1. Alzheimer’s disease (AD)Alzheime

1. Alzheimer’s disease (AD)
Alzheimer´s disease (AD) is the most common
form of dementia characterized mainly by massive
neuronal loss and impaired synaptic processes
located in the cerebral cortex, particularly
in the frontal and temporal lobes, and hippocampus
[1]. For over a century, pathologic features
have been used to define AD, whose phenotype
is composed of two main hallmarks: (i)
the deposition of senile plaques, which are extracellular
amyloid-β (Aβ) peptide aggregates
with axons and dendrites usually swollen or
atrophic, and (ii) the neurofibrillary tangles composed
of intracellular hyperphosphorylated TAU
protein and aggregated into paired helical filaments
[1].
Despite the intense research devoted to the
elucidation of the mechanisms underlying AD,
these are so far unknown. It is only welldocumented
the cause of a percentage less
than 1% of cases, known as familial AD (FAD),
which shows a pattern of autosomal dominant
inheritance and early onset of symptoms. FAD is
a monogenic disease associated with the presence
of specific mutations mainly in three
genes that increase the production of Aβ peptide
of 42 amino acids [2]: amyloid-β precursor
protein (APP), presenilin 1 (PSEN1), and to a
lesser extent the presenilin 2 (PSEN2). The rest
of the cases (>99%), called sporadic AD (SAD),
presents a complex interaction between genetic
susceptibility factors and environmental being
the main risk factor for AD, the allele ε4 of the
gene for apolipoprotein E (APOEε4) [3].

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

1. โรคอัลไซเมอร์ (AD)โรค Alzheimer´s (AD) จะพบมากที่สุดแบบฟอร์มการเป็นโรคสมองเสื่อมส่วนใหญ่โดยมากขาดทุน neuronal และกระบวนความ synapticตั้งอยู่ในคอร์เทกซ์ cerebral โดยเฉพาะอย่างยิ่งหน้าผาก และขมับกลีบ และฮิพโพแคมปัส[1] ในกว่าศตวรรษ คุณลักษณะ pathologicใช้เพื่อโฆษณา phenotype กำหนดประกอบด้วยจุดสองหลัก: (i)สะสมของ senile plaques ซึ่ง extracellularเพิ่มเพปไทด์แอมีลอยด์-β (Aβ)axons และ dendrites จะบวม หรือatrophic และ (ii) neurofibrillary tangles ประกอบด้วยของ hyperphosphorylated intracellular เต่าโปรตีน และรวมเป็น helical filaments จัดเป็นคู่[1]ทั้ง ๆ ที่ทุ่มเทวิจัยเข้มข้นเพื่อการelucidation กลไกต้นแบบโฆษณาเหล่านี้ได้จนไม่รู้จัก เป็น welldocumented เท่านั้นสาเหตุของเปอร์เซ็นต์น้อยกว่ากว่า 1% ของกรณี เรียกว่าภาวะ AD (แฟชั่น),แสดงรูปแบบของหลัก autosomalสืบทอดและการเริ่มต้นของอาการ เป็นแฟชั่นโรค monogenic เกี่ยวข้องกับการของการกลายพันธุ์เฉพาะในสามส่วนใหญ่ยีนที่เพิ่มการผลิตของเพปไทด์ Aβกรดอะมิโน 42 [2]: สารตั้งต้นแอมีลอยด์βโปรตีน (APP), presenilin 1 (PSEN1), และการน้อยกว่าขอบเขต presenilin 2 (PSEN2) ส่วนเหลือกรณี (> 99%), เรียกว่ามีโฆษณา (ซาด),แสดงการโต้ตอบที่ซับซ้อนระหว่างพันธุกรรมภูมิไวรับปัจจัยและสิ่งแวดล้อมได้ปัจจัยเสี่ยงหลักสำหรับโฆษณา ε4 allele ของยีนสำหรับ apolipoprotein E (APOEε4) [3]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

