The development of bacterial resist

The development of bacterial resistance through acquired mechanisms such as mutation
and the acquisition of resistant determinants are of concern since a bacterium that was
previously susceptible can become insusceptible to a compound or a group of compounds
(Russell 2002a). The acquisition of resistant genes has been well described in the
literature (Chapman 2003, Lyon and Skurray 1987, Silver et al. 1989, White and
McDermott 2001) and it is particularly important to consider this as it might confer crossor co-resistance on occasion (Bjorland et al. 2001, Chapman 2003, Kücken et al. 2000,
Poole 2004).
However, there is little information on the effect of biocides on the transfer of genetic
determinants. One study in particular highlighted that while some biocides at a subinhibitory
(residual) concentration could inhibit genetic transfer, others increased genetic
transfer efficiency (Pearce et al. 1999).
There have been some investigations on co-transfer of resistant markers in epidemic
methicillin-resistant S. aureus following antibiotic treatment to decolonise patients
(Cookson et al. 1991a). The authors reported that there was no evidence of increase in
chlorhexidine MICs six years after the first isolation of the epidemic strains, although the
strain carried a qac gene (Cookson 2005). However, this was not the case with triclosan,
where clinical isolates of S. aureus showed high-level mupirocin resistance and low-level
triclosan resistance (MIC 2-4 mg/L) (Cookson et al. 1991b). The authors described that
resistance to both chemically unrelated compounds was transferred and cured together
(Cookson 2005). Table 8 summarises the main bacterial mechanisms of resistance to
biocides.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การพัฒนาความต้านทานแบคทีเรียผ่านกลไกได้รับเช่นการกลายพันธุ์และซื้อของดีเทอร์มิแนนต์ทนความกังวลเนื่องจากแบคทีเรียที่ไวต่อก่อนหน้านี้สามารถกลายเป็น insusceptible กลุ่มของสารประกอบหรือสารประกอบ(รัสเซล 2002a) ซื้อของยีนทนได้อธิบายไว้อย่างดีในการวรรณกรรม (2003 แชปแมน ลียง และ Skurray 1987 ซิลเวอร์ et al. 1989 สีขาว และแม็กเดอมอตต์ 2001) และเป็นสิ่งสำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งการพิจารณานี้เป็นมันอาจประสาท crossor ร่วมต้านทานในบางโอกาส (Bjorland et al. 2001, 2003 แชปแมน Kücken et al. 2000Poole 2004)อย่างไรก็ตาม มีข้อมูลน้อยเกี่ยวกับผลของ biocides ในการโอนย้ายของพันธุกรรมดีเทอร์มิแนนต์ หนึ่งการศึกษาโดยเฉพาะเน้นที่ในขณะที่บาง biocides ที่เป็น subinhibitoryความเข้มข้น (เหลือ) สามารถขัดขวางการถ่ายโอนพันธุกรรม อื่น ๆ เพิ่มขึ้นพันธุกรรมโอนย้ายประสิทธิภาพ (Pearce et al. 1999)ได้มีการสอบสวนบางบนร่วมโอนเครื่องหมายทนในโรคระบาดทนทานต่อ methicillin S. หมอเทศข้างลายต่อยาปฏิชีวนะรักษาโรค decolonise ผู้ป่วย(Cookson et al. 1991a) ผู้เขียนรายงานว่า มีของเพิ่มขึ้นchlorhexidine MICs หกปีหลังจากแยกแรกของสายพันธุ์เรื้อรัง แม้ว่าการต้องใช้ทำยีน qac (Cookson 2005) อย่างไรก็ตาม นี้ไม่ใช่ในกรณีของไทรโคลซานแยกคลินิกของหมอเทศข้างลาย S. ที่พบ mupirocin สูงความต้านทาน และระดับต่ำต้านทานไทรโคลซาน (MIC 2-4 mg/L) (Cookson et al. 1991b) ผู้เขียนอธิบายที่ความต้านทานต่อสารที่ไม่เกี่ยวข้องสารเคมีทั้งสองถูกโอนย้าย และหายกัน(Cookson 2005) ตาราง 8 summarises แบคทีเรียกลไกหลักของความต้านทานต่อbiocides

