Psoriasis is a chronic, currently i

Psoriasis is a chronic, currently incurable, inflammatory dermatosis
that affects approximately 2% of the western
population. Skin lesions of the commonest form of psoriasis––chronic
plaque––consist of heavily scaled, red plaques
commonly situated on extensor aspects of elbows and
knees, lower back, and scalp, although any skin surface
may be affected. Early onset ‘‘type I’’ psoriasis (Henseler
and Christophers, 1985) presenting at or before the age of
40 y is familial and in 460% of subjects is associated with
HLA-Cw6 (Enerback et al, 1997). Considerable interest is
invested in ascertaining the genetic basis of psoriasis. As
yet no gene or gene product has been found as causative
but at least seven psoriasis susceptibility loci have been
identified on a number of chromosomes (Capon et al, 2002).
The evidence, to date, indicates that psoriasis is a complex,
polygenic disorder. Current understanding of the pathomechanisms
integral to the psoriatic process is that it is a
disease of abnormal epidermal keratinocyte hyperproliferation
and differentiation driven by a T cell predominant
infiltrate (Griffiths and Voorhees, 1996). Tumor necrosis
factor-a (TNF-a; Nickoloff et al, 1991) and Th1 cytokines
including interferon-g and interleukins (IL)-2 and -12 are key
drivers of the psoriatic process (Austin et al, 1999). Carriage
of the TNF-a A-238 allele 2 is associated with early onset
psoriasis (Reich et al, 2002).
Macrophage migration inhibitory factor (MIF) is a macrophage
derived cytokine important in a number of proinflammatory
events (Bernhagen et al, 1996). These events
include inducing secretion of TNF-a and promotion of T cell
activation (Bernhagen et al, 1996; Leech et al, 2000). MIF
has been identified as a key regulator of TNF-a production
in rheumatoid arthritis (Leech et al, 1999). The MIF gene
maps to chromosome 22q11.2 and a single nucleotide polymorphism
(SNP; G to C transition) in the 50
-flanking region
at position
173 of the MIF gene has been associated with
susceptibility to adult inflammatory arthritis (Barton et al,
2003) and juvenile idiopathic arthritis (Donn et al, 2001,
2004). This polymorphism also has the potential to be associated
with increased expression of MIF via production of
an activator protein-4 response element in the MIF promoter.
A CATT tetranucleotide repeat element beginning at

794, within the MIF promoter (Donn et al, 2004) also
appears to play a role in determining susceptibility to
rheumatoid arthritis (Barton et al, 2003).
Given the observation that serum levels of MIF are elevated
in psoriasis (Shimizu et al, 2001) and the central importance
of TNF-a in the cutaneous inflammatory process
we investigated whether promoter polymorphisms of the
MIF gene are implicated in susceptibility to psoriasis.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