1. โรคอัลไซเม (AD)
โรค Alzheimer's (AD) เป็นส่วนใหญ่
รูปแบบของภาวะสมองเสื่อมที่โดดเด่นโดยส่วนใหญ่ขนาดใหญ่
สูญเสียประสาทและกระบวนการ synaptic บกพร่อง
อยู่ในเยื่อหุ้มสมองสมองโดยเฉพาะอย่างยิ่ง
ในกลีบหน้าผากและขมับและฮิบโป
[1] . มานานกว่าศตวรรษคุณสมบัติทางพยาธิวิทยา
ที่ได้รับการใช้ในการกำหนดโฆษณาที่มีฟีโนไทป์
ประกอบด้วยสองหลักปฏิบัต (i)
การสะสมของโล่ชราซึ่งเป็นสาร
amyloid-β (Aβ) มวลรวมเปปไทด์
ที่มีซอนและ dendrites มักจะบวมหรือ
แกร็นและ (ii) ยุ่งยาก neurofibrillary ประกอบ
ของเซลล์ hyperphosphorylated เอกภาพ
โปรตีนและรวมเป็นไส้ขดลวดคู่
[1].
แม้จะมีการวิจัยอย่างเข้มข้นทุ่มเทให้กับการ
ชี้แจงของกลไกพื้นฐานโฆษณา
เหล่านี้มีเพื่อให้ห่างไกลที่ไม่รู้จัก มันเป็นเพียง welldocumented
สาเหตุของเปอร์เซ็นต์น้อย
กว่า 1% ของกรณีที่รู้จักกันเป็นครอบครัว AD (FAD)
ซึ่งแสดงให้เห็นรูปแบบของ autosomal เด่น
มรดกและเริ่มมีอาการเริ่มต้นของอาการ FAD เป็น
โรค monogenic ที่เกี่ยวข้องกับการปรากฏตัว
ของการกลายพันธุ์เฉพาะส่วนใหญ่ในสาม
ยีนที่เพิ่มการผลิตของเปปไทด์Aβ
ของกรดอะมิโน 42 [2]: amyloid β-ปูชนียบุคคล
โปรตีน (APP) presenilin 1 (PSEN1) และ
เลสเบี้ยน ขอบเขต presenilin 2 (PSEN2) ส่วนที่เหลือ
ของกรณี (> 99%) เรียกประปรายโฆษณา (SAD)
ที่มีการปฏิสัมพันธ์ที่ซับซ้อนระหว่างทางพันธุกรรม
ปัจจัยความอ่อนแอและสิ่งแวดล้อมเป็น
ปัจจัยเสี่ยงหลักสำหรับการโฆษณา, อัลลีลε4ของ
ยีน apolipoprotein E (APOEε4) [3 ]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

1 . สมองเสื่อม ( AD )
โรคใหม่โรค ( AD ) เป็นรูปแบบที่พบบ่อยที่สุดของภาวะสมองเสื่อม characterized โดยส่วนใหญ่

และการสูญเสียขนาดใหญ่และกระบวนการการทำงานบกพร่อง
ตั้งอยู่ใน สมองส่วนนอก โดยเฉพาะอย่างยิ่ง
ในกลีบหน้าผากและขมับและฮิปโปแคมปัส
[ 1 ] กว่าศตวรรษแล้ว ลักษณะพยาธิวิทยา
ได้ถูกใช้เพื่อกำหนดโฆษณาที่มีฟีโนไทป์
ประกอบด้วยสอง hallmarks หลัก : ( i )
คำให้การของ คนแก่ที่โล่ซึ่งสามารถ
แอมีลอยด์บีตา - ( บีตา ) เปปไทด์มวลรวม
กับกุยช่ายมักจะบวมและฉีดหรือ
ฝ่อ และ ( ii ) ยุ่ง neurofibrillary ประกอบด้วยเซลล์ของ hyperphosphorylated ครับ

และโปรตีนรวมในคู่เกลียวไส้
[ 1 ] .
แม้จะรุนแรงและอุทิศเพื่อ
จากกลไกพื้นฐาน
โฆษณาเหล่านี้คือเพื่อให้ห่างไกลที่ไม่รู้จัก มันเป็นเพียง welldocumented

เพราะเปอร์เซ็นต์น้อยกว่า 1% ของกรณี ที่รู้จักกันเป็นครอบครัวโฆษณา ( แฟชั่น ) ,
ซึ่งแสดงเป็นแบบ autosomal เด่น
มรดกและการเริ่มต้นของอาการ แฟชั่นคือการพบการกระจายตัว โรคที่เกี่ยวข้องกับสถานะของการกลายพันธุ์เฉพาะส่วนใหญ่
3
ยีนที่เพิ่มการผลิตบีตากรดอะมิโนเปปไทด์
42 [ 2 ] :- สารตั้งต้นแอมีลอยด์บีตา
โปรตีน ( app ) , presenilin 1 ( psen1 ) และในขอบเขตเล็ก presenilin
2 ( psen2 ) ส่วนที่เหลือ
กรณี ( > 99% ) เรียกว่าระยะ AD ( เศร้า )
นำเสนอปฏิสัมพันธ์ที่ซับซ้อนระหว่างปัจจัยทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อมมากกว่า

เป็นปัจจัยเสี่ยงหลักสำหรับโฆษณา , กลุ่มε 4
ยีนสำหรับฮอร์โมนเพศหญิง E ( apoE ε 4 ) [ 3 ]