Hypertension (HTN) is the leading risk factor for cardiovascular disease with a worldwide prevalence of near one billion. It is well-established that HTN has a multifactorial etiology; it is a polygenic disease involving a major influence of various environmental factors.1–5
A growing body of evidence demonstrated that raised blood pressure (BP) during adulthood has its root in the childhood.6–8 In other words, high BP during childhood predicts long-term outcome in their future life. Some research on changing cardiovascular markers among hypertensive children as well as autopsy studies demonstrated aortic and heart vessels atherosclerotic changes that support this idea. In addition, it is documented that the higher systolic BP in children predicts the stiffer arteries during adulthood.7–11
The supporting data indicates that not only high BP significantly damages vital organs function in the future life of children and adolescent, but also pre-hypertension (pre-HTN) has the same harmful effects.9,10,12,13 The Fourth report on the diagnosis, evaluation, and treatment of high blood pressure in children and adolescents highlighted that all children aged above 3 years who are seen in a medical setting should have their BP measured.14 It also illustrated the concept of pre-HTN after that the same term was developed for adults by the Joint National Committee on prevention detection evaluation and treatment of high blood pressure seventh report (JNC7). This term is used when a person's BP is elevated above normal but not to the level considered to be HTN.15
Given the increasing evidence on tracking of BP from childhood into adult life, the relative contributions of genetic, prenatal, environmental, biological and behavioral determinants to pediatric pre-HTN should be underscored. This review emphasizes on the importance and determinants of pre-HTN among children and adolescents, and highlights the modifiable factors that may be effective in primordial prevention of many chronic non-communicable diseases.
For this review, we identified studies published in the English language from 1990 to 2011, by a World Wide Web-based literature search using PubMed , Medline, Ovid MEDLINE(R) in process and other non-indexed citations, Allied and Complementary Medicine (AMED),Cumulative Index to Nursing and Allied Health Literature (CINAHL) ,Scopus, CAB Abstracts , and Global Health. The following search terms were used: blood pressure, hypertension, hypertensive, high blood pressure, pre-hypertension, lifestyle, environment, genetics, children, adolescents, and prevention. Data on study design and location, confounding factors, health outcomes, and study findings were extracted from the selected studies. We also used secondary references cited by the articles recognized in the primary search.
1. Diagnosis of pre-HTN in children and adolescents
The diagnosis of pre-HTN needs multiple measurements, taken at least in three occasions over a period of time. Home and ambulatory BP measurements are more precise, but are recommended for special cases. In children and adolescents, home BP is lower than daytime ambulatory BP. This difference may be because of the daytime physical activity of this age group. Stage I hypertension is defined as a mean BP level from the 95th percentile to 5mmHg above the 99th percentile. Stage II hypertension is considered as an average BP exceeding 5mmHg above the 99th percentile.6,14
The BP percentiles are constructed in some countries, and have reported slightly higher BP levels in children living in Northern Europe16,17 and South Asia18 than those living in the US,6,14 however a national study in Iran revealed reference curves consistent with the US curves.19
During growth, BP increases with age and body size; thus the accurate diagnosis of abnormal BP levels requires the use of standardized charts by age, gender and height.6,14 Despite the report of Collins et al. which challenged the recent method of diagnosis of these disorders in the pediatric age groups,20 clinicians use the national high blood pressure education program working group guideline.6,14,21 In accordance with this guideline, pre-HTN is defined as the average systolic or diastolic blood pressure between 90th and 95th percentile in more than three different visits, and HTN as the average BP values more than 95th percentile. Quantities lower than 90th percentiles are considerate as the normal BP. The definition of pre-HTN is similar in adolescents of all ages, and is considered as BP > 120/80 mmHg.6,14,21,22
The importance of pre-HTN in children and adolescents has different aspects. While increasing evidence is now available on the prevalence of pre-HTN and HTN in the pediatric age group and on escalating number of the cases of essential HTN in adolescence, there is also evidence of BP tracking, indicating that children and adolescents with pre-HTN tend to maintain that position over time.6,22–25
2. Prevalence of pre-HTN in the pediatric age group
Limited evidences exist on the prevalence of pre-HTN in children and adolescents. A summary of different results is presented in Table 1.9,10,12,26–40 This prevalence has a wide range, and is usually about 4%, but it has been reported as high as 15.7% in adolescents.39 Serial BP measurement over time showed that 14% of adolescents with pre-HTN developed HTN in 2 years, which shows an incidence rate of about 7% per year for HTN. In the same study, after two years of follow up, 43% of girls and 68% of boys with high risk BP values developed pre-HTN.4
Table 1
Summary of studies on the prevalence of pediatric pre-hypertension:1990-2011
3. Etiology of pre-HTN in children and adolescents
Pediatric HTN and pre-HTN have a complex multifactorial etiology. Although most cases are secondary to causes as renal, cardiovascular or endocrine disorders, a substantial number of children and adolescents are currently diagnosed with primary or essential HTN and pre-HTN.41 Some of the most important etiologies are as follows:
3.1. Genetic factors
There is a growing body of evidence in detecting mutations and different combinations of genetic variations which may cause HTN and pre-HTN. Potentially variations were identified, which were associated with quantitative differences in the expression of multiple genes such as the differences in expression of the genes coding for the angiotensin-converting enzyme and for the natriuretic peptide receptor.22,42–48 However the etiology is more complex and the gene-gene and gene-environment interactions should be considered in this context.49
3.2. Environmental factors
Exposures to various environmental factors before and after birth have harmful effects on cardiovascular system.50 Various environmental risk factors are identified for pre-HTN, the most important ones being air pollution, noise pollution and second-hand smoking.
