The overexpression of C. pipiens or

The overexpression of C. pipiens or A. gossypii esterases in Drosophila, no matter wild-type or mutant enzymes, produced at most 2.5-fold resistance to OP insecticides in this study, much lower than the resistance levels generally associated with the gene amplifications seen in the aphids and mosquitoes [4], [7] and [9]. Therefore, the insecticide resistance levels observed in this study could be underestimated if the mutations were observed in field populations of C. pipiens or A. gossypii. Another possible reason for this underestimation is that the resistance levels presented in this study were manifested in heterozygous flies or those with a mutant allele and a wild-type allele as a result of the cross between transgenic flies and Gal4 flies.

The insecticide-resistant phenotypes of the mutated carboxylesterases from C. pipiens and A. gossypii presented in this study differed from those of L. cuprina E3. The G151D mutation of E3 generated 10-fold to 16-fold increase in resistance to diethyl OP diazinon; by contrast, no evident resistance to dimethyl OP malathion was observed. The W271L mutation of E3 resulted in 3-fold to 5-fold resistance to diazinon and 600-fold resistance to malathion in L. cuprina [14]. No evident resistance to the tested insecticides was induced by G151D or W271L mutation of C. pipiens carboxylesterase. The A151D mutation of A. gossypii carboxylesterase induced comparable resistance to diethyl OP chlorfenvinphos and dimethyl OP monocrotophos. The W271L mutation caused only marginal resistance to chlorfenvinphos. Such different insecticide-resistant phenotypes could be attributed to species specificity or large phylogenetic differences between the two esterases (C. pipiens esterase B1 and A. gossypii esterase EU783916) and L. cuprina E3 [17]. However, mutations in carboxylesterases in these systems resulted in insecticide resistance.

The resistance phenotype to malathion and parathion from transgenic flies is not consistent with that of in vitro expressed enzymes. CpEST-151D transgenic flies were more susceptible to parathion, and CpEST-271L transgenic flies were more susceptible to malathion and parathion than the wild-type CpEST transgenic flies, whereas the mutant CpEST enzymes showed either no or increased hydrolysis activities to malathion and methyl parathion in vitro [16]. Both AgEST-151D and AgEST-271L transgenic flies were more susceptible to parathion while the two mutations conferred hydrolysis activity to paraoxon (the effective form of parathion) for AgEST in vitro [17]. This inconsistency between in vivo and in vitro experimental results could arise from multiple reasons, one of which obviously is the controllability of hydrolysis reaction in vitro and the complex integrative effects of an exogenous gene knock-in.