนของเลือดไปยังเนื้อเยื่อสมองที่ก่อให้เกิด ischaemia เนื้อเยื่อ vasospasm เริ่มต้นประมาณ 3 วันหลังจาก SAH ยอดเขาที่ 7-8 วันแล้วแก้ไขโดย 14 วัน ในแง่นี้นาง S ดูเหมือนผิดปกติท​​ี่เธอมี vasospasm ค่าเข้าชม อย่างไรก็ตามสัญญาณของการระคายเคืองเยื่อหุ้มสมองเธอมีอีก 10 วันก่อนที่จะเข้ารับการรักษาที่โรงพยาบาลแนะนำให้เธออาจจะมีเลือดออกก่อนที่จะมีเลือดออกในการนำเสนอของเธอซึ่งจะวางของเธอภายในระยะเวลาปกติสำหรับการพัฒนา vasospasm สัญญาณและอาการของ vasospasm รวมถึงการปวดและความผันผวนของ GCS และความแรงของมอเตอร์ซึ่งนาง S นำเสนอด้วยเช่นเดียวกับจำนวนเซลล์สูงสีขาวและยกความเร็วของการไหลของเลือดในสมอง พยาธิกำเนิดของ vasospasm ยังคงไม่แน่นอน; หลายทฤษฎีที่ได้รับการตั้งสมมติฐาน มันได้รับการเสนอว่า vasospasm เกิดจากการ spasmogens ปล่อยออกมาเป็นเม็ดเลือดแดงของ haemolyse ลิ่มเลือด Oxyhaemoglobin เป็น spasminogen เกี่ยวข้องมากที่สุด มันทำให้เกิดการผลิตของอนุมูลอิสระซึ่งสร้างความเสียหาย endothelium หลอดเลือดสมอง นี้นำไปสู่​​การซึมผ่านที่เพิ่มขึ้นของเยื่อหุ้มเซลล์ของหลอดเลือดซึ่งจะช่วยให้การไหลเข้าของแคลเ​​ซียม แคลเซียมเป็นศูนย์กลางในการหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบและการไหลเข้าผ่านเมมเบรนหลอดเลือดเสียหายเข้าไปในกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดมีแนวโน้มที่จะก่อให้เกิด vasospasm และลิไนตริกออกไซด์ที่มีการผลิตโดย endothelium เส้นเลือด พวกเขาทั้งสองมีบทบาทสำคัญในการรักษาเสียงเรือและการเปลี่ยนแปลงในระดับความเข้มข้นของพวกเขาอาจนำไปสู่​​การ vasospasm มันเป็นความคิดที่ oxyhaemoglobin scavenges ไนตริกออกไซด์และทำให้เกิดการเปิดตัวของลิ endothelin เป็น vasoconstrictor ที่มีศักยภาพและระดับที่เพิ่มขึ้นมีแนวโน้มที่จะเพิ่มการหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบและ vasospasm ไนตริกออกไซด์ทำให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือดและแพร่จาก endothelium เข้าไปในกล้ามเนื้อเรียบที่อยู่ติดกันซึ่งมันเป็นต้นเหตุของกระบวนการโดยแคลเซียมภายในเซลล์จะถูกลบออกทำให้เกิดการผ่อนคลายกล้ามเนื้อเรียบ ถ้าไนตริกออกไซด์เป็นพายุกระบวนการนี​​้จะไม่เกิดขึ้นและจะยังคง vasoconstriction การป้องกันการกลับรายการและการรักษา vasospasm สมองเป็นพื้นที่ของการวิจัยอย่างต่อเนื่อง มีหลักฐานที่จะสนับสนุนประสิทธิภาพของการรักษาหนึ่งไปอีกไม่และเพราะเกิดโรคล่าช้า vasospasm สมองที่ดูเหมือนว่าจะ multifactoral การแทรกแซงที่แตกต่างกันอาจจะต้อง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ล่าช้าสมอง ischaemia vasospasm vasospasm