3.2.1. Air pollution and pre-HTN
A growing body of evidence exists about the effect of air pollutants, notably particulate matter (PM) on pre-HTN. This association was found to be independent of aerologic factors like weather, temperature or humidity and of major cardiovascular risk factors such as age, diabetes, dyslipidemia and obesity.51–54
Accumulating evidences suggest that exposure to ambient levels of PM may increase BP within hours to days and can result in a prohypertensive response. The underlying biologic pathways include autonomic nervous system imbalance and arterial vascular dysfunction or vasoconstriction because of systemic oxidative stress and inflammation.22,55,56 Given the harmful effects of air pollutants, notably PM, on various organs and on underlying mechanisms of atherosclerosis and endothelial dysfunction from childhood,57–64 preventive measures should be considered from early life. The Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis showed that traffic-related exposure may increase systolic BP, and in turn left ventricular mass index. The increase in this index has been consistent with 5.6 mmHg elevation in BP.65–67 Exposures to air pollutants other than PM, arsenic, lead, cadmium, solvents, and pesticides have also been linked to pre-HTN.68
3.2.2. Passive smoking and pediatric pre-HTN
The harmful effects of secondhand smoke on cardiovascular system are comparable to that of smoking.69 Some studies have documented the association of exposure to tobacco smoke with elevated BP in children and adolescents. Tobacco smoke exposure of pregnant mothers has a considerable effect on increasing systolic BP of their offspring in early infancy.70
A recent large population-based study showed that parental smoking independently affects systolic BP among healthy preschool children even after correction for other risk factors, such as body mass index, parental hypertension, or birth weight.71 Likewise, a family-centered prospective study revealed this association among children and adolescents.72 This widespread and modifiable risk factor should be considered in primordial and primary prevention of pre-HTN.
3.2.3. Noise pollution and pre-HTN
The cardiovascular effects of environmental noise, notably on high BP, are well documented and rank second in terms of disability-adjusted life year (DALYs) after annoyance.73–75 It is also documented that environmental noise exposure may be associated with elevated BP in young adults, especially in female individuals.76
Night time noise has an effect on our blood pressure more than day time noise. The HYENA (Hypertension and Exposure to Noise near Airports) study was a large study conducted among individuals who had lived at least 5 years near any of six major European airports. It found significant exposure-response relationships between night-time aircraft and average daily road traffic noise exposure and elevated BP. Monitoring BP showed that systolic BP increased by 6.2 mmHg and diastolic BP by 7.4 mmHg. The association of noise pollution with increased BP remained significant even after adjustment for m
ความดันโลหิตสูง (HTN) เป็นปัจจัยเสี่ยงนำโรคหัวใจและหลอดเลือดกับชุกทั่วโลกของพันใกล้ ก็ดีขึ้นว่า HTN มีวิชาการ multifactorial จึงมีอิทธิพลสำคัญของ factors.1–5 สิ่งแวดล้อมต่าง ๆ ที่เกี่ยวข้องกับโรค polygenicร่างกายเติบโตหลักฐานแสดงว่า ยกความดันโลหิต (BP) ระหว่างวุฒิมีรากของ childhood.6–8 กล่าว BP สูงในช่วงวัยเด็กทำนายผลระยะยาวในชีวิตของพวกเขาในอนาคต บางงานวิจัยเกี่ยวกับการเปลี่ยนเครื่องหมายของหัวใจและหลอดเลือดระหว่าง hypertensive เด็กดีศึกษาชันสูตรพลิกศพแสดงให้เห็นว่าเอออร์ตา และหัวใจเปลี่ยนแปลง atherosclerotic เรือที่สนับสนุนความคิดนี้ นอกจากนี้ มันเป็นเอกสารที่ BP systolic สูงในเด็กทำนายพลัค stiffer ระหว่าง adulthood.7–11สนับสนุนข้อมูลบ่งชี้ว่า BP ไม่สูงเท่าความเสียหายอย่างมากฟังก์ชันอวัยวะที่สำคัญในชีวิตในอนาคตของเด็กและวัยรุ่น แต่ความดันโลหิตสูงก่อน (pre-HTN) มี effects.9,10,12,13 เป็นอันตรายเหมือนกับรายงานที่สี่ในการวินิจฉัย ประเมินผล