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แสดงออกของ C. pipiens หรือ A. gossypii esterases ในแมลง ไม่ว่า เอนไซม์ แบบธรรมชาติ หรือกลายพันธุ์ผลิตมากที่สุด 2.5-fold ความต้านทานต่อยาฆ่าแมลง OP ในการศึกษานี้ ต่ำกว่าระดับความต้านทานที่มักเกี่ยวข้องกับ amplifications ยีนที่เพลี้ยและยุง [4], [7] และ [9] ดังนั้น ระดับความต้านทานแมลงที่พบในการศึกษานี้อาจตลอดถ้าพันธุ์ถูกตั้งข้อสังเกตในฟิลด์ประชากร C. pipiens หรือ A. gossypii อีกเหตุผลที่เป็นไปได้สำหรับนี้ underestimation เป็นที่ต้านทานระดับที่นำเสนอในการศึกษานี้ได้ประจักษ์ใน heterozygous บินหรือผู้ที่ มีอัลลีลกลายพันธุ์และอัลลีลป่าชนิดเป็นผลมาจากการผสมระหว่างการจำลองการบินและเที่ยวบิน Gal4ไทป์ทนต่อยาฆ่าแมลงของ carboxylesterases กลายพันธุ์จาก C. pipiens A. gossypii นำเสนอในการศึกษานี้แตกต่างจาก L. cuprina E3 การกลายพันธุ์ G151D ของ E3 สร้าง 10-fold 16-fold เพิ่มในการต้านทานการ diethyl OP diazinon โดยคมชัด ความต้านทานต่อไม่ชัด dimethyl ไธออ OP พบว่า การกลายพันธุ์ W271L ของ E3 ผลใน 3-fold เพื่อต้านทาน 5-fold diazinon และต้านทาน 600-fold ไธออใน L. cuprina [14] ความต้านทานต่อยาฆ่าแมลงผ่านการทดสอบไม่ชัดถูกเหนี่ยวนำ โดย G151D หรือ W271L การกลายพันธุ์ของ C. pipiens carboxylesterase กลายพันธุ์ของ A. gossypii carboxylesterase A151D เกิดความต้านทานเทียบเคียง monocrotophos diethyl OP chlorfenvinphos และ dimethyl OP การกลายพันธุ์ W271L เกิดเฉพาะส่วนเพิ่มความต้านทานต่อ chlorfenvinphos ไทป์ทนต่อยาฆ่าแมลงดังกล่าวแตกต่างกันสามารถนำมาประกอบกับความจำเพาะชนิดหรือความแตกต่างทางขนาดใหญ่ระหว่าง esterases สอง (C. pipiens esterase B1 และ A. gossypii esterase EU783916) และ L. cuprina E3 [17] อย่างไรก็ตาม กลายพันธุ์ใน carboxylesterases ในระบบเหล่านี้ส่งผลในการต้านทานแมลงกนิต้านไธออและ parathion จากบินจำลองไม่สอดคล้องกันด้วยว่า ของในหลอดทดลองแสดงเอนไซม์ 151 CpEST D จำลองแมลง parathion ต่อ และบินจำลอง CpEST - 271L มีต่อไธออและ parathion กว่าป่าชนิด CpEST จำลองแมลงวัน ในขณะที่เอนไซม์ CpEST กลายพันธุ์ไม่ได้แสดง หรือเพิ่มกิจกรรมย่อยเพื่อไธออและ methyl parathion ในหลอดทดลอง [16] 151 AgEST D และ AgEST - 271L บินจำลองถูกต่อ parathion ในขณะที่พันธุ์สองพระราชทานกิจกรรมย่อย paraoxon (แบบมีประสิทธิภาพของ parathion) สำหรับ AgEST ในหลอดทดลอง [17] นี้ไม่สอดคล้องระหว่างผลการทดลองในหลอดทดลอง และในร่างกายอาจเกิดขึ้นจากเหตุผลหลาย ซึ่งเห็นได้ชัดว่าเป็นการควบคุมถังของไฮโตรไลซ์ปฏิกิริยาในหลอดทดลอง และบูรณาการผลซับซ้อนของยีนจากภายนอกการเคาะใน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

แสดงออกซี pipiens หรือ esterases A. gossypii ในแมลงหวี่ไม่ว่าชนิดป่าหรือกลายพันธุ์เอนไซม์ผลิตที่มีความต้านทานมากที่สุด 2.5 เท่าเป็นยาฆ่าแมลง OP ในการศึกษาครั้งนี้ต่ำกว่าแนวปะทะเกี่ยวข้องกับเครื่องขยายเสียงของยีนที่เห็น ในเพลี้ยอ่อนและยุง [4] [7] และ [9] ดังนั้นระดับความต้านทานยาฆ่าแมลงที่สังเกตในการศึกษาครั้งนี้อาจจะประมาทถ้าการกลายพันธุ์ที่ถูกตั้งข้อสังเกตในประชากรเขตของซี pipiens หรือเอ gossypii อีกเหตุผลที่เป็นไปได้สำหรับการดูเบานี้คือการที่มีแนวปะทะที่นำเสนอในการศึกษาครั้งนี้ได้รับการประจักษ์ในแมลงวัน heterozygous หรือผู้ที่มีอัลลีลกลายพันธุ์และชนิดป่าอัลลีลเป็นผลมาจากการผสมผสานกันระหว่างแมลงวันพันธุ์และ GAL4 บิน.