เป็นภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงที่สุดต่อซา . มันเกิดขึ้นใน 40-90 % ของ patientsand มักจะเห็นในกรณีที่รุนแรงมากที่สุด กำหนดเป็น " สมอง vasospasm การกวดขันกลับของ intradural มีหลอดเลือดแดง " และ sobey faraci ( 2007 ) อธิบายว่า การหดตัวของหลอดเลือดแดงที่เกิดขึ้นในระหว่าง vasospasm ลดการไหลของเลือดไปยังเนื้อเยื่อสมอง ก่อให้เกิด ischaemia เนื้อเยื่อ vasospasm จะเริ่มต้นประมาณ 3 วัน หลังจาก ซา ยอดเขาที่ 7 ถึง 8 วัน แล้ว แก้ โดย 14 วัน ในความเคารพนี้นาง S ดูผิดปรกติอย่างที่เคย vasospasm บนเข้าชม อย่างไรก็ตาม อาการของเยื่อหุ้มสมองระคายเคืองได้ใน 10 วัน ก่อนเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลแนะนำว่าเธออาจจะมีเลือดออกก่อนเธอเสนอเลือดออกซึ่งจะวางเธอภายในระยะเวลาปกติเพื่อพัฒนา vasospasm . สัญญาณและอาการของ vasospasm รวมถึงอาการปวดหัวและความผันผวนในระดับความแรงของมอเตอร์ ซึ่งนางเสนอ รวมทั้งนับเซลล์เม็ดเลือดขาวสูงและเพิ่มความเร็วการไหลของเลือดสมอง การเกิดพยาธิสภาพของ vasospasm ยังคงไม่แน่นอน ทฤษฎีต่าง ๆ ได้ถูกคิดค้น . มันได้รับการเสนอ vasospasm เกิดจาก spasmogens ปล่อยเป็นเม็ดเลือดแดงในเลือด haemolyse . ออกซีฮีโมโกลบินเป็น spasminogen มากที่สุดเช่น ทำให้การผลิตของอนุมูลอิสระ ซึ่งความเสียหายสมองหลอดเลือดเซลล์ นี้นำไปสู่การเพิ่มการซึมผ่านของเยื่อบุเซลล์ของหลอดเลือด ซึ่งจะช่วยให้การไหลเข้าของแคลเซียม แคลเซียมมีกลางกับการหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบ และการไหลเข้าผ่านหลอดเลือดในกล้ามเนื้อหลอดเลือดเสียหายแผ่นเรียบอาจก่อให้เกิด vasospasm . และ endothelin ไนตริกออกไซด์ที่ผลิตโดยหลอดเลือดเซลล์ พวกเขาทั้งสองมีบทบาทสำคัญในการดูแลรักษาเรือ เสียงและการเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของพวกเขาอาจมีส่วนร่วม vasospasm . คิดว่ามันเป็นออกซีฮีโมโกลบินอย่างมีนัยสำคัญไนตริกออกไซด์และสาเหตุการปล่อย endothelin . endothelin เป็นวาโสคอนสตริกเตอร์มีศักยภาพและระดับที่เพิ่มขึ้นมีแนวโน้มที่จะเพิ่มการหดตัวของกล้ามเนื้อ เรียบ และ vasospasm . สาเหตุการเพิ่มไนตริกออกไซด์ และแพร่กระจายจากเซลล์ในกล้ามเนื้อเรียบที่อยู่ติดกัน ซึ่งจะก่อให้เกิดกระบวนการคิดการแคลเซียมออก เป็นผลในการผ่อนคลายกล้ามเนื้อเรียบ ถ้าไนตริกออกไซด์คือคือกระบวนการนี้จะไม่เกิดขึ้น และการขาดจะคงอยู่ ป้องกันกลับและการรักษาสมอง vasospasm เป็นพื้นที่ของการวิจัยอย่างต่อเนื่อง ไม่มีหลักฐานที่สนับสนุนประสิทธิภาพของการรักษาหนึ่งมากกว่าอีก เพราะเกิดการล่าช้า สมอง vasospasm ดูเหมือนจะ multifactoral หลายที่แตกต่างกันหรืออาจจะต้อง