โรคสะเก็ดเงินคือ เป็นเรื้อรังรักษาไม่หายในปัจจุบัน อักเสบ dermatosisที่มีผลต่อประมาณ 2% ของตะวันตกประชากร แผลแบบที่พบมากที่สุดของโรคสะเก็ดเงิน – – เรื้อรังปูน – – ประกอบด้วยโล่หนักอัตรา สีแดงตั้งอยู่ทั่วไปบนเอกซ์เทด้านของข้อศอก และหัวเข่า ล่างกลับ และหนัง ศีรษะ แม้ผิวใด ๆอาจได้รับผลกระทบ ช่วงโจมตี ''ประเภท '' โรคสะเก็ดเงิน (Henselerและซานต์ คริสโตเฟอร์ 1985) การนำเสนอที่ หรือ ก่อนอายุ40 y คือภาวะ และ 460% วิชาเชื่อมโยงด้วยCw6 HLA (Enerback et al, 1997) คือสนใจมากลงทุนใน ascertaining พื้นฐานทางพันธุกรรมของโรคสะเก็ดเงิน เป็นยัง ไม่มียีนหรือยีนผลิตภัณฑ์พบเป็นสาเหตุแต่ตำแหน่งอ่อนแอโรคสะเก็ดเงินได้รับระบุจำนวนของโครโมโซม (งวง et al, 2002)หลักฐาน วันที่ บ่งชี้ว่า โรคสะเก็ดเงินซับซ้อนโรค polygenic ปัจจุบันความเข้าใจของการ pathomechanismsไปกระบวนการ psoriatic คือ ว่า มันเป็นการโรคของ keratinocyte ผิวหนังผิดปกติ hyperproliferationและความแตกต่างในการขับเคลื่อน โดยเซลล์ทีโดดเด่นแทรกซึม (Griffiths และหา 1996) เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย a (TNF-a Nickoloff et al, 1991) และไซโตไคน์ Th1ก. interferon และ interleukins (IL) -2 และ -12 รวมทั้งเป็นกุญแจสำคัญโปรแกรมควบคุมของกระบวนการ psoriatic (Austin et al, 1999) ขนส่งA-238 TNF มี 2 อัลลีลคือเกี่ยวข้องกับการโจมตีในช่วงต้นโรคสะเก็ดเงิน (เบิร์ตรีค et al, 2002)ปัจจัยยับยั้งการโยกย้ายที่ macrophage (MIF) คือ macrophageสืบ cytokine ที่สำคัญในจำนวนของ proinflammatoryเหตุการณ์ที่ (Bernhagen et al, 1996) เหตุการณ์เหล่านี้รวมถึงกระตุ้นให้เกิดการหลั่งของ TNF-a และโปรโมชั่นของทีเซลล์เปิดใช้งาน (Bernhagen et al, 1996 ปลิง et al, 2000) MIFถือเป็นการควบคุมที่สำคัญของการผลิต TNF-aในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ (ปลิง et al, 1999) ยีน MIFแผนที่โครโมโซม 22q11.2 และมีความแตกต่างของเดี่ยว(SNP G C เปลี่ยน) ที่ 50-ขนาบภูมิภาคตำแหน่งที่ 173 ของยีน MIF ถูกเชื่อมโยงกับความไวต่อการผู้ใหญ่โรคไขข้ออักเสบ (บาร์ตัน et al2003) และหมอไม่ทราบสาเหตุ (Donn et al, 20012004) . ความแตกต่างนี้ยังมีศักยภาพที่จะเชื่อมโยงเพิ่มนิพจน์ของ MIF ผ่านการผลิตด้วยกระตุ้นตอบสนองโปรตีน 4 องค์ในโปรโมเตอร์ MIFTetranucleotide CATT แบบทำซ้ำองค์ประกอบเริ่มต้นที่794 ภายในโปรโมเตอร์ MIF (Donn et al, 2004) ยังจะ มีบทบาทในการกำหนดความไวต่อการโรคไขข้ออักเสบ (บาร์ตัน et al, 2003)ให้สังเกตว่า ระดับซีรั่มของ MIF ถูกยกระดับในโรคสะเก็ดเงิน (ซุ et al, 2001) และความสำคัญที่เซ็นทรัลของ TNF-a ในกระบวนการอักเสบที่ผิวหนังเราตรวจสอบว่าโปรโมเตอร์ความหลากหลายของการMIF ยีนเกี่ยวข้องง่ายโรคสะเก็ดเงิน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

โรคสะเก็ดเงินเป็นโรคเรื้อรังที่รักษาไม่หายในปัจจุบันโรคผิวหนังอักเสบ
ที่มีผลต่อประมาณ 2% ของตะวันตก
ประชากร โรคผิวหนังในรูปแบบที่พบมากที่สุดของโรคสะเก็ดเงิน - เรื้อรัง
มอบโล่ประกาศเกียรติคุณ - ประกอบด้วยการปรับขนาดหนักโล่สีแดง
อยู่ทั่วไปในแง่มุมของการยืดข้อศอกและ
หัวเข่าหลังส่วนล่างและหนังศีรษะแม้ผิวใด ๆ ที่
อาจได้รับผลกระทบ ในช่วงต้นของการโจมตี '' ชนิดของฉัน '' โรคสะเก็ดเงิน (Henseler
และ Christophers, 1985) เสนอที่หรือก่อนอายุ
40 ปีเป็นครอบครัวและ 460% ของวิชาที่มีความเกี่ยวข้องกับ
HLA-Cw6 (Enerback, et al, 1997) สนใจเป็นอย่างมากมีการ
ลงทุนในการสืบหาพื้นฐานทางพันธุกรรมของโรคสะเก็ดเงิน ขณะที่
ยังไม่มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมหรือยีนที่ได้รับพบว่าเป็นสาเหตุ
แต่อย่างน้อยเจ็ดตำแหน่งโรคสะเก็ดเงินไวต่อการได้รับการ
ระบุเกี่ยวกับจำนวนของโครโมโซม (ไก่, et al, 2002).