การรักษาความดันโลหิตสูงในเด็กและวัยรุ่นที่เน้นให้เด็กทุกคนที่อายุสูงกว่าปีที่ 3 ที่เห็นในทางการแพทย์ควรมี measured.14 BP ของพวกเขายังแสดงแนวคิดของ HTN ก่อนหลังจากนั้นเหมือนกัน คำที่ถูกพัฒนาขึ้นสำหรับผู้ใหญ่ โดยคณะกรรมการแห่งชาติร่วมประเมินตรวจสอบป้องกันและรักษาความดันโลหิตสูงเจ็ดรายงาน (JNC7) ระยะนี้จะใช้เมื่อ BP ของคนยกระดับสูง กว่าปกติ แต่ไม่ ถึงระดับที่ถือว่าเป็น HTN.15ให้หลักฐานเพิ่มขึ้นในการติดตามของ BP จากเด็กเป็นผู้ใหญ่ จัดสรรสัมพันธ์ของพันธุกรรม ก่อนคลอด สิ่งแวดล้อม ชีวภาพ และพฤติกรรมดีเทอร์มิแนนต์การ HTN ก่อนเด็กควรจะจัด รีวิวนี้เน้นความสำคัญและดีเทอร์มิแนนต์ของ pre-HTN ในหมู่เด็กและวัยรุ่น และเน้นปัจจัยสามารถปรับเปลี่ยนที่อาจมีประสิทธิภาพในการป้องกันโรคไม่ใช่ communicable เรื้อรังหลาย primordialสำหรับการตรวจทานนี้ เราระบุศึกษาเผยแพร่ในภาษาอังกฤษจากปี 1990 ถึง 2011 โดยใช้ PubMed, Medline, MEDLINE(R) โอวิดในกระบวนการค้นหาเอกสารประกอบการใช้เวิลด์ไวด์เว็บ และอื่น ๆ ไม่ใช่ดัชนี อ้าง พันธมิตร และเสริมยา (อาเห ม็ด), ดัชนีสะสมพยาบาลพันธมิตรสุขภาพวรรณกรรม (CINAHL), Scopus บทคัด ย่อ CAB และ สุขภาพโลก ใช้เงื่อนไขการค้นหาต่อไปนี้: ความดันโลหิต ความดันโลหิตสูง hypertensive ความดันโลหิตสูง ความดันโลหิตก่อน ชีวิต สภาพแวดล้อม พันธุศาสตร์ เด็ก วัยรุ่น และป้องกัน ข้อมูลในการศึกษาออกแบบและสถาน ปัจจัย ผลสุขภาพ confounding และศึกษาผลการวิจัยได้สกัดจากศึกษาเลือก นอกจากนี้เรายังใช้อ้างอิงรองอ้างตามบทความในการค้นหาหลักการรับรู้1. วินิจฉัยก่อน-HTN ในเด็กและวัยรุ่นการวินิจฉัยก่อน HTN ต้องประเมินหลาย ใช้น้อยในสามโอกาสระยะเวลา บ้าน และจรมุขวัด BP จะชัดเจนมากขึ้น แต่แนะนำสำหรับกรณี ในเด็กและวัยรุ่น บ้าน BP ไม่ต่ำกว่า BP กลางวันจรมุข ความแตกต่างนี้อาจเกิดจากกิจกรรมทางกายภาพเวลากลางวันของกลุ่มอายุนี้ ระยะผมถึงถูกกำหนดเป็นระดับ BP เฉลี่ยจาก 95th percentile เพื่อ 5mmHg เหนือ percentile 99 ขั้นที่สองความดันโลหิตสูงถือว่าเป็นการ BP เฉลี่ยเกิน 5mmHg เหนือ percentile.6,14 นี้BP percentiles สร้างขึ้นในบางประเทศ และมีรายงานระดับ BP สูงขึ้นเล็กน้อยในเด็กที่อาศัยอยู่ในภาคเหนือ Europe16, 17 และ Asia18 ใต้มากกว่าผู้อยู่อาศัยในสหรัฐอเมริกา 6, 14 อย่างไรก็ตาม การศึกษาแห่งชาติในอิหร่านเปิดเผยอ้างอิงโค้งสอดคล้องกับ curves.19 สหรัฐอเมริกาในระหว่างการเจริญเติบโต BP เพิ่มขึ้นกับขนาดอายุและร่างกาย ดังนั้นการวินิจฉัยความผิดปกติระดับ BP ต้องใช้แผนภูมิมาตรฐานตามอายุ เพศ และ height.6,14 แม้ มีรายงานของคอลลินส์และ al. ซึ่งท้าทายวิธีล่าสุดของการวินิจฉัยโรคเหล่านี้ในวัยเด็ก 20 clinicians ใช้โปรแกรมศึกษาความดันโลหิตสูงแห่งชาติที่ทำงาน guideline.6,14,21 กลุ่มตามหลักเกณฑ์นี้ , HTN ก่อนถูกกำหนดเป็นค่าเฉลี่ยเลี้ยง หรือ systolic ความดันเลือดระหว่าง 90th และ 95th percentile ในการชมแตกต่างกันมากกว่าสาม HTN เป็นการเฉลี่ย BP ค่ามากกว่า 95th percentile ปริมาณต่ำกว่า 90 percentiles ที่มีน้ำใจเป็น BP ปกติ นิยามของ HTN ก่อนเป็นเหมือนวัยรุ่นทุกเพศทุกวัย และพิจารณาว่าเป็น BP > 120/80 mmHg.6,14,21,22ความสำคัญก่อน-HTN ในเด็กและวัยรุ่นมีลักษณะแตกต่างกัน ในขณะที่เพิ่มหลักฐานมีอยู่ชุก HTN ก่อนและ HTN ในวัยเด็ก และดังจำนวนกรณีของ HTN ที่จำเป็นในวัยรุ่น มีหลักฐานของ BP ติดตาม บ่งชี้ว่า เด็กและวัยรุ่น ด้วย HTN ก่อนมักจะ รักษาตำแหน่งที่ผ่าน time.6,22–252. ส่วน HTN ก่อนในวัยเด็กLimited evidences exist on the prevalence of pre-HTN in children and adolescents. A summary of different results is presented in Table 1.9,10,12,26–40 This prevalence has a wide range, and is usually about 4%, but it has been reported as high as 15.7% in adolescents.39 Serial BP measurement over time showed that 14% of adolescents with pre-HTN developed HTN in 2 years, which shows an incidence rate of about 7% per year for HTN. In the same study, after two years of follow up, 43% of girls and 68% of boys with high risk BP values developed pre-HTN.4 Table 1Summary of studies on the prevalence of pediatric pre-hypertension:1990-20113. Etiology of pre-HTN in children and adolescentsPediatric HTN and pre-HTN have a complex multifactorial etiology. Although most cases are secondary to causes as renal, cardiovascular or endocrine disorders, a substantial number of children and adolescents are currently diagnosed with primary or essential HTN and pre-HTN.41 Some of the most important etiologies are as follows:3.1. Genetic