phenotypes ยาฆ่าแมลงทน ของ carboxylesterases กลายพันธุ์จากซี pipiens และ A. gossypii นำเสนอในการศึกษาครั้งนี้แตกต่างจากบรรดาลิตร cuprina E3 การกลายพันธุ์ของ G151D E3 สร้างขึ้น 10 เท่าเพิ่มขึ้น 16 เท่าในการต้านทานต่อ Diethyl diazinon OP; โดยคมชัดไม่มีความต้านทานที่เห็นได้ชัดในการ dimethyl OP malathion เป็นที่สังเกต การกลายพันธุ์ของ W271L E3 ผลใน 3 เท่าที่จะต้านทาน 5 เท่าเป็น diazinon และความต้านทาน 600 เท่าเป็น malathion ในแอล cuprina [14] ไม่มีความต้านทานยาฆ่าแมลงที่เห็นได้ชัดในการทดสอบที่ถูกเหนี่ยวนำโดย G151D หรือการกลายพันธุ์ W271L ซี pipiens carboxylesterase การกลายพันธุ์ของเอ A151D gossypii carboxylesterase เหนี่ยวนำให้เกิดความต้านทานเปรียบได้กับ Diethyl chlorfenvinphos OP และ dimethyl OP monocrotophos W271L การกลายพันธุ์เกิดเพียงเล็กน้อยที่จะต้านทาน chlorfenvinphos phenotypes ยาฆ่าแมลงทนแตกต่างกันเช่นอาจจะประกอบไปจำเพาะชนิดหรือความแตกต่างของสายวิวัฒนาการขนาดใหญ่ระหว่างสอง esterases ( C. pipiens esterase B1 และ A. gossypii esterase EU783916) และแอล cuprina E3 [17] อย่างไรก็ตามการกลายพันธุ์ใน carboxylesterases ในระบบเหล่านี้มีผลในการต้านทานยาฆ่าแมลง.

ความต้านทานฟีโนไทป์ที่จะ malathion และ parathion จากแมลงวันยีนไม่สอดคล้องกับที่ของเอนไซม์ในหลอดทดลองแสดง CpEST-151D แมลงวันยีนก็อ่อนแอมากขึ้นเพื่อ parathion และ CpEST-271L แมลงวันยีนก็อ่อนแอมากขึ้นเพื่อ malathion และ parathion กว่าชนิดป่าแมลงวันยีน CpEST ขณะที่เอนไซม์ CpEST กลายพันธุ์ได้แสดงให้เห็นอย่างใดอย่างหนึ่งหรือเพิ่มขึ้นกิจกรรมจองจำ malathion และ methyl parathion ในหลอดทดลอง [16] ทั้งสอง Agest-151D และ Agest-271L แมลงวันยีนก็อ่อนแอมากขึ้นเพื่อ parathion ขณะที่ทั้งสองกลายพันธุ์พระราชทานกิจกรรมจองจำ paraoxon (รูปแบบที่มีประสิทธิภาพของ parathion) สำหรับ Agest ในหลอดทดลอง [17] ความไม่สอดคล้องกันระหว่างในร่างกายและในหลอดทดลองผลการทดลองอาจเกิดขึ้นจากหลายเหตุผลหนึ่งที่เห็นได้ชัดคือการควบคุมของการเกิดปฏิกิริยาการย่อยสลายในหลอดทดลองและผลกระทบแบบบูรณาการที่ซับซ้อนของยีนจากภายนอกเคาะใน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การ overexpression C .   pipiens หรือหาอาหารที่พบในประเทศไทย .   