หลักฐาน, วันที่แสดงให้เห็นว่าโรคสะเก็ดเงินเป็นที่ซับซ้อน
ผิดปกติ polygenic . เข้าใจปัจจุบันของ pathomechanisms
ส่วนที่สำคัญของกระบวนการสะเก็ดเงินก็คือว่ามันเป็น
โรคความผิดปกติของผิวหนัง hyperproliferation keratinocyte
และความแตกต่างขับเคลื่อนด้วยเซลล์ทีเด่น
แทรกซึม (Griffiths และฮี, 1996) เนื้อร้ายเนื้องอก
ปัจจัย-A (TNF-A; Nickoloff, et al, 1991) และ Th1 cytokines
รวมทั้ง interferon-G และ interleukins (IL) -2 และ -12 เป็นกุญแจสำคัญ
ไดรเวอร์ของกระบวนการสะเก็ดเงิน (ออสติน, et al, 1999) สายการบิน
ของ TNF-A A-238 อัลลีลที่ 2 เป็นเรื่องที่เกี่ยวข้องกับการโจมตีในช่วงต้นของ
โรคสะเก็ดเงิน (รีค, et al, 2002).
ปัจจัย Macrophage การโยกย้ายยับยั้ง (MIF) เป็น macrophage
ไซโตไคน์ที่ได้รับความสำคัญในจำนวนของ proinflammatory
กิจกรรม (Bernhagen et al, 1996 ) เหตุการณ์เหล่านี้
รวมถึงการกระตุ้นให้เกิดการหลั่งของ TNF-และโปรโมชั่นของทีเซลล์
ยืนยันการใช้งาน (Bernhagen et al, 1996; ปลิง, et al, 2000) MIF
ได้รับการระบุว่าเป็นผู้กำกับดูแลที่สำคัญของ TNF-การผลิต
ในโรคไขข้ออักเสบ (ปลิง, et al, 1999) MIF ยีน
แผนที่โครโมโซม 22q11.2 และเบื่อหน่ายหลายรูปแบบเดียว
(SNP; G เพื่อการเปลี่ยนแปลง C) ใน 50
-flanking ภูมิภาค
? ที่ตำแหน่ง 173 ของยีน MIF มีความเกี่ยวข้องกับ
ความไวต่อโรคไขข้ออักเสบผู้ใหญ่ (บาร์ตัน, et al,
2003) และเยาวชนโรคข้ออักเสบไม่ทราบสาเหตุ (Donn et al, 2001,
2004) ความแตกต่างนี้ยังมีศักยภาพในการที่จะเชื่อมโยง
กับการแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของ MIF ผ่านการผลิตของ
องค์ประกอบการตอบสนอง Activator โปรตีนที่ 4 ในโปรโมเตอร์ MIF.
CATT tetranucleotide ซ้ำองค์ประกอบเริ่มต้นที่
? 794 ภายในก่อการ MIF (Donn, et al, 2004) ยัง
ดูเหมือนจะมีบทบาทสำคัญในการกำหนดความไวต่อ
โรคไขข้ออักเสบ (บาร์ตัน, et al, 2003).