factorsThere is a growing body of evidence in detecting mutations and different combinations of genetic variations which may cause HTN and pre-HTN. Potentially variations were identified, which were associated with quantitative differences in the expression of multiple genes such as the differences in expression of the genes coding for the angiotensin-converting enzyme and for the natriuretic peptide receptor.22,42–48 However the etiology is more complex and the gene-gene and gene-environment interactions should be considered in this context.493.2. Environmental factorsExposures to various environmental factors before and after birth have harmful effects on cardiovascular system.50 Various environmental risk factors are identified for pre-HTN, the most important ones being air pollution, noise pollution and second-hand smoking.3.2.1. Air pollution and pre-HTNA growing body of evidence exists about the effect of air pollutants, notably particulate matter (PM) on pre-HTN. This association was found to be independent of aerologic factors like weather, temperature or humidity and of major cardiovascular risk factors such as age, diabetes, dyslipidemia and obesity.51–54Accumulating evidences suggest that exposure to ambient levels of PM may increase BP within hours to days and can result in a prohypertensive response. The underlying biologic pathways include autonomic nervous system imbalance and arterial vascular dysfunction or vasoconstriction because of systemic oxidative stress and inflammation.22,55,56 Given the harmful effects of air pollutants, notably PM, on various organs and on underlying mechanisms of atherosclerosis and endothelial dysfunction from childhood,57–64 preventive measures should be considered from early life. The Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis showed that traffic-related exposure may increase systolic BP, and in turn left ventricular mass index. The increase in this index has been consistent with 5.6 mmHg elevation in BP.65–67 Exposures to air pollutants other than PM, arsenic, lead, cadmium, solvents, and pesticides have also been linked to pre-HTN.683.2.2. Passive smoking and pediatric pre-HTNThe harmful effects of secondhand smoke on cardiovascular system are comparable to that of smoking.69 Some studies have documented the association of exposure to tobacco smoke with elevated BP in children and adolescents. Tobacco smoke exposure of pregnant mothers has a considerable effect on increasing systolic BP of their offspring in early infancy.70A recent large population-based study showed that parental smoking independently affects systolic BP among healthy preschool children even after correction for other risk factors, such as body mass index, parental hypertension, or birth weight.71 Likewise, a family-centered prospective study revealed this association among children and adolescents.72 This widespread and modifiable risk factor should be considered in primordial and primary prevention of pre-HTN.3.2.3. Noise pollution and pre-HTNThe cardiovascular effects of environmental noise, notably on high BP, are well documented and rank second in terms of disability-adjusted life year (DALYs) after annoyance.73–75 It is also documented that environmental noise exposure may be associated with elevated BP in young adults, especially in female individuals.76Night time noise has an effect on our blood pressure more than day time noise. The HYENA (Hypertension and Exposure to Noise near Airports) study was a large study conducted among individuals who had lived at least 5 years near any of six major European airports. It found significant exposure-response relationships between night-time aircraft and average daily road traffic noise exposure and elevated BP. Monitoring BP showed that systolic BP increased by 6.2 mmHg and diastolic BP by 7.4 mmHg. The association of noise pollution with increased BP remained significant even after adjustment for m
การแปล กรุณารอสักครู่..

