RATE OF POSTNATAL GROWTH
While the effect of dietary composition is important, the
associated rate of postnatal growth is also a vital determinant
and, possibly, a marker of future health. A slower
rate of postnatal growth has been associated with
decreased cognitive scores34 and adverse neurodevelopmental
outcome.8 Interestingly, it has also been observed
that rapid postnatal weight gain over the first 4 months,
after intrauterine growth restriction, predicts both
increased body weight and decreased cognitive scores at 7
years of age; however, those infants with slower growth
Nutrition Reviews® Vol. 69(2):76–82 77
scored much lower on the cognition test (15.5 compared
with 2.4 points less with the rapid weight gain group).34
Increased postnatal weight gain may be associated with
adult-onset metabolic disease, and rapid “catch-up”
growth and has been shown to correlate with the development
of metabolic disease, including visceral adiposity,35
type 2 diabetes,36 and cardiovascular disease.37 In
addition, preterm male infants gain weight more rapidly
than female infants and thus may be at higher risk.38
Animal studies have also been helpful in understanding
the effects of the rate of postnatal growth on adult
metabolic disease. In a mouse model of low-birth-weight
and accelerated postnatal catch-up growth, adipose tissue
lipogenic gene expression is increased in the context of
enlarged adipocytes.39 In rats, catch-up growth following
fetal growth restriction results in increasedweight,percent
body fat, and circulating leptin40 as well as gender-specific
changes in metabolic parameters in response to a high-fat
diet.41 Male adolescent rats,following intrauterine growth
restriction, also display increased visceral adipose deposition,
even before the onset of obesity.42 In other studies,
overfeeding of rats in the immediate postnatal period
induces early-onset obesity and accelerated maturation of
the hypothalamic-pituitary-adrenal axis, which is important
for the regulation of food intake and energy expenditure.
An important consideration is that, in adulthood,
these rats have increased mRNA levels of glucocorticoid
receptor (GR) and 11b hydroxysteroid dehydrogenase
type-1 in the visceral adipose tissue.43 These studies demonstrate
that increased postnatal growth results in adipose
dysfunction and molecular changes that set the stage for
the development of metabolic disease.
Animal models of postnatal nutritional manipulation
also provide an effective means of probing the longterm
effects of postnatal diet. The rat “pup-in-the-cup”
model allows evaluation of postnatal dietary composition
in the context of maternal separation.44,45 In this model, a
gastrostomy tube is placed in a neonatal rat pup and
feeding is accomplished via a pump. This allows detailed
and controlled manipulation of the macro- and micronutrient
content of the diet. Further, since the rat is developmentally
immature at birth, the effect of various dietary
regimens on organ development can be evaluated. This
model also allows for evaluation of long-term effects, as
the pups can then be weaned onto regular rat chow and
studied in adulthood. Rat pups receiving high-protein
diets via gastrostomy display enhanced short-term weight
gain, insulin resistance, and modified expression of adipocyte
GLUT4 and liver GLUT2.44 Changes in adult
metabolism, along with obesity, have been observed in
rats receiving high-carbohydrate diets via the pup-in-thecup
model. These rats display changes in insulin secretory
capacity, increased hexokinase activity, and an increase in
insulin biosynthesis. The high-carbohydrate rats have
increased numbers of pancreatic islets as well as
increased expression of pancreatic duodenal homeobox
factor-1 (Pdx-1), protein kinase 2, and phosphatidylinositol
3-kinase.46–53 A common theme found in animal
models of postnatal nutritional modulation is a persistent
alteration in gene expression, suggesting that epigenetics
may contribute to programming of the preterm infant.
อัตราการเจริญเติบโตหลังคลอด
ในขณะที่ผลกระทบขององค์ประกอบของอาหารเป็นสิ่งสำคัญที่
อัตราที่เกี่ยวข้องของการเจริญเติบโตหลังคลอดยังเป็นปัจจัยที่สำคัญ
และอาจจะเป็นเครื่องหมายของสุขภาพในอนาคต ช้า
อัตราการเจริญเติบโตหลังคลอดได้รับการที่เกี่ยวข้องกับการ
ลดลง scores34 และองค์ความรู้ที่ไม่พึงประสงค์ทางระบบประสาท
outcome.8 ที่น่าสนใจก็ยังได้รับการตั้งข้อสังเกต
ว่าน้ำหนักหลังคลอดอย่างรวดเร็วในช่วง 4 เดือนแรก
หลังจากที่ข้อ จำกัด การเจริญเติบโตของทารกในครรภ์คาดการณ์ทั้ง
น้ำหนักตัวที่เพิ่มขึ้นและลดลงความรู้ความเข้าใจ คะแนนที่ 7
ปีบริบูรณ์ แต่ผู้ที่มีทารกเจริญเติบโตช้าลง
โภชนาการReviews®ฉบับ 69 (2): 76-82 77
คะแนนที่ต่ำกว่ามากในการทดสอบความรู้ความเข้าใจ (15.5 เมื่อเทียบ
กับ 2.4 คะแนนน้อยกับกลุ่มเพิ่มน้ำหนักอย่างรวดเร็ว) 0.34
เพิ่มขึ้นเพิ่มน้ำหนักหลังคลอดอาจจะเกี่ยวข้องกับ
การเกิดโรคเมตาบอลิผู้ใหญ่ที่เริ่มมีอาการและรวดเร็ว "จับ อัพ "
การเจริญเติบโตและได้รับการแสดงที่จะมีความสัมพันธ์กับการพัฒนา
ของโรคเมตาบอลิรวมทั้งอ้วนอวัยวะภายใน 35
เบาหวานชนิดที่ 2, 36 และ disease.37 โรคหลอดเลือดหัวใจใน
นอกจากนี้ทารกคลอดก่อนกำหนดเพศชายได้รับน้ำหนักมากขึ้นอย่างรวดเร็ว
กว่าเด็กทารกเพศหญิงและทำให้อาจจะอยู่ที่ risk.38 สูงกว่า
การศึกษาในสัตว์นอกจากนี้ยังมีประโยชน์ในการทำความเข้าใจ
ผลกระทบของอัตราการเจริญเติบโตหลังคลอดในผู้ใหญ่
โรคเมตาบอลิ ในรูปแบบเมาส์ต่ำเกิดน้ำหนัก
และการเจริญเติบโตจับขึ้นเร่งหลังคลอดเนื้อเยื่อไขมัน
การแสดงออกของยีน lipogenic จะเพิ่มขึ้นในบริบทของ
adipocytes.39 ขยายในหนูจับการเจริญเติบโตต่อไป
ของทารกในครรภ์ผลการ จำกัด การเจริญเติบโตใน increasedweight ร้อยละ
ร่างกาย ไขมันและการไหลเวียนของ leptin40 เช่นเดียวกับเพศเฉพาะ
การเปลี่ยนแปลงในการเผาผลาญของพารามิเตอร์ในการตอบสนองต่อไขมันสูง
diet.41 หนูวัยรุ่นชาย, ต่อไปนี้การเจริญเติบโตของทารกในครรภ์
ข้อ จำกัด ยังแสดงเพิ่มขึ้นการสะสมไขมันอวัยวะภายใน,
แม้กระทั่งก่อนที่การโจมตีของ obesity.42 ใน การศึกษาอื่น ๆ ,
การ้ให้อาหารมากไปของหนูในช่วงหลังคลอดทันที
เจือจางต้นที่เริ่มมีอาการโรคอ้วนและการเจริญเติบโตเร่ง
แกน hypothalamic-ต่อมใต้สมองต่อมหมวกไตซึ่งเป็นสิ่งสำคัญ
สำหรับการควบคุมของการบริโภคอาหารและค่าใช้จ่ายพลังงาน.
การพิจารณาที่สำคัญคือว่าในวัยผู้ใหญ่
หนูเหล่านี้ได้เพิ่มระดับ mRNA ของ glucocorticoid
รับ (GR) และ 11B hydroxysteroid dehydrogenase
ชนิดที่ 1 ในไขมันอวัยวะภายใน tissue.43 การศึกษาเหล่านี้แสดงให้เห็น
ว่าการเจริญเติบโตเพิ่มขึ้นผลหลังคลอดในไขมัน
ผิดปกติของโมเลกุลและการเปลี่ยนแปลงที่ตั้งเวทีสำหรับ
การพัฒนาของโรคเมตาบอลิ .
รูปแบบสัตว์ของการจัดการทางโภชนาการหลังคลอด
ยังมีวิธีที่มีประสิทธิภาพของละเอียดในระยะยาว
ผลกระทบของการรับประทานอาหารหลังคลอด หนู "ลูกสุนัข-in-the-คัพ"
รุ่นช่วยให้การประเมินผลขององค์ประกอบของการบริโภคอาหารหลังคลอด
ในบริบทของ separation.44,45 ของมารดาในรุ่นนี้เป็น
หลอด gastrostomy ถูกวางไว้ในลูกสุนัขหนูทารกแรกเกิดและ
การให้อาหารสามารถทำได้ผ่านทางปั๊ม นี้จะช่วยให้รายละเอียด
การจัดการและการควบคุมของแมโครและธาตุอาหาร
เนื้อหาของอาหาร นอกจากนี้ตั้งแต่หนูจะพัฒนา
อ่อนที่เกิดผลกระทบจากการบริโภคอาหารต่างๆ
ยาในการพัฒนาอวัยวะสามารถประเมินได้ นี้
รูปแบบนี้ยังช่วยให้การประเมินผลกระทบระยะยาวเป็น
ลูกนั้นจะสามารถหย่านมบน Chow หนูปกติและ
การศึกษาในวัยผู้ใหญ่ ลูกหนูที่ได้รับโปรตีนสูง
อาหารที่ผ่านการแสดงผล gastrostomy ที่เพิ่มขึ้นในระยะสั้นน้ำหนัก
กำไร, ความต้านทานต่ออินซูลินและการแสดงออกการแก้ไขของ adipocyte
GLUT4 และตับ GLUT2.44 การเปลี่ยนแปลงในผู้ใหญ่
เผาผลาญพร้อมกับโรคอ้วนได้รับการปฏิบัติใน
หนูที่ได้รับอาหารที่มีคาร์โบไฮเดรตสูง ผ่านลูกสุนัขใน thecup
รุ่น การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้หนูแสดงอยู่ในอินซูลินหลั่ง
จุกิจกรรม hexokinase ที่เพิ่มขึ้นและการเพิ่มขึ้นของ
อินซูลินสังเคราะห์ หนูคาร์โบไฮเดรตสูงได้
เพิ่มจำนวนของตับอ่อนเช่นเดียวกับ
การแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของตับอ่อนลำไส้เล็กส่วนต้น homeobox
ปัจจัย-1 (PDX-1), โปรตีนไคเนส 2 และ phosphatidylinositol
3 kinase.46-53 เป็นเรื่องธรรมดาที่พบในสัตว์
รูปแบบของ เอฟเอ็มโภชนาการหลังคลอดเป็นถาวร
การเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกของยีนบอกว่า Epigenetics
อาจนำไปสู่การเขียนโปรแกรมของทารกคลอดก่อนกำหนด
การแปล กรุณารอสักครู่..