ได้รับการสังเกตว่าระดับซีรั่มของ MIF กำลังสูง
ในโรคสะเก็ดเงิน (ชิมิซุ, et al, 2001) และความสำคัญกลาง
ของ TNF-ในผิวหนัง กระบวนการอักเสบ
เราตรวจสอบไม่ว่าจะเป็นความหลากหลายของผู้ก่อการ
ยีน MIF จะเกี่ยวข้องในความไวต่อการเป็นโรคสะเก็ดเงิน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เป็นโรคสะเก็ดเงินเรื้อรัง ปัจจุบันห้องรับแสงแดดอักเสบรักษาไม่หายที่มีผลต่อประมาณ 2% ของตะวันตกประชากร โรคผิวหนังของแบบฟอร์ม commonest ของโรคสะเก็ดเงิน––เรื้อรังจุลินทรีย์––ประกอบด้วยงานมากปรับโล่สีแดงมักตั้งอยู่บนด้านในของข้อศอกและคหัวเข่า , หลังส่วนล่างและหนังศีรษะ แม้ว่าผิวใด ๆอาจจะได้รับผลกระทบ เริ่ม ต้น "type " ฉัน " " ( henseler โรคสะเก็ดเงินและ คริสเติฟเฟิร์ส , 1985 ) เสนอหรือก่อนอายุ40 Y คือครอบครัว และในวิชาที่เกี่ยวข้องกับ 460 บาทhla-cw6 ( enerback et al , 1997 ) ที่น่าสนใจมากคือลงทุนในการสืบหาพื้นฐานทางพันธุกรรมของโรคสะเก็ดเงิน เป็นแต่ไม่มียีน หรือยีน ผลิตภัณฑ์ได้ถูกพบเป็นตามลำดับแต่อย่างน้อยเจ็ดครั้งตำแหน่งได้รับโรคสะเก็ดเงินระบุเกี่ยวกับจำนวนของโครโมโซม ( ตอน et al , 2002 )หลักฐานที่อาจบ่งชี้ว่าเป็นโรคสะเก็ดเงิน ซับซ้อนpolygenic โรค ความเข้าใจในปัจจุบันของ pathomechanismsรวมขั้นตอนการทำคือ ว่า มันคือโรคความผิดปกติของ epidermal hyperproliferation คีราติโนไซต์และความแตกต่างที่ขับเคลื่อน โดยทีเซลล์โดดแทรกซึม ( Griffiths และ วูร์ฮีส์ , 1996 ) เนื้องอกเนื้อร้ายfactor-a ( tnf-a ; nickoloff et al , 1991 ) และ th1 ไซโตไคน์รวม interferon-g และอินเตอร์ลิวคิน ( อิล ) - 2 - 12 เป็นหลักไดรเวอร์ของกระบวนการจัดจำหน่าย ( ออสติน et al , 1999 ) รถม้าของ tnf-a a-238 อัลลีล 2 เกี่ยวข้องกับการโจมตีก่อนโรคสะเก็ดเงิน ( จักรวรรดิ et al , 2002 )แมโครเฟจโยกย้ายยับยั้ง Factor ( ภาคภาษาอังกฤษ ) เป็นแมโครเฟจที่สำคัญในจำนวนของ proinflammatory ไซโตไคน์เหตุการณ์ ( bernhagen et al , 1996 ) เหตุการณ์เหล่านี้รวมถึงกระตุ้นการหลั่งของ tnf-a และโปรโมชั่นของทีเซลล์การเปิดใช้งาน ( bernhagen et al , 1996 ; ปลิง et al , 2000 ) ภาคภาษาอังกฤษได้รับการระบุว่าเป็นผู้ควบคุมการผลิต tnf-a คีย์ในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ( ปลิง et al , 1999 ) ส่วนภาคภาษาอังกฤษจีนแผนที่โครโมโซมและยีน 22q11.2 ) เดี่ยว( SNP ; G C เปลี่ยน ) ใน 50- flanking regionที่ตำแหน่ง 173 ของยีนมีความสัมพันธ์กับภาคภาษาอังกฤษไวต่อผู้ใหญ่โรคไขข้ออักเสบ ( บาร์ตัน et al ,2546 ) และเยาวชน ( ยังไม่ทราบสาเหตุโรค et al , 25442004 ) รูปแบบนี้ยังมีศักยภาพที่จะเชื่อมโยงกับการเพิ่มการแสดงออกของภาคภาษาอังกฤษผ่านการผลิตการตอบสนอง protein-4 องค์ประกอบในภาคภาษาอังกฤษจากโปรโมเตอร์เป็น catt tetranucleotide องค์ประกอบเริ่มต้นที่ซ้ำ794 , ภายในภาคภาษาอังกฤษโปรโมเตอร์ ( ยัง et al , 2004 ) นอกจากนี้จะปรากฏขึ้นที่จะมีบทบาทในการรวบรวมโรคไขข้ออักเสบ ( บาร์ตัน et al , 2003 )ให้สังเกตว่า ระดับในซีรั่มของภาคภาษาอังกฤษจะยกระดับในโรคสะเก็ดเงิน ( ชิมิสึ et al , 2001 ) และความสำคัญของภาคกลางของ tnf-a ในกระบวนการอักเสบที่ผิวหนังเราตรวจสอบพบว่าโปรโมเตอร์ความหลากหลายของจีนภาคภาษาอังกฤษจะติดร่างแหในการเกิดโรคสะเก็ดเงิน