ความดันโลหิตสูง (ดันโลหิตสูง) เป็นปัจจัยเสี่ยงที่ชั้นนำสำหรับโรคหัวใจและหลอดเลือดที่มีความชุกของทั่วโลกที่อยู่ใกล้หนึ่งพันล้าน มันเป็นเรื่องที่ดีขึ้นที่ดันโลหิตสูงมีสาเหตุจากหลาย; มันเป็นโรคที่เกี่ยวข้องกับ polygenic อิทธิพลสำคัญของสิ่งแวดล้อมต่างๆ factors.1-5
ร่างกายเจริญเติบโตของหลักฐานที่แสดงให้เห็นว่ายกความดันโลหิต (BP) ในช่วงวัยผู้ใหญ่มีรากใน childhood.6-8 ในคำอื่น ๆ , BP สูงในช่วงวัยเด็ก คาดการณ์ผลระยะยาวในชีวิตในอนาคตของพวกเขา งานวิจัยบางคนเกี่ยวกับการเปลี่ยนเครื่องหมายหัวใจและหลอดเลือดความดันโลหิตสูงในหมู่เด็กเช่นเดียวกับการศึกษาแสดงให้เห็นถึงการชันสูตรศพของหลอดเลือดและเส้นเลือดหัวใจ atherosclerotic การเปลี่ยนแปลงที่สนับสนุนความคิดนี้ นอกจากนี้ยังได้รับการบันทึกว่า systolic BP สูงกว่าคาดการณ์ในเด็กหลอดเลือดแดงแข็งในช่วง adulthood.7-11
สนับสนุนข้อมูลที่แสดงให้เห็นว่าไม่เพียง แต่สูง BP ความเสียหายอย่างมีนัยสำคัญอวัยวะที่สำคัญในการทำงานในชีวิตในอนาคตของเด็กและวัยรุ่น แต่ยังก่อน ความดันโลหิตสูง (ก่อนดันโลหิตสูง) มี effects.9,10,12,13 อันตรายเดียวกันรายงานที่สี่ในการวินิจฉัยและการประเมินผลและการรักษาความดันโลหิตสูงในเด็กและวัยรุ่นเน้นว่าเด็กทุกคนที่มีอายุตั้งแต่ 3 ปีดังกล่าวข้างต้นที่จะเห็นใน ตั้งค่าทางการแพทย์ควรจะมีความดันโลหิตของพวกเขา measured.14 นอกจากนี้ยังแสดงให้เห็นถึงแนวคิดของก่อนดันโลหิตสูงหลังจากนั้นระยะเดียวกันได้รับการพัฒนาสำหรับผู้ใหญ่โดยคณะกรรมการแห่งชาติร่วมกับการประเมินผลการตรวจสอบการป้องกันและการรักษาความดันโลหิตสูงรายงานเจ็ด (JNC7) ระยะนี้จะใช้เมื่อความดันโลหิตของคนที่มีการยกระดับสูงกว่าปกติ แต่ไม่ถึงระดับที่ถือว่าเป็น HTN.15
ได้รับหลักฐานที่เพิ่มขึ้นเกี่ยวกับการติดตามของ BP จากวัยเด็กเข้ามาในชีวิตผู้ใหญ่ญาติของการมีส่วนร่วมทางพันธุกรรมก่อนคลอดสิ่งแวดล้อมทางชีวภาพและพฤติกรรม ปัจจัยที่จะเด็กก่อนดันโลหิตสูงควรจะเน้นย้ำ รีวิวนี้เน้นความสำคัญและปัจจัยที่กำหนดไว้ล่วงหน้าดันโลหิตสูงในหมู่เด็กและวัยรุ่นและไฮไลท์แก้ไขปัจจัยที่อาจจะมีประสิทธิภาพในการป้องกันดั่งเดิมของหลายเรื้อรังโรคไม่ติดต่อ.