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การพัฒนาของความต้านทานแบคทีเรียผ่านกลไกที่ได้มาเช่นการกลายพันธุ์
และการซื้อปัจจัยทนมีความกังวลเนื่องจากแบคทีเรียที่เป็น
ความเสี่ยงที่ก่อนหน้านี้จะกลายเป็นไปดื้อสารหรือกลุ่มของสารประกอบ
(รัสเซล 2002a) การเข้าซื้อกิจการของยีนทนได้รับการอธิบายได้ดีใน
วรรณคดี (แชปแมน 2003, ลียงและ Skurray 1987 เงิน et al. 1989 สีขาวและ
McDermott 2001) และเป็นสิ่งสำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่จะต้องพิจารณานี้มันอาจจะหารือร่วม crossor ต้านทานในโอกาส (Bjorland et al. 2001 แชปแมน 2003 Kücken et al. 2000
พูล 2004).
แต่มีข้อมูลเล็ก ๆ น้อย ๆ เกี่ยวกับผลกระทบของ biocides ในการโอนทางพันธุกรรม
ปัจจัย หนึ่งการศึกษาโดยเฉพาะอย่างยิ่งการเน้นว่าในขณะที่ biocides บาง subinhibitory
(ที่เหลือ) ความเข้มข้นสามารถยับยั้งการถ่ายโอนทางพันธุกรรมอื่น ๆ เพิ่มขึ้นทางพันธุกรรม
ที่มีประสิทธิภาพการถ่ายโอน (เพียร์ซ et al. 1999).
มีการตรวจสอบบางอย่างเกี่ยวกับการถ่ายโอนร่วมของเครื่องหมายทนในการแพร่ระบาด
methicillin- ทนต่อเชื้อ S. aureus ต่อไปนี้การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ decolonise ผู้ป่วย
(Cookson et al. 1991a) ผู้เขียนรายงานว่ามีหลักฐานของการเพิ่มขึ้นไม่มี
chlorhexidine MICs หกปีหลังจากแยกแรกของสายพันธุ์ที่แพร่ระบาดแม้ว่า
ความเครียดดำเนินยีน QAC (Cookson 2005) แต่นี้ไม่ใช่กรณีที่มี Triclosan,
ไอโซเลทที่คลินิกของเชื้อ S. aureus แสดงให้เห็นระดับสูงต้านทาน mupirocin และระดับต่ำ
ต้านทาน Triclosan (MIC 2-4 มิลลิกรัม / ลิตร) (Cookson et al. 1991b) ผู้เขียนอธิบายว่า
ความต้านทานต่อสารเคมีทั้งที่ไม่เกี่ยวข้องก็ถูกย้ายและหายด้วยกัน
(Cookson 2005) ตารางที่ 8 สรุปแบคทีเรียกลไกหลักของความต้านทานต่อการ
biocides

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การพัฒนาของแบคทีเรียต้านทานผ่านกลไกการกลายพันธุ์ได้ เช่น
และการป้องกันปัจจัยที่มีความกังวลเนื่องจากมีแบคทีเรียที่สามารถกลายเป็น insusceptible
เสี่ยงก่อนหน้านี้เป็นสารประกอบหรือกลุ่มของสารประกอบ
( รัสเซล 2002a ) การทนต่อยีนได้รับการอธิบายใน
วรรณกรรม ( Chapman 2003 , ลีอองและ skurray 1987ซิลเวอร์ et al . ปี 1989 สีขาว
McDermott 2001 ) และมันเป็นสิ่งสำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการพิจารณานี้อาจให้ต้านทาน Co crossor ในโอกาส ( bjorland et al . 2001 แชปแมน 2003 K ü cken et al . 2000

พูล 2004 ) อย่างไรก็ตาม มีข้อมูลเพียงเล็กน้อยเกี่ยวกับผลกระทบของ biocides ที่โอนปัจจัยทางพันธุกรรม

หนึ่งการศึกษาโดยเฉพาะเน้นว่าในขณะที่บาง biocides ที่ subinhibitory
( ตกค้าง ) ความเข้มข้นที่สามารถยับยั้งการถ่ายทอดทางพันธุกรรม , อื่น ๆ เพิ่มประสิทธิภาพการถ่ายโอนพันธุกรรม
( เพียร์ซ et al . 1999 ) .
มีการสืบสวนการร่วมป้องกันเครื่องหมายในโรคระบาด
methicillin-resistant S . aureus ต่อยาปฏิชีวนะเพื่อ decolonise ผู้ป่วย
( COOKSON et al . 1991a )ผู้เขียนรายงานว่า ยังไม่มีหลักฐานของการเพิ่มขึ้นใน
คลอเฮกซิดีนไมค์ปีหลังจากที่แยกแรกของการระบาดของสายพันธุ์แม้ว่า
เมื่อยอุ้มเลือดยีน ( COOKSON 2005 ) อย่างไรก็ตาม กรณีนี้ไม่ได้กับไตร
ที่คลินิกเชื้อ S . aureus พบความต้านทานมูพิโรซินระดับสูงและระดับความต้านทาน
ไตร ( MIC 2-4 มิลลิกรัม / ลิตร ) ( COOKSON et al . 1991b )ผู้เขียนอธิบายว่า ความต้านทานทางเคมีกับสาร
ทั้งโอนและเยียวยากัน
( COOKSON 2005 ) ตารางที่ 8 summarises เชื้อแบคทีเรียกลไกหลักของความต้านทานต่อ
biocides .