gossypii ในแมลงหวี่ ไม่มียาอะไรหรือกลายพันธุ์ ผลิตที่ 2.5-fold ที่สุดเพื่อต้านทาน OP ยาฆ่าแมลงการศึกษาที่ต่ำกว่าระดับความต้านทานโดยทั่วไปที่เกี่ยวข้องกับยีน amplifications เห็นเพลี้ยอ่อนและยุง [ 4 ] , [ 7 ] และ [ 9 ] ดังนั้น แมลงต้านทานระดับที่พบในการศึกษานี้ไม่สามารถ underestimated ถ้าการกลายพันธุ์ที่พบในด้านประชากรของ   pipiens หรือ .   gossypii . อีกเหตุผลที่เป็นไปได้สำหรับประเมินค่าต่ำกว่านี้ก็คือระดับความต้านทานที่นำเสนอในการศึกษานี้ปรากฏในบินก่อน หรือมียีนที่กลายพันธุ์ของยีนและเป็นผลของข้ามระหว่างยีน gal4 แมลงวันและแมลงบินยาฆ่าแมลงป้องกันฟีโนไทป์ของ carboxylesterases กลายพันธุ์จาก   pipiens และ A .   gossypii นำเสนอในการศึกษานี้แตกต่างจากบรรดา L .   cuprina E3 . การ g151d การกลายพันธุ์ของ E3 ที่สร้างขึ้น 10 เท่าเพื่อเพิ่มความต้านทาน 16 เท่าได OP พลเรือโท ; ในทางตรงกันข้าม , ไม่มีหลักฐานทนไดเมทิล OP ทดสอบพบว่า . การ w271l การกลายพันธุ์ของ E3 ส่งผลให้ผู้อื่น 3-fold ต้านทานและความต้านทาน diazinon 600 พับ Malathion ในแอล.   cuprina [ 14 ] ไม่มีหลักฐาน เพื่อทดสอบการต้านทานแมลง โดย g151d หรือ w271l การกลายพันธุ์ของ   pipiens carboxylesterase . การ a151d การกลายพันธุ์ของ   gossypii carboxylesterase ชักนำความต้านทานเทียบเท่าได OP chlorfenvinphos Dimethyl OP และโมโนโครโตฟอส . การ w271l การกลายพันธุ์ที่เกิดขึ้นเพียงเล็กน้อยเพื่อต้านทาน chlorfenvinphos . แตกต่างกันเช่นยาฆ่าแมลงป้องกันเกิดอาจจะเกิดจากการเพาะพันธ์ หรือความแตกต่างระหว่างสองชนิดใหญ่ หาอาหารที่พบในประเทศไทย ( C .   pipiens esterase และ B1 A   gossypii esterase eu783916 ) และ   cuprina E3 [ 17 ] อย่างไรก็ตาม การกลายพันธุ์ใน carboxylesterases ในระบบเหล่านี้มีผลในการต้านต่อยาฆ่าแมลงเพื่อทดสอบการต้านทานและแมลงวันโดยยีนจะไม่สอดคล้องกับที่ของการแสดง เอนไซม์ cpest-151d พันธุ์แมลงวัน อ่อนไหวและยีนโดย cpest-271l แมลงวันอ่อนไหวและทดสอบโดยกว่าของ cpest พันธุ์แมลงวัน ส่วนเอนไซม์กลายพันธุ์ที่พบไม่ cpest หรือเพิ่มกิจกรรมเพื่อทดสอบการย่อยสลาย และเมทในหลอดทดลอง [ 16 ] ทั้ง agest-151d agest-271l ยีนและแมลงวันอ่อนไหวโดยในขณะที่สองกิจกรรมการย่อยสลายในพารา ก ซอนเต ) ( แบบฟอร์มที่มีประสิทธิภาพของยาฆ่าแมลง ) สำหรับ agest ในหลอดทดลอง [ 17 ] ความไม่สอดคล้องกันระหว่างชนิดนี้ในหลอดทดลอง ผลการทดลอง อาจเกิดขึ้นจากหลายเหตุผล หนึ่งที่เห็นได้ชัด คือ การควบคุมของปฏิกิริยาไฮโดรไลซิสในหลอดทดลองและบูรณาการผลที่ซับซ้อนของยีนเคาะจากภายนอกใน