สำหรับการทบทวนนี้เราระบุการศึกษาที่เผยแพร่ในภาษาอังกฤษจาก 1990-2011 โดยเวิลด์ไวด์ค้นหาวรรณกรรมบนเว็บโดยใช้ PubMed, เมด, โอวิด MEDLINE (R) ในกระบวนการและการอ้างอิงที่ไม่ได้จัดทำดัชนีอื่น ๆ ที่มีลักษณะคล้ายกันและการแพทย์ (AMED) ดัชนีสะสมการพยาบาลและการสาธารณสุขวรรณกรรม (CINAHL ), ปัส, บทคัดย่อ CAB และสุขภาพทั่วโลก คำค้นหาที่ถูกนำมาใช้ต่อไปนี้: ความดันโลหิตความดันโลหิตสูง, ความดันโลหิตสูง, ความดันโลหิตสูง, ความดันโลหิตสูงก่อนการดำเนินชีวิตสภาพแวดล้อมพันธุศาสตร์เด็กวัยรุ่นและการป้องกัน ข้อมูลเกี่ยวกับการออกแบบการศึกษาและสถานที่ปัจจัยผลต่อสุขภาพและผลการวิจัยการศึกษาถูกสกัดจากการศึกษาที่เลือก นอกจากนี้เรายังใช้การอ้างอิงรองโดยอ้างบทความที่ได้รับการยอมรับในการค้นหาหลัก.
1 การวินิจฉัยก่อนดันโลหิตสูงในเด็กและวัยรุ่น
วินิจฉัยก่อนดันโลหิตสูงความต้องการของวัดหลายเวลาอย่างน้อยสามครั้งในช่วงเวลา บ้านและวัดผู้ป่วยความดันโลหิตมีความแม่นยำมากขึ้น แต่มีการแนะนำสำหรับกรณีพิเศษ ในเด็กและวัยรุ่นบ้าน BP ต่ำกว่าผู้ป่วยความดันโลหิตในเวลากลางวัน ความแตกต่างนี้อาจเป็นเพราะการออกกำลังกายในเวลากลางวันของกลุ่มอายุนี้ ความดันโลหิตสูงขั้นที่ผมถูกกำหนดให้เป็นค่าเฉลี่ยระดับความดันโลหิตจากร้อยละ 95 ในการ 5mmHg ดังกล่าวข้างต้นที่ร้อยละ 99 ขั้นตอนที่สองความดันโลหิตสูงถือเป็นค่าเฉลี่ยความดันโลหิตเกิน 5mmHg ข้างต้น percentile.6,14 99
เปอร์เซนต์ BP ถูกสร้างขึ้นในบางประเทศและได้มีการรายงานในระดับที่สูงกว่าเล็กน้อยความดันโลหิตในเด็กที่อาศัยอยู่ในภาคเหนือและภาคใต้ Europe16,17 Asia18 กว่าผู้ที่อาศัยอยู่ใน สหรัฐอเมริกา 6,14 แต่การศึกษาแห่งชาติในอิหร่านเผยโค้งอ้างอิงสอดคล้องกับ curves.19 สหรัฐ
ในช่วงการเจริญเติบโต, BP เพิ่มขึ้นตามอายุและขนาดของร่างกาย จึงวินิจฉัยที่ถูกต้องของระดับความดันโลหิตผิดปกติต้องใช้ชาร์ตที่ได้มาตรฐานตามอายุเพศและ height.6,14 แม้จะมีรายงานของคอลลินและอัล ซึ่งท้าทายวิธีการที่ผ่านมาของการวินิจฉัยความผิดปกติเหล่านี้ในเด็กกลุ่มอายุ 20 แพทย์ใช้ความดันโลหิตสูงแห่งชาติโปรแกรมการศึกษาการทำงาน guideline.6,14,21 กลุ่มตามแนวทางนี้ก่อนดันโลหิตสูงถูกกำหนดให้เป็น systolic เฉลี่ย หรือความดันโลหิต diastolic ระหว่าง 90 และร้อยละ 95 ในรอบกว่าสามเข้าชมที่แตกต่างกันและดันโลหิตสูงเป็นค่าเฉลี่ยค่าความดันโลหิตมากกว่าร้อยละ 95 ปริมาณต่ำกว่า 90 เปอร์เซนต์มีน้ำใจเป็นปกติความดันโลหิต ความหมายของก่อนดันโลหิตสูงจะคล้ายกันในวัยรุ่นทุกเพศทุกวัยและถือเป็น BP> 120/80 mmHg.6,14,21,22
ความสำคัญของการก่อนดันโลหิตสูงในเด็กและวัยรุ่นมีลักษณะที่แตกต่างกัน ในขณะที่หลักฐานที่เพิ่มขึ้นอยู่ในขณะนี้ที่มีอยู่บนความชุกของก่อนดันโลหิตสูงและดันโลหิตสูงในกลุ่มอายุเด็กและอยู่กับจำนวนที่เพิ่มขึ้นของกรณีของดันโลหิตสูงที่สำคัญในวัยรุ่นนอกจากนี้ยังมีหลักฐานของการติดตาม BP แสดงให้เห็นว่าเด็กและวัยรุ่นที่มีความดันโลหิตสูงก่อน มีแนวโน้มที่จะรักษาตำแหน่งว่ากว่า time.6,22-25
