Since captopril, the first orally ac

Since captopril, the first orally active nonpeptide inhibitor of
ACEIs, was approved in 1986, it has become increasingly
evident that blockade of the renin-angiotensin-aldosterone
system not only decreases blood pressure in hypertensive
patients but also reduces injury to the heart, kidney, brain,
and blood vessels. The ACEIs have been shown in randomized, controlled, clinical trials to decrease mortality and morbidity in congestive heart failure after recent and remote
myocardial infarction, blunt the decline in glomerular filtration rate, reduce incidence of stroke, produce greater regression of left ventricular hypertrophy than non–RAAS-blocking therapies, reduce albuminuria, delay the onset of new
diabetes, and improve endothelial function (see Cushman41
for review). This last effect is thought to occur because of an
inhibition of angiotensin-dependent increase in oxidative
stress and the resulting decrease in nitric oxide activity and
concurrent increase in inflammatory cytokines and chemokines.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ตั้งแต่ captopril ผลการใช้งานเนื้อหา nonpeptide first ของ
ACEIs ได้รับการอนุมัติในปี 1986 มันได้กลายเป็นมากขึ้น
ชัดที่ปิดล้อมของ renin-พเตอร์-aldosterone
ระบบไม่เพียงแต่ลดความดันโลหิตใน hypertensive
ผู้ป่วย แต่ยัง ช่วยลดการบาดเจ็บหัวใจ ไต สมอง,
และหลอดเลือด ACEIs ได้ถูกแสดงใน randomized ควบคุม การทดลองทางคลินิกเพื่อลดการตายและ morbidity ใน congestive หัวใจล้มเหลวหลังจากล่าสุด และระยะไกล
ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย ทู่ลดลงในอัตรา glomerular filtration ลดการเกิดโรคหลอดเลือดสมอง ผลิตถดถอยมากกว่าของ hypertrophy หัวใจห้องล่างซ้ายกว่ารักษาไม่ราสบล็อก ลด albuminuria ความล่าช้าของใหม่
โรคเบาหวาน และปรับปรุงฟังก์ชันบุผนังหลอดเลือด (ดู Cushman41
ทบทวน) ผลล่าสุดนี้เป็นความคิดที่เกิดขึ้นเนื่องจากการ
ยับยั้งพเตอร์ขึ้นอยู่กับการเพิ่มขึ้นของ oxidative
ลดความเครียดและการเกิดในกิจกรรมไนตริกออกไซด์ และ
inflammatory cytokines และ chemokines เพิ่มพร้อมกัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ตั้งแต่ captopril, แรกไฟปากเปล่ายับยั้ง nonpeptide ที่ใช้งานของ
ACEIs ได้รับการอนุมัติในปี 1986 มันได้กลายเป็นมากขึ้น
เห็นได้ชัดว่าการปิดกั้น renin-angiotensin-aldosterone
ระบบไม่เพียง แต่ลดความดันเลือดในความดันโลหิตสูง
ในผู้ป่วย แต่ยังช่วยลดการบาดเจ็บต่อหัวใจไต สมอง
และหลอดเลือด ACEIs ได้รับการแสดงในแบบสุ่มควบคุมการทดลองทางคลินิกเพื่อลดอัตราการตายและการเจ็บป่วยในหัวใจล้มเหลวหลังจากที่ผ่านมาและระยะไกล
กล้ามเนื้อหัวใจตายเปิดเผยลดลงในไตอัตรา ltration ไฟ, ลดอุบัติการณ์ของโรคหลอดเลือดสมองผลิตถดถอยมากขึ้นของกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนซ้ายกว่าไม่ -RAAS ปิดกั้นการรักษาลด albuminuria, ชะลอการโจมตีของใหม่
โรคเบาหวานและปรับปรุงการทำงานของ endothelial (ดู Cushman41
เพื่อการตรวจสอบ) นี้ผลสุดท้ายคือความคิดที่เกิดขึ้นเนื่องจากการ
ยับยั้งการเพิ่มขึ้น angiotensin ขึ้นอยู่กับใน oxidative
ความเครียดและลดลงส่งผลให้การทำงานของไนตริกออกไซด์และ
การเพิ่มขึ้นพร้อมกันในใน cytokines ammatory ชั้นและ chemokines

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ตั้งแต่แคป , จึงตัดสินใจเดินทางไปแลกเปลี่ยนงาน nonpeptide ยับยั้งของ
aceis ได้รับการอนุมัติในปี 1986 , มันได้กลายเป็นมากขึ้น
ปรากฏชัดว่า การปิดล้อมของเรนินแองจิโอเทนซิน aldosterone
ระบบไม่เพียง แต่ลดความดันโลหิตในผู้ป่วยความดันโลหิตสูง
แต่ยังช่วยลดการบาดเจ็บ หัวใจ , ไต , สมอง ,
และเส้นเลือด การ aceis ได้ถูกแสดงในแบบสุ่มควบคุมการทดลองทางคลินิกเพื่อลดอัตราการตายและการเจ็บป่วยในหัวใจล้มเหลวหลังจากและระยะไกล
กล้ามเนื้อหัวใจตายล่าสุดทื่อลดลงในอัตราของ ltration จึงลดอุบัติการณ์ของโรคหลอดเลือดสมอง ผลิตมากกว่าการถดถอยของหัวใจห้องล่างซ้ายสูงกว่าการไม่ปิดกั้นการยั่วยวนและราส ลดไดเฟนนีลอามีน หน่วงเวลา onset ของใหม่
โรคเบาหวานและปรับปรุงฟังก์ชันบุ ( ดู cushman41
เพื่อทบทวน ) ผล สุดท้ายจึงคิดที่จะเกิดขึ้นเนื่องจากการเพิ่มขึ้นในการยับยั้งแองจิโอเทนซินขึ้น

และเกิดความเครียดออกซิเดชันลดลงในกิจกรรมการเพิ่มไนตริกออกไซด์และ
ammatory ในการป้องกันและflคีโมไคนส์ .