2 ความชุกของก่อนดันโลหิตสูงในกลุ่มอายุเด็ก
หลักฐาน จำกัด อยู่ในความชุกของก่อนดันโลหิตสูงในเด็กและวัยรุ่น สรุปผลที่แตกต่างกันจะนำเสนอในตาราง 1.9,10,12,26-40 ชุกนี้มีหลากหลายและมักจะเป็นประมาณ 4% แต่ได้รับรายงานว่าสูงถึง 15.7% ในการวัดความดันโลหิตแบบอนุกรม adolescents.39 มากกว่า เวลาที่แสดงให้เห็นว่า 14% ของวัยรุ่นที่มีความดันโลหิตสูงก่อนการพัฒนาดันโลหิตสูงในรอบ 2 ปีซึ่งแสดงให้เห็นอัตราการเกิดประมาณ 7% ต่อปีสำหรับดันโลหิตสูง ในการศึกษาเดียวกันหลังจากสองปีของการติดตาม 43% ของเด็กผู้หญิงและ 68% ของเด็กผู้ชายที่มีความเสี่ยงสูงค่าความดันโลหิตที่ได้รับการพัฒนาก่อน HTN.4 ตารางที่ 1 สรุปผลการศึกษาเกี่ยวกับความชุกของเด็กก่อนความดันโลหิตสูง: 1990-2011 3 . สาเหตุก่อนดันโลหิตสูงในเด็กและวัยรุ่นเด็กดันโลหิตสูงและ pre-ดันโลหิตสูงมีสาเหตุจากหลายที่ซับซ้อน แม้ว่าส่วนใหญ่จะเป็นกรณีที่สองเป็นสาเหตุของไตผิดปกติหรือต่อมไร้ท่อจำนวนมากของเด็กและวัยรุ่นในขณะนี้ได้รับการวินิจฉัยที่มีดันโลหิตสูงหรือหลักที่สำคัญและ pre-HTN.41 บางส่วนของสาเหตุที่สำคัญที่สุดมีดังนี้3.1 ปัจจัยทางพันธุกรรมมีร่างกายเจริญเติบโตของหลักฐานในการตรวจสอบการกลายพันธุ์ที่แตกต่างกันและการรวมกันของการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมซึ่งอาจก่อให้เกิดความดันโลหิตสูงและ pre-ดันโลหิตสูงคือ ที่อาจเกิดการเปลี่ยนแปลงที่ถูกระบุซึ่งมีความสัมพันธ์กับความแตกต่างเชิงปริมาณในการแสดงออกของยีนหลายอย่างเช่นความแตกต่างในการแสดงออกของยีนเข้ารหัสสำหรับเอนไซม์ angiotensin แปลงและเปปไทด์ receptor.22,42-48 natriuretic อย่างไรก็ตามสาเหตุที่มีมากขึ้น ที่ซับซ้อนและยีนยีนและการมีปฏิสัมพันธ์ยีนสภาพแวดล้อมที่ควรพิจารณาในการ context.49 นี้3.2 ปัจจัยสิ่งแวดล้อมเปิดรับกับปัจจัยสิ่งแวดล้อมต่างๆก่อนและหลังคลอดมีผลกระทบที่เป็นอันตรายต่อหัวใจและหลอดเลือด system.50 ปัจจัยความเสี่ยงด้านสิ่งแวดล้อมต่าง ๆ จะมีการระบุล่วงหน้าดันโลหิตสูง, คนที่สำคัญที่สุดเป็นมลพิษทางอากาศมลพิษทางเสียงและการสูบบุหรี่มือสอง. 3.2.1 มลพิษทางอากาศและ pre-ดันโลหิตสูงร่างกายเจริญเติบโตของหลักฐานที่มีอยู่เกี่ยวกับผลกระทบของมลพิษทางอากาศโดยเฉพาะเรื่องฝุ่นละออง (PM) ในวันก่อนดันโลหิตสูง สมาคมนี้ถูกพบว่าเป็นอิสระจากปัจจัย AeroLogic เช่นสภาพอากาศอุณหภูมิหรือความชื้นและปัจจัยเสี่ยงของโรคหัวใจและหลอดเลือดที่สำคัญเช่นอายุ, เบาหวาน, ภาวะไขมันผิดปกติและ obesity.51-54 สะสมหลักฐานแสดงให้เห็นว่าการสัมผัสกับระดับแวดล้อม PM BP อาจเพิ่มขึ้นภายในไม่กี่ชั่วโมง วันและอาจส่งผลในการตอบสนอง prohypertensive วิถีทางชีววิทยาพื้นฐานรวมถึงความไม่สมดุลของระบบประสาทอัตโนมัติและความผิดปกติของหลอดเลือดแดงหรือ vasoconstriction เพราะความเครียดออกซิเดชันระบบและ inflammation.22,55,56 ได้รับผลกระทบที่เป็นอันตรายของสารมลพิษทางอากาศสะดุดตา PM, ในอวัยวะต่างๆและกลไกของหลอดเลือดและบุผนังหลอดเลือด ความผิดปกติตั้งแต่วัยเด็ก 57-64 มาตรการป้องกันควรได้รับการพิจารณาจากชีวิตในวัยเด็ก การศึกษาหลายเชื้อชาติของหลอดเลือดที่แสดงให้เห็นว่าการได้รับการจราจรที่เกี่ยวข้องอาจเพิ่มขึ้น systolic BP และเลี้ยวซ้ายดัชนีมวลกระเป๋าหน้าท้อง การเพิ่มขึ้นของดัชนีนี้ได้รับสอดคล้องกับ 5.6 มิลลิเมตรปรอทสูงในการเปิดรับ BP.65-67 มลพิษทางอากาศอื่น ๆ กว่า PM, สารหนูตะกั่วแคดเมียมตัวทำละลายและสารกำจัดศัตรูพืชนอกจากนี้ยังมีการเชื่อมโยงไปก่อน HTN.68 3.2.2 บุหรี่และเด็กก่อนดันโลหิตสูงผลกระทบที่เป็นอันตรายของควันบุหรี่มือสองในระบบหัวใจและหลอดเลือดที่มีการเทียบเคียงกับที่ของการศึกษา smoking.69 บางคนมีเอกสารความสัมพันธ์ของการสัมผัสกับควันบุหรี่ที่มีความดันโลหิตสูงในเด็กและวัยรุ่น การสัมผัสควันบุหรี่ของคุณแม่ตั้งครรภ์มีผลอย่างมากในการเพิ่มความดันโลหิต systolic ของลูกหลานของพวกเขาในช่วงต้น infancy.70 ศึกษาตามประชากรขนาดใหญ่ที่ผ่านมาแสดงให้เห็นว่าการสูบบุหรี่ของผู้ปกครองที่เป็นอิสระมีผลต่อความดันโลหิต systolic ในหมู่เด็กก่อนวัยเรียนที่มีสุขภาพดีแม้หลังจากการแก้ไขปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ เช่น เป็นดัชนีมวลกาย, ความดันโลหิตสูงผู้ปกครองหรือเกิด weight.71 ในทำนองเดียวกันการศึกษาในอนาคตครอบครัวเป็นศูนย์กลางการเชื่อมโยงนี้เผยให้เห็นในหมู่เด็กและ adolescents.72 นี้ปัจจัยเสี่ยงอย่างกว้างขวางและแก้ไขควรได้รับการพิจารณาในการป้องกันดั่งเดิมและหลักของก่อนดันโลหิตสูง. 3.2 0.3 มลพิษทางเสียงและ pre-ดันโลหิตสูงโรคหัวใจและหลอดเลือดผลกระทบด้านสิ่งแวดล้อมของเสียงสะดุดตาบนที่สูงความดันโลหิตมีเอกสารดีและครั้งที่สองการจัดอันดับในแง่ของชีวิตความพิการปีปรับ (DALYs) หลังจาก annoyance.73-75 เป็นเอกสารที่ยังว่าการได้รับเสียงอาจสิ่งแวดล้อม จะเกี่ยวข้องกับการยกระดับความดันโลหิตในคนหนุ่มสาวโดยเฉพาะในเพศหญิง individuals.76 กลางคืนเสียงเวลามีผลต่อความดันโลหิตของเรามากขึ้นกว่าเสียงวันเวลา หมา (ความดันโลหิตสูงและการสัมผัสกับเสียงรบกวนที่อยู่ใกล้สนามบิน) การศึกษาคือการศึกษาขนาดใหญ่ดำเนินการในหมู่ผู้ที่มีชีวิตอยู่อย่างน้อย 5 ปีที่อยู่ใกล้ ๆ หกสนามบินยุโรปที่สำคัญ พบความสัมพันธ์ที่ตอบสนองการสัมผัสที่สำคัญระหว่างเครื่องบินในเวลากลางคืนและค่าเฉลี่ยการสัมผัสเสียงจากการจราจรทางถนนประจำวันและการยกระดับความดันโลหิต การตรวจสอบพบว่าความดันโลหิต systolic BP เพิ่มขึ้น 6.2 มิลลิเมตรปรอทและ diastolic BP 7.4 มิลลิเมตรปรอท ความสัมพันธ์ของมลพิษทางเสียงที่มีความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญยังคงอยู่แม้หลังจากการปรับเมตร
การแปล กรุณารอสักครู่..
